AS ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS NOS PACIENTES
          AGUDAMENTE COMPROMETIDOS

I - Objetivos:

 I.1 – Determinar de modo rápido, possíveis etiologias de alterações eletrolíticas, seja como
      causa da internação, seja durante a internação;
 I.2 – Ter bem estabelecido que o acompanhamento laboratorial diário dos principais
      eletrólitos é de fundamental importância nos pacientes graves;
 I.3 – Saber reconhecer as repercussões clínicas das principais alterações eletrolíticas;
 I.4 – Estabelecer a medida exata da velocidade do tratamento das principais alterações
      eletrolíticas.


II – Fluxogramas e passo a passo de raciocínio:

 II.1 – SÓDIO/ÁGUA:

       → HIPONATREMIA:


   NORMOVOLÊMICA                                  HIPERVOLÊMICA           HIPOVOLÊMICA


                            OSM UR < OSM SER                              NaU <20 NaU >20
 OSM UR > OSM SER                                    INS. RENAL
 OSM UR > 300                                        INS.HEPÁTICA
 NaUR > 20 mEq/l                INTOXICAÇÃO          ICC
                                  POR ÁGUA

         SIADH

                                          PERDA EXTRA-RENAL               PERDA RENAL
                                          • Vômitos                       • Diuréticos
                                          • Diarréia                      • D. de Addison
                                          • Queimaduras                   • Nefrite perdedora de sal
                                          • Reposição inadequada          • Diurese osmótica
                                                                          • Acidose tubular renal




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-   SIADH:

          •   Tumores malignos;
          •   Comprometimentos do SNC: traumáticos ou hemorrágicos;
          •   Drogas:     clorpropamida,   carbamazepina,  vincristina,       ciclofosfamida,
              antidepressivos tricíclicos;
          •   Hipotiroidismo;
          •   Pneumonias;
          •   Síndrome de Guillain-Barré.


 ► Pontos importantes para o tratamento:

      1. Pacientes assintomáticos e Na > 120 mEq/l – reposição em dias com solução salina
         isotônica ou restrição de água nos casos de SIADH;
      2. Pacientes com sintomas (crises convulsivas ou outra manifestação neurológica) ou
         Na < 110 mEq/l – reposição com solução salina hipertônica até que o Na atinja 120
         mEq/l ou sejam controlados os sintomas, seguida por solução isotônica;
      3. Atenção para Desmielinose Pontina:
         3.1 – Nos pacientes assintomáticos – aumentar o Na sérico em menos da 10 mEq/l
               no primeiro dia e de 18 mEq/l nos dias a seguir;
         3.2 - Nos pacientes sintomáticos – observar o mesmo limite de elevação no
               primeiro dia.


      → HIPERNATREMIA:

      1. Excesso de reposição com solução isotônica em condições agudas;
      2. Desidratação hipertônica em pacientes com mecanismo da sede comprometido.


      1. Corrigir a desidratação com salina a 0,9% e em seguida água livre ou salina a 0,45%;
      2. Água livre – 200 ml a cada 4 horas.


► Déficit de água = 0,5 x [ ( Na/140) – 1] x peso corporal:
      • A diminuição da taxa de Na sérico deve ocorrer a uma velocidade de 12 mEq/L/dia.




          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente     pág 2
II.2 – POTÁSSIO:

      → HIPOPOTASSEMIA:

                                              SIM
                              Hipertensão               Hiperaldosteronismo
                               Arterial                Primário ou Secundário

                                    NÃO


                              K Urinário



          < 20 mEq/l                          > 20 mEq/l




      Perda Gastrintestinal                 Bicarbonato sérico




                         Baixo                   Baixo                 Alto
                        ph baixo                 ph alto



                     Acetazolamida          Hiperventilação       Diuréticos
                                                aguda             Gentamicina
                                                                  Carbenicilina
                                                                  NaHCO3




• Não se deve infundir mais de 20 mEq/H;
• Para cada 20 mEq:
  50 ‫ ־‬ml – acesso venoso central;
  100 ‫ ־‬ml – acesso venoso periférico.



