Cetoacidose
Diabética (CAD)
• Hiperglicemia > 250 mg/dLHiperglicemia > 250 mg/dL
• Acidose pH < 7,3Acidose pH < 7,3
• CetonemiaCetonemia
• Bicarbonato sérico < 15 mEq/LBicarbonato sérico < 15 mEq/L
• Hiperglicemia > 600 mg/dLHiperglicemia > 600 mg/dL
• Sem acidoseSem acidose
• Bicarbonato sérico > 15 mEq/LBicarbonato sérico > 15 mEq/L
• Ânion gap normal (< 14 mEq/L)Ânion gap normal (< 14 mEq/L)
Estado Hiperglicêmico
Hiperosmolar (EHH)
CAD
• >11% dos portadores de DM1 (2004-2009)
• Mortalidade 2%: edema cerebral e
hipocalemia
CAD
• Associado a falta de insulina
• Manifestação inicial do DM1
• DM1 de difícil controle
• DM1 + foco infeccioso
• Instalação < 1 dia
EHH
• Meia idade ou idosos
• DM2
• Evento precedente é comum (infarto,
infecção, cx)
• Associação com doença renal crônica ou icc
• Instalação > 1 dia
Fisiopatologia
Deficiência de Insulina
Lipólise
Ac Graxos Livres
CetoacidoseCetoacidose
Glucagon, cortisol e
catecolaminas
Síntese proteica e proteólise
Gluconeogênese
Hiperglicemia
Utilização da glicose
Diurese osmótica
DesidrataçãoDesidratação HiperosmolaridadeHiperosmolaridade
Se sede ou restrição
hídrica
Cetoacidose diabética
EHH
Cetoacidose
diabética (leve)
Cetoacidose diabética
(mod-sev)
EHH
Glicose sérica (mg/L) 250 - 800 250 - 800 600 - 1000+
pH arterial <7,3 <7,25 >7,3
HCO3 (mEq/L) 15 - 18 <15 >18
Cetona (Urinária/sérica) Normalmente + +++ Normalmente -
Anion gap >12 >12 Normal <12
Osm. Sérica (mOsm/kg) Varia Varia >320
Estado mental Alerta / Normal Sonolência / Coma Sonolência / Coma
CADCAD
• Poliúria / PolidipsiaPoliúria / Polidipsia
• DispneiaDispneia
• Dor abdominalDor abdominal
• Náusea e vômitoNáusea e vômito
• Hálito “frutado”Hálito “frutado”
• Respiração de KussmaulRespiração de Kussmaul
Instalação em < 1 diaInstalação em < 1 dia
EHHEHH
• Poliúria + / - PolidipsiaPoliúria + / - Polidipsia
• Confusão / LetargiaConfusão / Letargia
Instalação em > 1 diaInstalação em > 1 dia
T=0
Objetivos:
1. Avaliação clínica, bioquímica, monitorização
2. Reestabelecer volemia e eletrólitos
4. Insulinoterapia
T=0
• ABC
• Acesso periférico
• Sinais vitais
• Glasgow
• Oximetria de pulso
• Monitoramento cardíaco
• Estabelecer medicação para o DM
• Investigar “gatilho do quadro”
• Cetonas séricasCetonas séricas
• Glicemia capilarGlicemia capilar
• Glicemia plasmáticaGlicemia plasmática
• Ureia e eletrólitosUreia e eletrólitos
• HemogramaHemograma
• Culturas (sangue e urina)Culturas (sangue e urina)
• ECGECG
• EQUEQU
• Raio x tóraxRaio x tórax
T=0
• Se PAS < 90 mmHg:
• 500-1000 ml SF 0,9% - rápido
• Se PAS > 90 mmHg:
Reposição de Volume
Reposição K
Ou
Administrar entre 10-20 mEq/h
Monitorar a cada hora
Insulinoterapia
• 0,1U/kg/hora insulina rápida em BI
• Fazer IM apenas na impossibilidade de EV
• Manter regime terapêutico usual (ex.
Lantus, Levemir)
Glicose 10% EV
• Objetiva diminuir cetonas circulantes
• Evitar hipoglicemia
• Quando glicose sérica estiver < 14mmol/L,
em concomitância com SF 0,9%
Alvos metabólicos
• Reduzir cetonas séricas em
0.5mmol/L/hora
• Aumentar HCO3 em 3mmol/L/hora
• Reduzir glicemia capilar em 3mmol/L/hora
• Manter K entre 4-5mmol/L
Sinais de gravidade
• Cetonas > 6mmol/L
• HCO3 < 5mmol/L
• pH < 7.1
• Hipocalemia já na admissão
• Glasgow < 12
• Sat O2 < 92%
• PAS < 90 mmHg
• Bradi ou taquicardia
• Anion gap > 16
Considerar UTIConsiderar UTI
Referências
• Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group
The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults -
March 2010
• 2012 Current - Medical Diagnosis & Treatment. 55th
Edition.

