Cetoacidose Diabética
Prof. Gilberto Perez Cardoso
Titular de Medicina Interna UFF
Complicações Agudas do Diabetes
Mellitus
• Cetoacidose diabética:
– 1 a 5% dos casos de DM1– 1 a 5% dos casos de DM1
– Mortalidade de 5%
• Coma hiperglicêmico hiperosmolar não-
cetótico: mais em idosos com DM2
– Mortalidade de 15%
Cetoacidose Diabética: Definição
Cetose (+)
Hiperglicemia => > 250mg%
Acidose => pH < 7,3 HCO3 < 15 mEq/L
Condições Precipitantes
Infecções : causa mais comum (20% na CAD
e 55% no CHHNC)
Infarto agudo do miocárdio
Acidente vascular encefálico
Trauma
Tratamento inadequado do diabetes
Medicamentos
Condições Precipitantes: relativas à
doença
• Controle inadequado
• Omissão no uso de medicamentos• Omissão no uso de medicamentos
• Bomba de infusão contínua de insulina
Condições Precipitantes: doenças
agudas
• Infecção
• Infarto agudo do miocárdio
• Acidente vascular encefálico• Acidente vascular encefálico
• Pancreatite aguda
• Trombose mesentérica
• Tromboembolismo pulmonar
• Taumas
• Queimaduras
Condições Precipitantes: uso de
drogas e terapêuticas medicamentosas
• Glicocorticóides
• Diuréticos tiazídicos
• Beta-bloqueadores• Beta-bloqueadores
• Bloqueadores de receptor H2
• Bloqueadores de canal de Cálcio
• Fenitoína
• Inibidor de protease
• Nutrição parenteral total
Condições precipitantes: uso de
drogas ilícitas
• Álcool
• Cocaína• Cocaína
• Ecstasy
Patogenia:
Hipoinsulinemia absoluta ou relativa
Aumento de hormônios contra-reguladores da
glicose ( Glucagon, Cortisol, Catecolaminas e GH)
=> Lipólise
=> Proteólise
=> Glicogenólise
=> Gliconeogênese
FISIOPATOLOGIA DAFISIOPATOLOGIA DA
CETOACIDOSE DIABÉTICACETOACIDOSE DIABÉTICA
GliconeogêneseGliconeogênese
GlicogenóliseGlicogenólise
FígadoFígado
LipóliseLipólise
+ catecolaminas+ catecolaminas
+ glucagon+ glucagon
+ G+ GH < InsulinaH < Insulina
TecidoTecido
adiposoadiposo
VisceralVisceral MúsculoMúsculo
EsqueléticoEsquelético
Ácidos Graxos LivresÁcidos Graxos Livres
GlicemiaGlicemia
HipoinsulinemiaHipoinsulinemia
Captação deCaptação de
Glicose +Glicose +
AminoacidemiaAminoacidemia
de Insulinade Insulina
PâncreasPâncreas
PRODUÇÃO DE GLICOSEPRODUÇÃO DE GLICOSE
Patogenia:
• Deficiência relativa ou absoluta de Insulina
• Níveis elevados de hormônios contra-
reguladores
• Catabolismo predomina sobre anabolismo
• Lipólise
• Inibição de síntese de glicogênio, proteínas e
triglicérides
Patogenia:
Catecolaminas, GH, Cortisol e Glucagon aumentados
Gliconeogênese hepática
Glicogenólise muscular
LipóliseLipólise
Proteólise muscular
Triglicérides => glicerol + ácidos graxos livres
Ácidos graxos => corpos cetônicos
Hiperglicemia + cetonemia => diurese osmótica
Hiperosmolaridade => coma
Diagnóstico:
Poliúria, polidpsia, perda de peso,vômitos
Dor abdominal, náuseas, respiração de Kussmaul
Desidratação, fraqueza, hálito cetônico
Alteração do nível de consciência, coma
Leucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemiaLeucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemia
Uréia e creatinina elevadas
Acidose metabólica, hipocapnia
Glicosúria, cetonúria
Pode não haver febre
Nível de consciência na cetoacidose diabética
Nível de consciência no coma não-cetótico
Diagnóstico Diferencial
• Inanição
• Cetoacidose alcoólica
• Acidose lática• Acidose lática
• Acidose secundária á ingestão de drogas:
– Salicilato
– Metanol
– Etilenoglicol
– Paraldeído
Diagnóstico diferencial:
Parâmetro Cetoacidose C.Hiperosmol.
Glicemia > 250mg% >600 mg%
pH < 7,2 >7,3
Sódio Plasmático Variável Variável
Bicarbonato <15 mEq/L > 20 mEq/L
Cetonúria ++++ + ou ausente
Osmolalidade Variável > 320 mOs/kg
Leucocitose Presente Presente
Diagnóstico Diferencial
Parâmetro Cetoacidose C. Hiperosmolar
Tempo evol. < 24 horas 2 dias-2 seman.