          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente   pág 3
→ HIPERPOTASSEMIA:

       • A principal causa da elevação do K é a insuficiência renal. Em seguida, pensar em
         reposição inadequada e no uso de inibidores da enzima conversora da angiotensiva.
       • Manifestações clínicas: fraqueza muscular, parestesias, íleo, paresias e parada
         cardíaca;
       • Alterações eletrocardiográficas: ondas T pontiagudas, achatamento da onda P,
          intervalo PR prolongado e alargamento do complexo QRS;
       • Tratamento:
               → Gluconato de Ca: ação imediata;

              → Bicarbonato de Sódio
                                          Ação em minutos
              → Glicoinsulinoterapia

              → Kayexalate – ação em 2 – 12 h


 II.3 – CÁLCIO:

      → HIPERCALCEMIA:

       • Principais etiologias:
              → Tumores malignos;
              → Hiperparatiroidismo;
              → Hipertiroidismo.
       • Tratamento:
              → Hidratação vigorosa – 200 ml/h;
              → Diurético: furosemide;
              → Corticóide: em caso de doenças hematológicas malignas ou tumores de
                mama.

       Para o tratamento de longa duração: etidronato, pamidronato, calcitonina e mithramycina
(nos casos de supressão de medula óssea).




          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente       pág 4
→ HIPOCALCEMIA:

      • Manifestações clínicas: hipotensão arterial, diminuição do débito cardíaco,
        bradicardia e arritmias. Freqüente ocorrência nos processos de rabdomiólise.
      • Reposição de Ca, somente quando o Ca ionizado esteja < 0.8 mmol/L e com
        evidentes sinais clínicos de hipocalcemia, já que existem evidências de que o
        excesso de Ca intracelular provoca a morte celular nos pacientes sob isquemia
        tecidual.


II.4 – MAGNÉSIO:

     → HIPOMAGNESEMIA:

      • Principais etiologias:
            → Alcoolismo e abstinência alcoólica;
            → Perdas gastrintestinais;
            → Diabetes mellitus;
            → Diuréticos de alça, aminoglicosídeos e anfotericina B.
      • Manifestações clínicas, laboratoriais e eletrocardiográficas:
            → Hipopotassemia e hipocalcemia;
            → Confusão mental, crises convulsivas e ataxia;
            → Arritmias atriais e ventriculares.
      • ATENÇÃO PARA REPOSIÇÃO:
            → SEM INSUFICIÊNCIA RENAL – 2 g DE MgSO4 EM 10 MINUTOS,
                SEGUIDO POR 0,5 g/h DURANTE 6 HORAS;
            → COM INSUFICIÊNCIA RENAL: METADE DAS DOSES ACIMA;
            → ACOMPANHAR DOSAGEM DO Mg SÉRICO APÓS ESTA
                REPOSIÇÃO.


II.5 – FOSFATO:

     → HIPOFOSFATEMIA:
     • Principais etiologias:
            → Alcoolismo e abstinência alcoólica;
            → Alcalose respiratória;
            → Queimaduras.




         Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente   pág 5
• Manifestações clínicas e laboratoriais:
            → Depressão miocárdica;
            → Fraqueza muscular, rabdomiólise e insuficiência respiratória;
            → Confusão mental, coma e crises convulsivas;
            → Hemólise e disfunção plaquetária.
       • ATENÇÃO PARA REPOSIÇÃO:
            → Em geral empírica, acompanhada pela dosagem sérica a cada 6 horas;
            → Velocidade de reposição de 6 mg/Kg/h em solução salina 0,45% - 500 ml
              em 6 h.


III – Abreviaturas, legendas e siglas:

→   OSM UR – Osmolaridade urinária;
→   OSM SER – Osmolaridade sérica;
→   SIADH – Síndrome inapropriada de hormônio antidiurético;
→   ICC – Insuficiência cardíaca congestiva.




           Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente   pág 6
IV – Bibliografia recomendada:

1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul Ellis
   Marik; Springer-Verlag, 2.001.




