SLIDES

1. 21/07/2015
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BIOQUÍMICA CLÍNICA
Profª Regina P. Reiniger
UNIVERSIDADE DA REGIÃO DA CAMPANHA
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
Plasma = Fluido extracelular + proteínas
Transporta grande quantidade de substâncias
dos sítios - absorção ou
- produção
- de utilização
para - excreção
- Substâncias essenciais ( concentração) para manter função
homeostática (FEC)
Considerações:
Deve estar no plasma? (albumina, eletrólitos)
 Esta sendo levada para algum lugar necessário?
(glicose, hormônios)
Será que é um produto metabólico em vias de ser
excretado? (uréia, creatinina, bilirrubina)
Está acidentalmente no plasma? (enzimas)
De onde exatamente vem esta substância?
Para onde está indo?
Quais mecanismos responsáveis pela sua adição ou remoção
do plasma, em condições normais e anormais, e como são
controlados????
Concentrações muito baixas
Diminuição da adição ao plasma:
- síntese insuficiente
- déficit nutricional
- má absorção
- falta de precursores
Remoção acelerada do plasma:
- demanda excessiva
- excreção aumentada
- perdas patológicas
Concentrações muito altas
Aumento na adição do plasma
- produção ou captação aumentada
- perda patológica do compartimento celular
Remoção do plasma diminuído
- utilização diminuída
- excreção prejudicada

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Plasma ou soro?
Plasma é o sobrenadante obtido quando uma amostra de sangue
que foi coletada com anticoagulante é centrifugada; soro é o
equivalente de uma amostra que se permitiu coagular.
A maioria dos testes bioquímicos pode ser realizada tanto com o
plasma de amostras heparinizadas ou com soro – existem poucas
exceções com exigências específicas.
- O sangue coagulado deve ser deixado a temperatura ambiente
até que o coagulo se forme por inteiro (pode levar cerca de 2h)
antes de qualquer tentativa de separá-lo.
Função hepática:
-Bilirrubina
-Protrombina
-Albumina
-Colesterol
-Ác. Úrico
-Glicose
-ALT = TGP
-AST = TGO
-SDH
-GDH
-Gama GT
-Fosfatase Alcalina
Função Renal
-Uréia
-Creatinina
-Ác. Úrico
Função Pancreática
-Glicose
-Amilase
- Lipase
FUNÇÃO HEPÁTICA
FUNÇÕES
-Armazenamento e síntese
-Secreção e excreção
-Biotransformação
-Metabolismo
-Hematopoiese
FUNÇÃO HEPÁTICA
Avaliação de função e lesão hepática
Três categorias de análise:
1. Testes indicativos de lesão de hepatócitos
- ALT – AST e SDH
2. Testes indicativos de obstrução do fluxo biliar (colestase)
-Fosfatase Alcalina (FA), Gama-glutamil transferase (GGT);
3. Testes que avaliam a função hepática ou indicam a disfunção
hepática:
Proteínas (Albumina), Colesterol, Glicose, Uréia e
Fatores de coagulação e Bilirrubina.
Função hepática:
A. Provas enzimáticas
Estas enzimas aumentam na circulação à medida que são
liberadas pelas células de origem. Esta liberação pelos
hepatócitos pode ocorrer por:
-Alteração na permeabilidade celular: reações inflamatórias,
degeneração celular;
- Necrose celular: ingestão de drogas hepatotóxicas, cirrose
crônica (pode possuir valores normais de ALT ou
diminuídos).
Função hepática:
Enzimas Hepatocelulares  ALT e AST
O aumento destas enzimas irá ocorrer por extravasamento
celular provocado por lesão nos hepatócitos.