Náuseas comum pouco comuns
Dor abdomin. comum pouco comum
Respiração Kuss presente ausente
Hálito cetônico presente ausente
Alterações neuro obnubilado coma
Insuf. Renal rara comum
Tratamento
• Reposição volêmica e restauração de
perfusão tecidual
• Correção da glicemia e da osmolaridade• Correção da glicemia e da osmolaridade
• Correção da acidose metabólica e
diminuição da cetogênese
• Correção das perdas de eletrólitos
• Diagnóstico e tratamento de fatores
desencadeantes
Tratamento:
Medidas Gerais:
manter vias aéreas permeáveis
atenção ao quadro neurológico
observar sinais vitais
cateterismo vesical com controle de diuresecateterismo vesical com controle de diurese
acesso venoso profundo + PVC
dieta zero
sondo nasogástrica se houver vômitos
cateter de O2 contínuo se pO2 < 80 mmHg
antibioticoterapia
Tratamento:
Hidratação
Iniciar com SF 0,9% (de início, 1000 ml)
após glicemia de 250 mg%, SG a 5%
Insulinoterapia
IM ou IV
IV em infusão: 5-10 U de Insulina Regular em 100
ml de SF 0,9% , 0,15 U/kg/hora
IM: 5-10 U Insulina Regular IV e 5-10 U IM de
hora em hora
Tratamento:
Se glicemia não diminuir pelo menos 10% em 1 hora,
repetir dose de ataque IV
Glicemia => 250 mg% , controle passa a ser de 4 em 4
horas, usando Insulina Regular subcutânea segundohoras, usando Insulina Regular subcutânea segundo
tabela abaixo:
até 150 mg% => nada fazer
entre 150 e 200 => 2 unidades
entre 200 e 250 => 4 unidades
entre 250 e 300 => 6 unidades
< 40 ou > 300 => reavaliar caso
Tratamento:
Reposição de Potássio
Em vigência de débito urinário adequado
Caso K sérico menor que 5,5 mEq/L
adicionar 20-30 mEq K a cada litro de hidratação
1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto
Reposição de Bicarbonato
NaHCO3 = peso x base excess x 0,3, Se pH <7
Se pH <7,1 com hipotensão, arritmia ou coma
Tratamento:
Antibioticoterapia sempre
No caso de se localizar foco suspeito, solicitarNo caso de se localizar foco suspeito, solicitar
cultura e antibiograma
No caso de choque, fazer sangue ou plasma
Complicações:
Edema cerebral
HipoglicemiaHipoglicemia
Hipopotassemia
Acidose paradoxal liquórica

Emergência em diabéticos

  • 1.
    Cetoacidose Diabética Prof. GilbertoPerez Cardoso Titular de Medicina Interna UFF
  • 2.
    Complicações Agudas doDiabetes Mellitus • Cetoacidose diabética: – 1 a 5% dos casos de DM1– 1 a 5% dos casos de DM1 – Mortalidade de 5% • Coma hiperglicêmico hiperosmolar não- cetótico: mais em idosos com DM2 – Mortalidade de 15%
  • 3.
    Cetoacidose Diabética: Definição Cetose(+) Hiperglicemia => > 250mg% Acidose => pH < 7,3 HCO3 < 15 mEq/L
  • 4.
    Condições Precipitantes Infecções :causa mais comum (20% na CAD e 55% no CHHNC) Infarto agudo do miocárdio Acidente vascular encefálico Trauma Tratamento inadequado do diabetes Medicamentos
  • 5.
    Condições Precipitantes: relativasà doença • Controle inadequado • Omissão no uso de medicamentos• Omissão no uso de medicamentos • Bomba de infusão contínua de insulina
  • 6.
    Condições Precipitantes: doenças agudas •Infecção • Infarto agudo do miocárdio • Acidente vascular encefálico• Acidente vascular encefálico • Pancreatite aguda • Trombose mesentérica • Tromboembolismo pulmonar • Taumas • Queimaduras
  • 7.
    Condições Precipitantes: usode drogas e terapêuticas medicamentosas • Glicocorticóides • Diuréticos tiazídicos • Beta-bloqueadores• Beta-bloqueadores • Bloqueadores de receptor H2 • Bloqueadores de canal de Cálcio • Fenitoína • Inibidor de protease • Nutrição parenteral total
  • 8.
    Condições precipitantes: usode drogas ilícitas • Álcool • Cocaína• Cocaína • Ecstasy
  • 9.
    Patogenia: Hipoinsulinemia absoluta ourelativa Aumento de hormônios contra-reguladores da glicose ( Glucagon, Cortisol, Catecolaminas e GH) => Lipólise => Proteólise => Glicogenólise => Gliconeogênese
  • 10.