          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente     pág 7
IV – Bibliografia recomendada:

1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul Ellis
   Marik; Springer-Verlag, 2.001.




          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente     pág 7
IV – Bibliografia recomendada:

1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul Ellis
   Marik; Springer-Verlag, 2.001.




          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente     pág 7
IV – Bibliografia recomendada:

1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul Ellis
   Marik; Springer-Verlag, 2.001.




          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente     pág 7

Alterações eletrolíticas

  • 1.
    AS ALTERAÇÕES ELETROLÍTICASNOS PACIENTES AGUDAMENTE COMPROMETIDOS I - Objetivos: I.1 – Determinar de modo rápido, possíveis etiologias de alterações eletrolíticas, seja como causa da internação, seja durante a internação; I.2 – Ter bem estabelecido que o acompanhamento laboratorial diário dos principais eletrólitos é de fundamental importância nos pacientes graves; I.3 – Saber reconhecer as repercussões clínicas das principais alterações eletrolíticas; I.4 – Estabelecer a medida exata da velocidade do tratamento das principais alterações eletrolíticas. II – Fluxogramas e passo a passo de raciocínio: II.1 – SÓDIO/ÁGUA: → HIPONATREMIA: NORMOVOLÊMICA HIPERVOLÊMICA HIPOVOLÊMICA OSM UR < OSM SER NaU <20 NaU >20 OSM UR > OSM SER INS. RENAL OSM UR > 300 INS.HEPÁTICA NaUR > 20 mEq/l INTOXICAÇÃO ICC POR ÁGUA SIADH PERDA EXTRA-RENAL PERDA RENAL • Vômitos • Diuréticos • Diarréia • D. de Addison • Queimaduras • Nefrite perdedora de sal • Reposição inadequada • Diurese osmótica • Acidose tubular renal Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 1
  • 2.
    - SIADH: • Tumores malignos; • Comprometimentos do SNC: traumáticos ou hemorrágicos; • Drogas: clorpropamida, carbamazepina, vincristina, ciclofosfamida, antidepressivos tricíclicos; • Hipotiroidismo; • Pneumonias; • Síndrome de Guillain-Barré. ► Pontos importantes para o tratamento: 1. Pacientes assintomáticos e Na > 120 mEq/l – reposição em dias com solução salina isotônica ou restrição de água nos casos de SIADH; 2. Pacientes com sintomas (crises convulsivas ou outra manifestação neurológica) ou Na < 110 mEq/l – reposição com solução salina hipertônica até que o Na atinja 120 mEq/l ou sejam controlados os sintomas, seguida por solução isotônica; 3. Atenção para Desmielinose Pontina: 3.1 – Nos pacientes assintomáticos – aumentar o Na sérico em menos da 10 mEq/l no primeiro dia e de 18 mEq/l nos dias a seguir; 3.2 - Nos pacientes sintomáticos – observar o mesmo limite de elevação no primeiro dia. → HIPERNATREMIA: 1. Excesso de reposição com solução isotônica em condições agudas; 2. Desidratação hipertônica em pacientes com mecanismo da sede comprometido. 1. Corrigir a desidratação com salina a 0,9% e em seguida água livre ou salina a 0,45%; 2. Água livre – 200 ml a cada 4 horas. ► Déficit de água = 0,5 x [ ( Na/140) – 1] x peso corporal: • A diminuição da taxa de Na sérico deve ocorrer a uma velocidade de 12 mEq/L/dia. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 2
  • 3.
    II.2 – POTÁSSIO: → HIPOPOTASSEMIA: SIM Hipertensão Hiperaldosteronismo Arterial Primário ou Secundário NÃO K Urinário < 20 mEq/l > 20 mEq/l Perda Gastrintestinal Bicarbonato sérico Baixo Baixo Alto ph baixo ph alto Acetazolamida Hiperventilação Diuréticos aguda Gentamicina Carbenicilina NaHCO3 • Não se deve infundir mais de 20 mEq/H; • Para cada 20 mEq: 50 ‫ ־‬ml – acesso venoso central; 100 ‫ ־‬ml – acesso venoso periférico. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 3
