Este documento descreve o caso clínico de um paciente pediátrico com diabetes descompensada. O paciente apresentava vômitos, perda de peso e sinais de desidratação e cetoacidose diabética. Exames revelaram glicemia alta e acidose metabólica. O paciente recebeu tratamento para reidratação e controle glicêmico de acordo com protocolo padrão, com monitoramento contínuo e ajuste da terapia.

1. CASO CLÍNICO
MSc. Débora Lago
Pediatra
Endocrinologista Pediátrica
Mestre em Medicina

2.  LEC, 7 anos
 QD : Vômitos, há 3 dias.
 HDA: Dor de garganta há 1 semana , em uso de ATB
há 2 dias. Voltou a fazer xixi na cama há 1 mês.
Emagreceu 3 kilos neste período. Referia muita sede
e fome. Hoje vômitos e diarréia. Prostração.
 Antecedentes: ndn

3.  EG: descorado +/4+, desidratado moderado, afebril,
sonolento.
 Discreta hiperemia orofaringe, hálito cetônico.
 AR: MV+ bilateralmente, s/ RA, tiragem subcostal.
FR: 42ipm
 ACV: BRNF, 2T sem sopros. FC:110bpm. PA: 90 x 60
mmHg., TEC: 3 seg
 Abd: ndn

5.  GECA
 Desidratação
 Amigdalite
 ITU
 Sepse
 Diabetes Insipidus
 ...
 DM1

6.  HGT
 Glico/ceto
 Glicemia, gasometria, NA, K, Mg
 Exames gerais necessários para diagnosticar foco
infeccioso
Glicemia: 555 mg/dL
Gaso: pH: 7,2 e Bic: 10

7. MSc. Débora Lago
Pediatra
Endocrinologista Pediátrica
Mestre em Medicina

8.  Principal causa de mortalidade no DM1
 Edema cerebral está presente em 0,5 a 2% dos casos
de CAD, com mortalidade de 40-90% e sequelas em
até 25% dos sobreviventes
 Deficiência de insulina→ alterações do metabolismo
de carboidratos, proteínas e lipídeos.

9. Cetogênese
Aumentada
Ácidos Graxos Livres
Aumentados
Lipólise
Aumentada
Deficiência Insulínica
Absoluta
Captação de Glicose
Diminuida
Gliconeogênese
Aumentada
Glicogenólise
Aumentada
Acidose Metabólica
Perfusão Periférica
Prejudicada
Baixa Ingesta
Hídrica
HIPEROSMOLALIDADE
Funçao Renal
Prejudicada
DESIDRATAÇÃO
Perdas
Hidroeletrolíticas
Glicosúria
(diurese osmótica)
HIPERGLICEMIA
Hormônios Contrarreguladores
Aumentados
Cetogênese
Mínima ou Ausente
Deficiência Insulínica
Relativa
CAD

10.  DEFINIÇÃO (tríade)
 Hiperglicemia: > 200mg/dL
 Cetose: cetonemia (> 3 mMol/L) OU
cetonúria +++
 Acidose metabólica: pH < 7,3 e/ou
Bic <15 mEq/L

11.  No mundo:
 15 a 67% dos casos, primodescompensação
 Mais frequente em < 2 anos
 Atraso no diagnóstico
 Sem antecedentes familiares de DM1
 Classes sociais mais baixas
 Países em desenvolvimento
 Países com baixa prevalência de DM1

12.  Em crianças portadoras DM 1
 Risco 1 a 10% por paciente por ano.
 Causas: mau controle metabólico; episódios
anteriores de CAD; ♀ peri-puberdade;
dificuldades familiares; distúrbios psiquiátricos.
 75% estão associados a omissão de doses de
insulina.
 Infecções: febre e vômito
 Acesso limitado a serviços de saúde
 Uso de bombas- interrupção do dispositivo

14.  Glicemia capilar (HGT)/ glicemia plasmática para
confirmar
 Glicosúria/cetonúria ou cetonemia
 Gasometria / eletrólitos (Na/K/ Ca/ Mg)
 NA – baixo
 K- pode estar aumentado pela acidose
 Hemograma – leucocitose desvio esq.
 Avaliar o grau de desidratação e o nível de consciência

15.  Diabetes Insipidus
 Coma hiperosmolar hiperglicêmico
 Intoxicação exógena
 Acidose lática

16.  Hidratação lenta
 Insulinoterapia
 Correção distúrbios hidroeletrolíticos
 Tratamento dos fatores desencadeantes: doença
febril, gastroenterite, problemas psicossociais e
falha na administração de insulina
 Prevenção das complicações

17.  Assegurar dois acessos se CAD moderada a grave (evitar
acesso central pelo risco de trombose)
 Quantificar desidratação:
 Moderada: < 7,0% do peso
 Grave: 7- 10% do peso
 Monitorar:
 Sinais vitais, glicemia, estado neurológico e balanço hídrico 1/1 h
 Glicemia sérica, eletrólitos e gasometria 2/2 h

19. Fase de
expansão:
1 a 2 horas
Fase de
reidratação:
reparo e
manutenção
36 horas
Tratamento
da
desidratação

23.  1ª hora: expansão: 20ml/kg – 400ml em 1 hora
 2ª hora: reidratação:
 Fase de reparo - CAD moderada: 70ml/kg: 1400ml
 Fase de manutenção: 1500ml
 12h: (½ reparo – expansão) + 1/2 manutenção = 700-400+750
= 1050ml
 24h: (1/2 reparo) + manutenção = 700+1500 = 2200ml
÷ soro a cada 2 horas

24.  SF 0,9%: se glicemia > 250 mg/dL:
 Soro ao meio:
 1/2 SF 0,9% + 1/2 soro glicosado (SG 5%): quando
glicemia ≤ 250 mg/dL.