    FISIOPATOLOGIA DAFISIOPATOLOGIA DA CETOACIDOSEDIABÉTICACETOACIDOSE DIABÉTICA GliconeogêneseGliconeogênese GlicogenóliseGlicogenólise FígadoFígado LipóliseLipólise + catecolaminas+ catecolaminas + glucagon+ glucagon + G+ GH < InsulinaH < Insulina TecidoTecido adiposoadiposo VisceralVisceral MúsculoMúsculo EsqueléticoEsquelético Ácidos Graxos LivresÁcidos Graxos Livres GlicemiaGlicemia HipoinsulinemiaHipoinsulinemia Captação deCaptação de Glicose +Glicose + AminoacidemiaAminoacidemia de Insulinade Insulina PâncreasPâncreas PRODUÇÃO DE GLICOSEPRODUÇÃO DE GLICOSE
  • 11.
    Patogenia: • Deficiência relativaou absoluta de Insulina • Níveis elevados de hormônios contra- reguladores • Catabolismo predomina sobre anabolismo • Lipólise • Inibição de síntese de glicogênio, proteínas e triglicérides
  • 12.
    Patogenia: Catecolaminas, GH, Cortisole Glucagon aumentados Gliconeogênese hepática Glicogenólise muscular LipóliseLipólise Proteólise muscular Triglicérides => glicerol + ácidos graxos livres Ácidos graxos => corpos cetônicos Hiperglicemia + cetonemia => diurese osmótica Hiperosmolaridade => coma
  • 13.
    Diagnóstico: Poliúria, polidpsia, perdade peso,vômitos Dor abdominal, náuseas, respiração de Kussmaul Desidratação, fraqueza, hálito cetônico Alteração do nível de consciência, coma Leucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemiaLeucocitose, hemoconcentração, hiperlipidemia Uréia e creatinina elevadas Acidose metabólica, hipocapnia Glicosúria, cetonúria Pode não haver febre
  • 14.
    Nível de consciênciana cetoacidose diabética
  • 15.
    Nível de consciênciano coma não-cetótico
  • 16.
    Diagnóstico Diferencial • Inanição •Cetoacidose alcoólica • Acidose lática• Acidose lática • Acidose secundária á ingestão de drogas: – Salicilato – Metanol – Etilenoglicol – Paraldeído
  • 17.
    Diagnóstico diferencial: Parâmetro CetoacidoseC.Hiperosmol. Glicemia > 250mg% >600 mg% pH < 7,2 >7,3 Sódio Plasmático Variável Variável Bicarbonato <15 mEq/L > 20 mEq/L Cetonúria ++++ + ou ausente Osmolalidade Variável > 320 mOs/kg Leucocitose Presente Presente
  • 18.
    Diagnóstico Diferencial Parâmetro CetoacidoseC. Hiperosmolar Tempo evol. < 24 horas 2 dias-2 seman. Náuseas comum pouco comuns Dor abdomin. comum pouco comum Respiração Kuss presente ausente Hálito cetônico presente ausente Alterações neuro obnubilado coma Insuf. Renal rara comum
  • 19.
    Tratamento • Reposição volêmicae restauração de perfusão tecidual • Correção da glicemia e da osmolaridade• Correção da glicemia e da osmolaridade • Correção da acidose metabólica e diminuição da cetogênese • Correção das perdas de eletrólitos • Diagnóstico e tratamento de fatores desencadeantes
  • 20.
    Tratamento: Medidas Gerais: manter viasaéreas permeáveis atenção ao quadro neurológico observar sinais vitais cateterismo vesical com controle de diuresecateterismo vesical com controle de diurese acesso venoso profundo + PVC dieta zero sondo nasogástrica se houver vômitos cateter de O2 contínuo se pO2 < 80 mmHg antibioticoterapia
  • 21.
    Tratamento: Hidratação Iniciar com SF0,9% (de início, 1000 ml) após glicemia de 250 mg%, SG a 5% Insulinoterapia IM ou IV IV em infusão: 5-10 U de Insulina Regular em 100 ml de SF 0,9% , 0,15 U/kg/hora IM: 5-10 U Insulina Regular IV e 5-10 U IM de hora em hora
  • 22.
    Tratamento: Se glicemia nãodiminuir pelo menos 10% em 1 hora, repetir dose de ataque IV Glicemia => 250 mg% , controle passa a ser de 4 em 4 horas, usando Insulina Regular subcutânea segundohoras, usando Insulina Regular subcutânea segundo tabela abaixo: até 150 mg% => nada fazer entre 150 e 200 => 2 unidades entre 200 e 250 => 4 unidades entre 250 e 300 => 6 unidades < 40 ou > 300 => reavaliar caso
  • 23.
    Tratamento: Reposição de Potássio Emvigência de débito urinário adequado Caso K sérico menor que 5,5 mEq/L adicionar 20-30 mEq K a cada litro de hidratação 1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto1/3 sob forma de fosfato, 2/3 sob forma de cloreto Reposição de Bicarbonato NaHCO3 = peso x base excess x 0,3, Se pH <7 Se pH <7,1 com hipotensão, arritmia ou coma
  • 24.
    Tratamento: Antibioticoterapia sempre No casode se localizar foco suspeito, solicitarNo caso de se localizar foco suspeito, solicitar cultura e antibiograma No caso de choque, fazer sangue ou plasma
  • 25.