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Função hepática:
ALT – Alanina amino transferase (citoplasma)
Cães e gatos – lesão hepática
. Somente é observado na degeneração ou necrose
hepatocelular.
. Aumenta aproximadamente 12 h após a lesão hepática e
atinge o pico cerca de um a dois dias após a lesão aguda.
. Permanece aumentada durante a fase de regeneração dos
hepatócitos.
Função hepática
ALT – Alanina amino transferase
Cães e gatos
. Aumento de corticóide sanguíneo (exógeno ou
hiperadrenocorticismo) – eleva 2 a 5 x a atividade sérica da
ALT.
.Aumento discreto – congestão e esteatose hepática.
.Aumentos 3 x o normal: hepatites tóxicas ou infecciosas,
necrose celular, congestão hepática, colangites obstrução do
ducto biliar, neoplasias.
Função hepática
ALT – Alanina amino transferase
Cães e gatos – elevação ALT
. Proximidade com pâncreas – pancreatites  induz um dano
mecânico no fígado
. Drogas – acetominofeno (gatos), barbitúricos,
glicocorticóides, cetoconazol, mebendazol, fenobarbital,
plantas hepatotóxicas e aflotoxina.
. Hemólise.
Função hepática
AST – Aspartato amino transferase
-Ruminantes, equinos, lagomorfos;
- Também – tecido muscular e eritrócitos;
-Exercício intenso e a necrose muscular – elevam tardiamente
a AST;
- Mitocôndrias e citoplasma – lesão maior para liberação
-OBS: usada para avaliar condicionamento físico em animais
de esporte.
Função hepática
AST – Aspartato amino transferase
-Lesão muscular? – CK (creatina quinase) aumentada;
- ↑ CK e ↓ AST = lesão recente
- ↑ CK e ↑ AST = lesão continuada
- ↓ CK e ↑ AST = processo de recuperação
-Podem estar aumentadas em cardiomiopatias.
Função hepática
SDH – Sorbitol desidrogenase
- Hepatoespecífica na maioria das espécies
- Muito instável – deve ser analisada rapidamente após a
coleta.
 Maior estabilidade em equinos e pequenos animais.

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Função hepática
GDH – Glutamato desidrogenase
- Teste de escolha para equinos;
- Estável.
OBS: quanto > concentração plasma > dano hepático
Função hepática
Enzimas indicativas de obstrução biliar - colestase
FA – Fosfatase Alcalina
- Enzima de indução presente nas membranas e organelas.
-Cães
-Felinos
Gama-Glutamil transferase (GGT)
- Felinos e equinos.
Função hepática
B. Testes de função hepática
-Proteínas
-Colesterol
-Tempos de coagulação
-Glicose
-Urinálise
-Bilirrubina
Proteínas plasmáticas
. Albumina, imunoglobulinas, proteínas específicas de
transporte
- Síntese
- Função
- Proteínas de fase aguda – marcadores de doença
inflamatória aguda:
. Proteína C reativa
. Fibrinogênio
. Colesterol
Origem – exógeno ( ALIMENTOS)
- endógeno (sintetizado a partir do acetil-CoA)
-Circula no plasma ligado as lipoproteínas
-É precursor dos ácidos biliares – bile, hormônios e esteroides;
- Dosar após jejum de 12 horas - monogástricos
. Colesterol
-Aumentados: - Diminuídos:
hipotireoidismo hipertiteoidismo
dieta rica em gordura desnutrição
obstruções biliares anemia crônica
pancreatite corticoterapia
nefroses insuficiência hepática
gestação
disfunção hepática generalizada

