O documento discute a cetoacidose diabética (CAD), uma complicação aguda do diabetes mellitus tipo I e II caracterizada por hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica. A CAD é causada pela falta de insulina e aumento de hormônios contrarreguladores, podendo levar à morte. O tratamento envolve monitorização constante, hidratação, insulinização, correção de eletrólitos como potássio e bicarbonato.

1. Universidade Federal de Campina Grande – UFCG
Centro de Formação de Professores - CFP
Unidade Acadêmica de Enfermagem – UAENF
Enfermagem em Emergência e em CTI
Profª Kennia Abrantes
Cetoacidose Diabética
Ananeide Fernandes
Gabriel Alexandre
Joyce Wadna Rodrigues
Pablo Baltazar
Paloma Cardozo

2. A Cetoacidose Diabética (CAD):
 Complicação aguda DM tipo I e II
 Ocorre devido à:
 Elevação exacerbada dos níveis séricos de glicose
 Elevação dos hormônios contrarreguladores redução da secreção da
insulina.
 Hiperglicemia + desidratação + cetose + acidose metabólica.
 A principal causa de morte em pacientes diabéticos jovens é a CAD, como
também é responsável por 15% das mortes em pacientes diabéticos menores
de 50 anos (SALUUM, 2010).

3. Etiologia E Fisiopatologia Da
Cetoacidose Diabética
 Deficiência aguda de insulina;
 Aumento dos hormônios contrarreguladores;
 Alteração do equilíbrio de vários órgãos e sistemas;
 Ocorre quando os níveis de insulina circulante ficam abaixo de
10 a 5U/mL;
 Outros fatores precipitantes;

4. Etiologia E Fisiopatologia Da
Cetoacidose Diabética
 Definição de CAD, tríade bioquímica: hiperglicemia,
cetonemia e acidemia:
• Glicemia maior que 250mg/dL;
• pH arterial < 7,3;
• Cetonúria fortemente positiva;
 Mecanismo central: Produção de ácidos graxos (lipólise)
no fígado e produção de corpos cetônicos (ácido acético
e beta hidroxibutirato), cetonemia e acidose metábolica.

5. Etiologia E Fisiopatologia Da
Cetoacidose Diabética
 O risco de morte por CAD é maior:
 Nos extremos de idade;
 Na presença de coma;
 Nos pacientes com hipotensão ou choque;
 De acordo com a gravidade do fator precipitante.

9. Achados Clínicos
 Histórico:
 População mais jovem: 20 e 29 anos;
 Extremos de idade;
 Início abrupto;
 Ao exame:
 Sintomas - Poliúria, polidipsia, polifagia, fraqueza intensa,
podendo haver alteração do nível de consciência;
 Sinais – Desidratação, hiperventilação (respiração de
Kusmaull), hálito cetônico, hipotensão e taquicardia.

10. Exames Laboratoriais
 Gasometria arterial;
 Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo;
 Hemograma completo;
 Urina tipo 1;
 Cetonúria;
 Dosagem séria de cetoácidos;
 Eletrocardiograma;
 Radiografia de tórax.

11. Diagnóstico Diferencial
 Busca por fatores precipitantes;
 Diferenciação de outras causas de:
 Cetoacidoses
 Acidose
 Dor abdominal
 Alteração do nível de consciência

12. Tratamento
Objetivos do tratamento:
1. Monitorização metabólica contínua;
2. Pesquisar e tratar os fatores precipitantes;
3. Otimizar a reposição volêmica e manter boa perfusão tecidual;
4. Corrigir a hiperglicemia (insulinização) e normalizar a
osmolaridade sérica;
5. Corrigir os distúrbios eletrolíticos (principalmente potássio);
6. Repor bicarbonato.

13. Monitorização Metabólica
Contínua
EXAMES FREQUÊNCIA
Glicemia capilar A cada 1 hora
Glicemia plasmática A cada 2 ou 4 horas
Cetonúria A cada 4 horas
Potássio sérico Horária nas primeiras 4 h e a cada 2-4
horas em seguida
Sódio, cloro e bicarbonato séricos e
pH sanguíneo
A cada 2 h até normalização do
potássio e do bicarbonato, depois a
cada 4 a 6 h até recuperação plena
Magnésio e fosfato séricos A cada 4 horas (controverso)
Adaptado de Medical Management of Type I Diabetes, 2004.