  • 4.
    → HIPERPOTASSEMIA: • A principal causa da elevação do K é a insuficiência renal. Em seguida, pensar em reposição inadequada e no uso de inibidores da enzima conversora da angiotensiva. • Manifestações clínicas: fraqueza muscular, parestesias, íleo, paresias e parada cardíaca; • Alterações eletrocardiográficas: ondas T pontiagudas, achatamento da onda P, intervalo PR prolongado e alargamento do complexo QRS; • Tratamento: → Gluconato de Ca: ação imediata; → Bicarbonato de Sódio Ação em minutos → Glicoinsulinoterapia → Kayexalate – ação em 2 – 12 h II.3 – CÁLCIO: → HIPERCALCEMIA: • Principais etiologias: → Tumores malignos; → Hiperparatiroidismo; → Hipertiroidismo. • Tratamento: → Hidratação vigorosa – 200 ml/h; → Diurético: furosemide; → Corticóide: em caso de doenças hematológicas malignas ou tumores de mama. Para o tratamento de longa duração: etidronato, pamidronato, calcitonina e mithramycina (nos casos de supressão de medula óssea). Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 4
  • 5.
    → HIPOCALCEMIA: • Manifestações clínicas: hipotensão arterial, diminuição do débito cardíaco, bradicardia e arritmias. Freqüente ocorrência nos processos de rabdomiólise. • Reposição de Ca, somente quando o Ca ionizado esteja < 0.8 mmol/L e com evidentes sinais clínicos de hipocalcemia, já que existem evidências de que o excesso de Ca intracelular provoca a morte celular nos pacientes sob isquemia tecidual. II.4 – MAGNÉSIO: → HIPOMAGNESEMIA: • Principais etiologias: → Alcoolismo e abstinência alcoólica; → Perdas gastrintestinais; → Diabetes mellitus; → Diuréticos de alça, aminoglicosídeos e anfotericina B. • Manifestações clínicas, laboratoriais e eletrocardiográficas: → Hipopotassemia e hipocalcemia; → Confusão mental, crises convulsivas e ataxia; → Arritmias atriais e ventriculares. • ATENÇÃO PARA REPOSIÇÃO: → SEM INSUFICIÊNCIA RENAL – 2 g DE MgSO4 EM 10 MINUTOS, SEGUIDO POR 0,5 g/h DURANTE 6 HORAS; → COM INSUFICIÊNCIA RENAL: METADE DAS DOSES ACIMA; → ACOMPANHAR DOSAGEM DO Mg SÉRICO APÓS ESTA REPOSIÇÃO. II.5 – FOSFATO: → HIPOFOSFATEMIA: • Principais etiologias: → Alcoolismo e abstinência alcoólica; → Alcalose respiratória; → Queimaduras. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5
  • 6.
    • Manifestações clínicase laboratoriais: → Depressão miocárdica; → Fraqueza muscular, rabdomiólise e insuficiência respiratória; → Confusão mental, coma e crises convulsivas; → Hemólise e disfunção plaquetária. • ATENÇÃO PARA REPOSIÇÃO: → Em geral empírica, acompanhada pela dosagem sérica a cada 6 horas; → Velocidade de reposição de 6 mg/Kg/h em solução salina 0,45% - 500 ml em 6 h. III – Abreviaturas, legendas e siglas: → OSM UR – Osmolaridade urinária; → OSM SER – Osmolaridade sérica; → SIADH – Síndrome inapropriada de hormônio antidiurético; → ICC – Insuficiência cardíaca congestiva. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 6
  • 7.
    IV – Bibliografiarecomendada: 1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul Ellis Marik; Springer-Verlag, 2.001. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 7
  • 8.
    IV – Bibliografiarecomendada: 1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul Ellis Marik; Springer-Verlag, 2.001. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 7
  • 9.
    IV – Bibliografiarecomendada: 1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul Ellis Marik; Springer-Verlag, 2.001. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 7
  • 10.
    IV – Bibliografiarecomendada: 1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul Ellis Marik; Springer-Verlag, 2.001. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 7