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. Fatores de coagulação
I – II – V – IX – X
A obstrução do fluxo biliar pode reduzir a absorção de
vitamina K (fatores dependentes de vit K II -VII-IX-X);
Na insuficiência hepática os distúrbios de coagulação são
comuns em cães, raros em bovinos.
. Glicose
Fígado retém 60% da glicose que entra pelo sistema
porta. A habilidade em produzir glicose (gliconeogênese) é
geralmente a última função a ser perdida em uma falência
hepática.
Ingestão de alimento  aumento da glicose circulante Pâncreas libera
Insulina  aproveitamento da glicose e transformação em glicogênio pelo
fígado
Animal em Jejum  diminuição da glicose circulante Pâncreas libera
Glucagon  degradação do glicogênio hepático e liberação de glicose
para o sangue.
Pâncreas Fígado
Estimula para insulina
Inibição para Glucagon
Estimula para Glucagon
Inibição para Insulina
. Bilirrubina
Degradação eritrócitos velhos
Hemoglobina
Globina
Heme Bilirrubina
Ferro
Bilirrubina Albumina
Bilirrubina
indireta
Fígado
Bilirrubina
direta
Ác. glicurônico
-Excretada pela Bile
-Urobilinogênio (Íleo e cólon)
10 a 15% urobilinogênio retorna ao fígado – re-excretado pela
bile e urina
Bilirrubina livre pode não estar ligada a albumina em 3
situações:
1. Níveis baixos de albumina
2. Alta concorrência pelos lugares de união da albumina
(tiroxina, cortisol, digoxina, diazepam)
3. Nível de bilirrubina livre for extremamente alto (>20 mg/dL)

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Aumento das bilirrubinas
Bilirrubina indireta Bilirrubina direta Bilirrubina ind e dir
Hemólise aguda grave Perda da funcionalidade
hepato-celular – doença
infecciosa
Perda da funcionalidade
hepato-celular
Absorção de grande
hematoma
Dano tóxico Obstrução do fluxo
biliar
Hemorragia intensa
massiva
Colestase Hemólise intravascular
grave
Transfusão com sangue
armazenado
inadequado
Diminuição plasmática de bilirrubina:
-Observado em doenças crônicas que cursam com a diminuição
da formação dos eritrócitos  anemia;
-O número reduzido de eritrócitos, o sistema RE reduz a
fagocitose diminuindo a bilirrubina no plasma;
-Hipobilirrubinemia  anemias hipoproliferativas devido a uma
infecção ou inflamação crônica, neoplasia maligna ou última fase
de doença renal.
Icterícia
A icterícia pode ser detectada no exame físico ou quando o plasma ou soro é
examinado no laboratório, e nestas condições há um valor de bilirrubina total
acima de 1mg/dL.
A hiperbilirrubinemia sempre indica doença hepatobiliar ou hematopoiética.
Entretanto, há doenças hepáticas e hematopoiéticas não relacionadas com a
icterícia, e as doenças nestes sistemas podem ser ainda secundárias a outras
doenças. A presença ou ausência de icterícia não pode ser avaliada com
sentido diagnóstico ou prognóstico. Septicemia, ruptura vesical e enterites
algumas vezes podem causar disfunção hepática secundária, podendo
ocorrer icterícia.
Icterícia
O aumento de bilirrubina, caracterizado pela icterícia, pode ser
classificado quanto à sua origem de três formas.
Liberação de bilirrubina em grande quantidade na circulação:
pré-hepática;
Falha de conjugação: hepática
Deficiência na secreção: pós-hepática.
Icterícia
Pré-Hepática
Os sinais clínicos mais observados são urina e fezes escuras. O principal
cuidado neste caso é retirar a causa hemolítica e deter bastante atenção ao
quadro hematológico do animal.
A causa principal é a hemólise intravascular, que leva à hemoglobinemia
(plasma avermelhado), gerando :
- ↑↑↑ bilirrubina não conjugada - ↓ hematócrito ou volume globular
- ↑ urobilinogênio sanguíneo e urinário
- ↑ ou não da bilirrubina conjugada