25.  Objetivo: redução lenta da glicemia - média 80
mg/dl/hora.
 EV é a via preferencial (bomba de infusão).
 Diluir 50 U de insulina REGULAR ou ultra-rápida
em 500 ml de SF (concentração: 0,1UI/ml)

26. 2ª hora do protocolo (logo após a expansão
inicial):
USO EV
 Ataque 0,1 UI/Kg EV em bolus (opcional)
 HGT > 250 mg/dl: 0,1 U/kg/h (dose = Peso em ml
da solução anterior)
 HGT ≤ 250 mg/dl: 0,05 U/kg/h (dose = Peso/2 da
solução anterior)

27. Uso Intramuscular:
 Ataque : 0,25 U/kg (máx:10 U),em bolus
 0,2U/kg a cada 2 horas (máx: 10 U) com HGT >
250 mg/dL e
 0,1 U/kg a cada 2 horas (máx: 5 U) quando HGT
≤ 250 mg/dL com cetonúria positiva

28. Endovenoso:
Reduz cetose mais rapidamente
Maior controle das complicações
Necessita de mais recursos ( UTI)

29. Velocidade de infusão:
0,2 a 0,5 mEq/kg/h.
Complicação mais comum

30.  Reposição de bicarbonato:
Individualizar
Risco de edema cerebral e complicações
pulmonares, hipotensão e choque
Após hidratação inicial, se:
 pH < 6,9
 Hipercalemia com risco de vida
 Comprometimento da contratilidade cardíada

31. Quando utilizado – correção lenta
Bic oferecido = ( bic esperado – bic obtido) x
0,3 x peso (Kg)
1- 2 mEq/kg
 (oferecer metade em 2 horas)

32.  Edema cerebral: complicação mais grave
 Tratamento: manitol: 0,5 a 1 g/Kg, EV, rápido,
podendo ser repetido em 1 hora se não houver
resposta inicial
 Hipoglicemia: mais frequente

33.  Após negativação da cetonúria e paciente bem
acordado (término do protocolo):
 Regular (SC) 0,1 U/kg a cada 4 horas, se
necessário, até a manhã seguinte.
 1ª dose deve ser aplicada 30 min antes da
suspensão da infusão contínua.

34.  Insulina lenta (NPH,
Lantus ou Levemir):
na primeira manhã
após compensação
 Casos novos: 0,3 a 0,5
U/kg, SC
 Diagnóstico prévio:
aumentar 10% se
infeccão.
 Insulina rápida
conforme glicemia

35.  Reconhecer precocemente o Diabetes
 Conhecimento da fisiopatologia
 Iniciar prontamente o atendimento
 Não ter pressa para hidratar
 Seguir um protocolo(decisões individuais)
 Atenção com as complicações do tratamento
 Saber encaminhar o paciente

38. Gasometria:
pH: 7,2
bic: 10
NA: 132
K:5
Glicemia: 555 mg/dL

39. P: 20 kg
 1 a fase expansão 20 ml/kg = 400 ml SF 0,9% 1 h
 2 a fase reidratação
 Fase reparo 70 ml/kg = 1400 ml
 Fase manutenção: VT 1500 mL
 12h: (½ reparo – expansão) + 1/2 manutenção = 700-
400+750 = 1050ml
 fases 2 horas 175 ml : 87,5 ml/hora

40.  SF 0,9% ------------- 175 mL EV 2/2 horas (87,5 ml/h)
 KCL (40mEq/L) na 2ª hora.
 Dosar K a cada 2 ou 4 horas.

41.  Dose: 0,1 UI/kg/hora --- 2ª hora
 Diluir: 50UI insulina em 500mL SF
(0,1Ui --- 1 mL
2,0 Ui --- x )
 Peso: 20 KG= 20 ml/hora (2 UI/hora)
 Acompanhar glicemia capilar e cetonúria a cada 2
horas
 Eletrólitos 4/4 h

42.  K: 4,5 dextro: 220 mg/dL
 pH: 7,3 bic:12 glico/ceto: 3/4*
 Conduta:
 Soro Glico- fisiológico SF 0,9% + SG 5% ( 87,5 + 87,5
ml)
 K = manter 40 mEq/l
 Insulina: 10mL/hora (0,05UI/h)

43.  K: 5,5 dextro: 200 mg/dL
 pH: 7,5 bic:18 glico/ceto: 2/1
 Conduta:
 SG 5% 87,5 ml + SF 0,9% 87,5 ml
 K = suspender
 Insulina: 0,05 UI/hora, pode ser SC
 Paciente consciente, sem vômitos: introduzir dieta.

44.  Insulina: 0,3 – 0,5 UI/kg/dia NPH ou análogos
 Manter esquema de insulina Regular SC:
 0,1UI/kg (2UI) se dextro > 250
(3UI) se dextro > 350
 Dextros pré-prandiais ( café, almoço, jantar e antes
de dormir).
 Iniciar educação em diabetes e individualizar

45. Obrigada
deby19lago@gmail.com