14. Hidratação
FASE 1: estabilização volêmica Soro fisiológico 0,9%
Taxa de infusão: 15-20 mL/kg/h
FASE 2: manutenção com soro
fisiológico
Se sódio corrigido ≥ 135 mEq/L: Soro
fisiológico 0,45%
Se sódio corrigido < 135 mEq/L: Soro
fisiológico 0,9%
Taxa de infusão: 4-14 ml/kg/h
FASE 3: manutenção com soro
fisiológico associado ao soro
glicosado (evitar hipoglicemia)
Glicemia entre 250 – 300 mg/dl
Iniciar solução glicosada (5 ou 10%)
associada com NaCl a 0,45%

15. Dose de ataque Insulina regular: 0,15 U/kg endovenoso
Dose de manutenção Insulina regular: 0,1 U/kg/hora
Controle glicêmico Glicemia capilar de 1/1 hora
• Objetivo: Queda da glicemia plasmática
entre 50 e 70 mg/dL/hora
• Redução menor que 50 mg/dL/h: dobrar a
taxa de infusão de insulina regular
• Redução maior que 70 mg/dL/h: reduzir a
taxa de infusão de insulina a metade
Substituir a insulina venosa por
subcutânea
• Recomenda-se a suspensão da insulina
venosa e início da insulina SC de horário
quando:
• Glicemia < 200 mg/dl
• pH arterial > 7,30
• Bicarbonato arterial ≥ 18 mEq/L
• Negativação da cetonemia (quando
disponível)
• 5 U de insulina regular SC uma a duas
horas antes de desligar a bomba de insulina;
• Insulina regular subcutânea de 4/4 a 6/6
horas.
Insulinização

16. Reposição De Potássio
POTÁSSIO SÉRICO CONDUTA
Menor que 3,3 mEq/L Não iniciar a insulinização
Repor 20 a 30 mEq/h de potássio e
dosá-lo logo após
3,3 a 5,0 mEq/L Insulinização concomitante a reposição
de potássio (20 – 30 mEq a cada litro de
solução fisiológica)
Dosagem sérica 2/2 a 4/4 horas
Maior que 5,0 mEq/L Insulinização sem reposição de potássio
concomitante, no entanto manter
dosagem de 2/2 a 4/4 horas
Só iniciar a reposição se estiver menor
que 5,0 mEq/L
OBS:
• Evitar soluções de potássio muito concentradas, pois podem causar flebite;
• Concentração máxima em veia periférica: 40 mEq/L;
• Concentração máxima em veia central: 60 mEq/L;
• Velocidade ideal para reposição de potássio: 5 a 10 mEq/h;
• Velocidade máxima para reposição de potássio: 20 a 30 mEq/h.

17. Reposição De Bicarbonato De
Sódio
PH ARTERIAL SÉRICO CONDUTA
pH ≥ 6,9
e ≤ 7,0
Bicarbonato de sódio 8,9%: 50 mEq
(50 mL) infusão intravenosa em 1
hora.
Medir o pH arterial após infusão, mais
bicarbonato até que o pH seja maior
que 7,0. (cpm)
pH < 6,9 Bicarbonato de sódio 8,9%: 100 mEq
(1000 mL) infusão intravenosa em 2
horas.
Medir o pH arterial após infusão, mais
bicarbonato até que o pH seja maior
que 7,0. (cpm)

18. Complicações
 Principais: hipoglicemia, hipocalemia e hiperglicemia a
cetoacidose reentrante;
 Outras:
 Edema cerebral
 Síndrome da angústia respiratória (SARA)
 Infecções
 Alcalose metabólica
 Congestão pulmonar

19. Fatores Precipitantes
 Infecções;
 Insulinoterapia inadequada;
 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM);
 Acidente Vascular Encefálico (AVE);
 Traumas;
 Abuso de álcool e outras drogas;
 Fármacos: beta-bloqueadores, diuréticos, corticosteroide.

20. Ações De Enfermagem
 Monitorar:
 Nível de consciência;
 Sinais vitais;
 Parâmetros hemodinâmicos e respiratórios
 Presença dos sinais e sintomas característicos da CAD.
 Exames laboratoriais;
 Perfusão tecidual;
 Prevenir e identificar infecções
 Prevenir, identificar e tratar complicações.

21. Referências
• Barone, B; Rodacki, M; Cenci, M. C. P. Zajdenverg, L.; Milech, A.; Oliveira, J. E. P.
Cetoacidose diabética em adultos: atualização de uma complicação antiga. Arq Bras
Endocrinol Metab; v. 51, n.9, p. 1434-1447, 2007. Disponível em:
<http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n9/03.pdf> . Acesso em 02 de fev. de 2015.
• BRANDAO NETO, R. A.; SCALABRINI NETO, A. Cetoacidose diabética: considerações
sobre o tratamento. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 47, n. 4, Dec. 2001
. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
42302001000400019&lng=en&nrm=iso>. Acessado em:
04 Feb. 2015. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302001000400019.
• Grossi, S. A. A. O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus: subsídios
para a prática clínica de enfermagem. Rev Esc Enferm USP; v. 40, n.4, p.582-586, 2006.
Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0080-
62342006000400019&script=sci_arttext>. Acesso em 02 de fev. de 2015.
• MARTINS, H. S... [et al]. Emergências Clínicas: abordagem prática. 3. ed. ampl. e rev.
Barueri, SP: Manole, 2007.
• Sallum, A.; Paranhos, W. O enfermeiro e as situações de emergência. 2º ed. São Paulo:
Editora Atheneu, 2010.

22. OBRIGADO!!!