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Icterícia
Hepática
Causada pela disfunção hepática, com conjugação parcial da bilirrubina.
Esta lesão acaba obstruindo os canalículos biliares, levando secundariamente
à colestase.
A causa principal é a lesão tóxica ou infecciosa, que leva ao
comprometimento da função hepática, gerando:
-↑↑ bilirrubina não conjugada devido a disfunção
- ↑↑↑ bilirrubina conjugada
- ↑ urobilinogênio sanguíneo e urinário
Icterícia
Pós-Hepática
Ocorre por obstrução das vias biliares gerando uma colestase, isto é, um
acúmulo de bilirrubina conjugada. Os sinais observados são esteatorréia,
fezes claras e bilirrubinúria acentuada.
A causa principal é a lesão dos canais biliares, que leva ao aumento
acentuado da
-↑↑↑ bilirrubina conjugada devido a obstrução
- ↑ ou não da bilirrubina não conjugada
- Urobilinogênio ausente na obstrução total.
Indicação de Provas Enzimáticas
Lesão hepatocelular
aguda
Colestase Lesão hepatocelular
crônica
ALT – cão e gato Bilirrubinas Proteínas séricas
AST – Grandes animais FA – cão e gato
SDH GGT – bovino e equino
Fonte: LOPES; BIONDO (2009)
Função Renal
Fonte: Junqueira e Carneiro, 2003
Fonte: LOPES; BIONDO (2009)
Indicadores sanguíneos do funcionamento renal
Metabólito Comentário
Ureia Excretado quase totalmente pelos rins, ↑ filtração
renal insuficiente
Creatinina + específico para diagnóstico de FR alterada.
Excretado pelos rins.
Albumina Perda pelos rins – glomerulonefrite e doenças
glomerulares. Hipoalbuminemia.
Relação Alb/Glob Diminui pela perda de albumina em doenças
glomerulares
Cálcio Hipocalcemia – hiperparatireoidismo secundário de
origem renal
Potássio ↑ níveis no plasma em problemas de fç glomerular.
↓ níveis em problemas nos túbulos renais e nefrite
crônica
Fósforo ↑ qd há filtração renal insuficiente
Fibrinogênio ↑ Amiloidose renal
Fonte: González (2008).

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↑ Ureia e
Creatinina
AZOTEMIA
Pré renais
Renais
Pós renais
Azotemia pré renal
O aumento de compostos nitrogenados (ureia e creatinina) no sangue é
denominado de azotemia.
Causas:
1 . Aumento do catabolismo proteico devido a:
Hemorragia GI  provoca absorção de proteína do sangue
Dieta alta em proteínas  pouco aumento em animais sadios; grande
aumento em animais com doença renal oculta;
Infecção e Febre
Exercício prolongado
Uso de glicocorticóides
Hipertireoidismo
Azotemia pré renal
2 . Diminuição da perfusão renal  filtração glomerular reduzida,
porém aumento da reabsorção de ureia.
Causas:
Hipovolemia por desidratação: vômito, diarreia, processos que cursem
com poliúria como diabetes mellitus ou hiperadrenocorticismo.
 Doença Cardiovascular
OBS: Em geral, as causas de azotemia pré-renal,
aumenta menos a creatinina e mais a ureia.
Azotemia renal e pós renal
Ocorre nos casos de IR aguda ou crônica, quando cerca de 75% da taxa
de filtração glomerular está comprometida. Pode estar associada a
queda da densidade urinária, embora em gatos a DU poderá estar
normal.
Dano inicial nos néfrons  hipertrofia compensatória com aumento da
função dos néfrons ainda funcionais.
Somente quando 75% dos néfrons passam a ser afuncionais irá ocorrer
queda da filtração glomerular acarretando ↑ de ureia e creatinina.
Azotemia renal
Causas:
 Nefrite
 Necrose tubular
 Neoplasias
 ou qualquer causa que afete a função renal
Azotemia Pós-renal
Causas:
 Causas obstrutivas que impedem o fluxo normal da urina
e que se associam a sinais clínicos de oligúria e anúria.