Cad e ehh

  • 2.
    Cetoacidose Diabética (CAD) • Hiperglicemia> 250 mg/dLHiperglicemia > 250 mg/dL • Acidose pH < 7,3Acidose pH < 7,3 • CetonemiaCetonemia • Bicarbonato sérico < 15 mEq/LBicarbonato sérico < 15 mEq/L • Hiperglicemia > 600 mg/dLHiperglicemia > 600 mg/dL • Sem acidoseSem acidose • Bicarbonato sérico > 15 mEq/LBicarbonato sérico > 15 mEq/L • Ânion gap normal (< 14 mEq/L)Ânion gap normal (< 14 mEq/L) Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)
  • 3.
    CAD • >11% dosportadores de DM1 (2004-2009) • Mortalidade 2%: edema cerebral e hipocalemia
  • 4.
    CAD • Associado afalta de insulina • Manifestação inicial do DM1 • DM1 de difícil controle • DM1 + foco infeccioso • Instalação < 1 dia
  • 5.
    EHH • Meia idadeou idosos • DM2 • Evento precedente é comum (infarto, infecção, cx) • Associação com doença renal crônica ou icc • Instalação > 1 dia
  • 6.
    Fisiopatologia Deficiência de Insulina Lipólise AcGraxos Livres CetoacidoseCetoacidose Glucagon, cortisol e catecolaminas Síntese proteica e proteólise Gluconeogênese Hiperglicemia Utilização da glicose Diurese osmótica DesidrataçãoDesidratação HiperosmolaridadeHiperosmolaridade Se sede ou restrição hídrica Cetoacidose diabética EHH
  • 7.
    Cetoacidose diabética (leve) Cetoacidose diabética (mod-sev) EHH Glicosesérica (mg/L) 250 - 800 250 - 800 600 - 1000+ pH arterial <7,3 <7,25 >7,3 HCO3 (mEq/L) 15 - 18 <15 >18 Cetona (Urinária/sérica) Normalmente + +++ Normalmente - Anion gap >12 >12 Normal <12 Osm. Sérica (mOsm/kg) Varia Varia >320 Estado mental Alerta / Normal Sonolência / Coma Sonolência / Coma
  • 8.
    CADCAD • Poliúria /PolidipsiaPoliúria / Polidipsia • DispneiaDispneia • Dor abdominalDor abdominal • Náusea e vômitoNáusea e vômito • Hálito “frutado”Hálito “frutado” • Respiração de KussmaulRespiração de Kussmaul Instalação em < 1 diaInstalação em < 1 dia EHHEHH • Poliúria + / - PolidipsiaPoliúria + / - Polidipsia • Confusão / LetargiaConfusão / Letargia Instalação em > 1 diaInstalação em > 1 dia
  • 9.
    T=0 Objetivos: 1. Avaliação clínica,bioquímica, monitorização 2. Reestabelecer volemia e eletrólitos 4. Insulinoterapia
  • 10.
    T=0 • ABC • Acessoperiférico • Sinais vitais • Glasgow • Oximetria de pulso • Monitoramento cardíaco • Estabelecer medicação para o DM • Investigar “gatilho do quadro” • Cetonas séricasCetonas séricas • Glicemia capilarGlicemia capilar • Glicemia plasmáticaGlicemia plasmática • Ureia e eletrólitosUreia e eletrólitos • HemogramaHemograma • Culturas (sangue e urina)Culturas (sangue e urina) • ECGECG • EQUEQU • Raio x tóraxRaio x tórax
  • 11.
    T=0 • Se PAS< 90 mmHg: • 500-1000 ml SF 0,9% - rápido • Se PAS > 90 mmHg:
  • 12.
  • 13.
    Reposição K Ou Administrar entre10-20 mEq/h Monitorar a cada hora
  • 14.
    Insulinoterapia • 0,1U/kg/hora insulinarápida em BI • Fazer IM apenas na impossibilidade de EV • Manter regime terapêutico usual (ex. Lantus, Levemir)
  • 15.
    Glicose 10% EV •Objetiva diminuir cetonas circulantes • Evitar hipoglicemia • Quando glicose sérica estiver < 14mmol/L, em concomitância com SF 0,9%
  • 16.
    Alvos metabólicos • Reduzircetonas séricas em 0.5mmol/L/hora • Aumentar HCO3 em 3mmol/L/hora • Reduzir glicemia capilar em 3mmol/L/hora • Manter K entre 4-5mmol/L
  • 17.
    Sinais de gravidade •Cetonas > 6mmol/L • HCO3 < 5mmol/L • pH < 7.1 • Hipocalemia já na admissão • Glasgow < 12 • Sat O2 < 92% • PAS < 90 mmHg • Bradi ou taquicardia • Anion gap > 16 Considerar UTIConsiderar UTI
  • 18.
    Referências • Joint BritishDiabetes Societies Inpatient Care Group The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults - March 2010 • 2012 Current - Medical Diagnosis & Treatment. 55th Edition.