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Fatores Renal X Pós-renal
 Creatinina não se altera pela dieta nem o catabolismo
proteico;
 ↑ pouco em casos de desidratação ou falha cardíaca
(exceto em casos severos);
 ↑ significativamente e rapidamente em casos de IR e
responde antes que a ureia ao tratamento.
A creatinina é melhor indicador da função renal e do
prognóstico, em casos de IR, em relação a ureia.
Fatores Renal X Pós-renal
Diferenças analíticas entre as principais causas de azotemia pré-renal e renal
Causas da
azotemia
Ureia Creatinina Densidade
urinária
Catabolismo
Proteico
Levemente ↑
(<100 mg/dL)
Não aumenta Normal
Falta de irrigação ao
rim
Pode chegar a
> 100 mg/dL
↑ casos graves ↑ (desidratação)
Insuficiência Renal Muito elevada
>180-200mg/dL
↑ de forma
significativa
↓ (isostenúria)
Fonte: González (2008).
Outros indicadores alterados na insuficiência renal
 Cálcio e Fósforo = ↑P ↓ Ca ( ou Ca normal)
 Potássio - Hipercalemia
 Anemia – Falta de síntese de EPO
Fosfatase Ácida (FAC)
- hidrolisam fosfatos em pH ácido
- encontrado: próstata, fígado, eritrócitos, plaquetas e ossos.
Pequenos aumentos – prostatites
Grandes aumentos – carcinoma prostático
Obs: o simples toque retal
pode provocar leve aumento
da FAC por até 7 dias.
. Amostra muito lábil.
FUNÇÃO PANCREÁTICA
Pâncreas é uma
glândula tubuloacinosa
composta, formada por
uma porção exócrina
(98% do parênquima) e
uma porção endócrina
(2%).
Célula acinarÁcinos pancreáticos
PÂNCREAS EXÓCRINO

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Alimentação tubo digestório
PÂNCREAS
Nervos encefálicos
hormônios – Secretina e CCK
Secretina - Bicarbonato
CCK – Enzimas digestivas
Duodeno
Tripsinogênio Tripsina
Quimotripsinogênio Quimotripsina
ENTERÓCITOS Enteroquinase
AMILASE
LIPASE
TRIPSINA
Degradam :
Proteínas
Lipídeos
Polissacarideos
Facilitando a absorção de nutrientes,
vitaminas e minerais
Indicadores do funcionamento pancreático exócrino
Amilase Aumentado fase inicial pancreatite
Diminuído na Insuficiência Pancreática
Lipase Melhor enzima para diagnóstico de pancreatite, se mantém
elevada por período mais longo.
Tripsina IR Aumentam nas disfunções pancreáticas
Cálcio Diminuída na pancreatite aguda
Colesterol Aumentada nas disfunções pancreáticas
Triglicerídeos Diminuído na Insuficiência Pancreática
Glicose Aumentada na pancreatite
Albumina Diminuída na Insuficiência Pancreática
Fonte: González (2008).
Pancreatite
Lipase Cálcio
Amilase
Colesterol
Glicose
Insuficiência Pancreática Exócrina
Amilase
Triglicerídeos
Albumina
Pancreatite
Lipase Cálcio
Amilase
Colesterol
Glicose
Leucocitose por Neutrofilia
Hiperlipemia
Hiperglicemia
Aumento das enzimas hepáticas
Hiperbilirrubinemia

11. 21/07/2015
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Fatores etiológicos
Tripsinogênio Tripsina
Intrapancreática
Necrose de células
acinares, gordura e
hemorragia
Ativação de mediadores da
inflamação
Ativação
enzimática
Intrapancreática
Pancreatite aguda - Patogenia
Enzimas ativadas
(autodigestão)
Efeitos locais Efeitos sistêmicos
Vários órgãosNecrose e peritonite
química localizada
Choque
CID
Mediadores
da inflamação
Pancreatite aguda - Patogenia
CANINO FELINO
Leucocitose com desvio a
esquerda (55%)
Leucopenia com desvio a
esquerda (3%)
Anemia (29%)
Trombocitopenia (59%)
Leucocitose sem desvio a
esquerda (30%)
Leucopenia (15%)
Anemia (26%)
Pancreatite aguda - Hematologia
Lipemia
Pancreatite aguda - Bioquímica
Hiperlipoproteinemia
Elevação das enzimas hepáticas
Hipocalcemia
Azotemia
Hiperbilirrubinemia
Pancreatite aguda - Bioquímica
CANINO FELINO
Amilase
Hiperamilasemia
Baixa sensibilidade
Baixa especificidade
Amilase
Sem valor diagnóstico
Lipase
Hiperlipasemia
Baixa sensibilidade
Baixa especificidade
Lipase
Sem valor diagnóstico
Amilase e lipase no líquido peritoneal
Pancreatite aguda - Amilase e Lipase

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Tripsinogênio e tripsina séricas(TLI)
Baixa sensibilidade
Baixa especificidade
Lipase pancreática específica
Alta sensibilidade
Alta especificidade
(cPL Snap test)
Lipase pancreática específica
Pancreatite aguda - Imunoensaios
Normal Elevada
Pancreatite aguda - Diagnóstico
http://www.idexx.com/view/xhtml/en_us/smallanimal/inhouse/snap/cpl.jsf?SSOTOKEN=0
SNAP CPL - LIPASE PANCREÁTICA CANINA
- Quando os cães apresentam vômitos, anorexia, dor abdominal
ou outros sintomas o culpado poderá ser Pancreatite.
- O Snap cPL é a única prova que pode realizar na clínica para
medir os níveis de lipase canina específica do pâncreas.
http://www.serviveportugal.com/analises-clinicas-idexx-testes-rapidos-snap-testes-
rapidos-snap-cpl-lipase-pancreatica-canina
Insuficiência Pancreática Exócrina
Diminuição de:
Amilase
Triglicerídeos
Albumina
Pode acompanhar- diminuição de Ureia e Colesterol
Tempo de protrombina prolongado
Hipocalcemia (hipoalbuminemia)
OBS: Dosagens de Amilase e Lipase séricas não são muito úteis
nesta patologia.
Teste de desafio com triglicerídeos
Gorduras DIETA
Lipase ↓
Falha na absorção
Fezes rica em gorduras
Ác. Graxos e
Glicerol
Hidrólise
amilase e
lipase
↑ 3x TX triglicerídeos

13. 21/07/2015
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Teste de desafio com triglicerídeos
Fundamento do teste – comparação da turbidez plasmática antes e depois
de uma refeição rica em lipídios.
-Animal em jejum – coleta sangue heparinizado – plasma límpido
-Dieta com óleo de milho 3mL/Kg/peso
-Aguardar 2 horas – nova coleta sangue  animal sadio  plasma lipêmico
Plasma translúcido  não absorção
PÂNCREAS PORÇÃO ENDÓCRINA
2% - Parênquima  Ilhotas de Langerhans
Secretam:
Células β  70% - secretam insulina
Células α  20% - secretam glucagon
Células δ  5% - secretam somatostatina
Células F ou PP  5% - secretam polipeptídeo pancreático
Concentrações normal de glicose no sangue:
-Cães – Gatos – Equinos – Suínos  62 a 120 mg/dL
-Bovinos – Ovinos – Caprinos  42 a 80 mg/dL
-Glicose
.hiperglicemia
não diabética: Após refeição rica em CH
Exercícios de disparo (greyhounds)
Estresse
Tratamento com glicocorticóides
Síndrome de Cushing
Tratamentos com fluidos glicosilados
-Glicose
.HIPERGLICEMIA
 Diabética: Diabetes mellitus
- Tipo I – insulino-dependente
+ frequente em cães – fêmeas
-Glicose
.HIPERGLICEMIA
 diabética: Diabetes mellitus
- Tipo II – secreção de insulina inadequada
OBS: O tipo II – problema de mesma proporção de síndrome
de Cushing o cortisol é um antagonista da insulina.
- Cadela diabética após estro - progesterona

14. 21/07/2015
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Felinos  propensos a desenvolver tipo II após uso de fortes
esteróides antiinflamatórios no controle de alergia a pulgas
(acetato de megestrol – Ovarid; acetato de metilpredinisolona
– Depomedrone)
.
Minerais
Cálcio, Fósforo, Magnésio, Cobre, Cobalto, Selênio
Eletrólitos
Sódio, Potássio e Cloretos
CASOS CLÍNICOS
1. Canino, macho, 3 meses, Boxer. Há uma semana não quer comer. Está inquieto. Tem
vômitos e diarreia. O proprietário ainda não começou a fazer as vacinas. Há 3 semanas
apresentava muitos carrapatos e houve tratamento prolongado com imizol, ferro e
antibiótico (tratamento indicado pelo atendente da agropecuária).
Sinais clínicos: apatia, desidratação, prostração. Sialorréia. Temperatura 39,8ºC.
Hemograma
Eritrograma Leucograma
Eritrócitos – 4.000.000 (5,5-8,5 x106) Leucócitos – 19.600 (6-17 x 103)
Hb – 10,2 g% ( 12-18) Metamielócito – 4% - 784
Ht – 32% ( 37-55) Bastões – 11% - 2.156 ( 0-3% - 0-540)
VGM – 80 ( 60-77) NS – 66% -12.936(60-77% – 3.000-11.500)
CHGM – 31,8 ( 31-36) Eosinófilos- 2% - 392 (2-10% - 100-1.250)
Reticulócitos – 2,5% (0,5-1) Monócitos- 3% - 588 ( 3-10%-150-1.350)
PPT – 5,9 g/dl ( 6-7) Linf. – 14% - 2.744 (12-30%/1.000-4.800)
FP – 600 mg% (200-400)
Exame esfregaço corado: Policromatofilia e hemácias nucleadas. Presença de plasmócitos.
Bioquímica Clínica
ALT – 390 UI/l ( 4,8-24) F.A. – 340 UI/l (3-16)
Bilirrubina total – 0,79 mg% (0,07-0,61)
2. Canino, fêmea, 4 anos, Labrador. O animal está inapetente, e quando come vomita logo
após. Não anda muito e perde pelos. Estado geral magro. Mucosas pálidas, taquipnéia,
úlcera de córnea esquerda. Urina pouco. Apresenta sensibilidade à palpação renal e
abdominal.
Eritrograma Leucograma
Eritrócitos – 3.500.000 (5,5-8,5 x106) Leucócitos – 26.600 (6-17 x 103)
Hb – 9,0 g% (12-18)
Ht – 27% (37-55) Bastões – 3% - 798 (0-3% - 0-540)
VGM – 77 ( 60-77) NS – 80%* - 21.280 (60-77% – 3.000-11.500)
CHGM – 33 ( 31-36) Eosinófilos- 3% - 798 (2-10% - 100-1.250)
Reticulócitos – 0,5% (0,5-1) Monócitos- 5% - 1.330 (3-10%-150-1.350)
PPT – 10 g/dl (6-7) Linf. – 9% - 2.394 (12-30%/1.000-4.800)
FP – 800 mg% (200-400)
Esfregaço corado: *Presença de granulações tóxicas em 60% dos NS.
Bioquímica clínica
Uréia: 381mg%(5-28) Creatinina: 7,6mg%(0,5-1,5)
Sódio: 134mEq/l(141-156) Potássio: 6,2 (3,6-5,6)
Cálcio- 9,6mg%(9,8-12) Fósforo: 19 (2,5-5)
F.A.: 14 (3-16) ALT: 23 (4,8-24)
3. Canino, fêmea, 12 anos de idade, 36 Kg, Fox paulistinha. A proprietária levou seu animal
à clinica devido ao ronco a noite, sendo que ela está preocupada porque acha que o
animal está dormindo mal a noite. Sinais clínicos: obesidade, arritmia cardíaca e
tumoração de mama. Desidratação aparente. Interprete o quadro.
Hemácias 8.000.000 (5,5-8,5 x106) Leucócitos: 8.200 (6-17 x 103)
Hb: 16,8 (12-18) Mielócitos: 0%
Vg: 50% (37-55) Metamielócitos: 0%
PPT: 9,6g/dl (6-7) Bastão: 3% - 246 (0-3% - 0-540)
FP: 300mg% (200 -400) NS: 63% - 5.166 (60-77% – 3.000-11.500)
Monócitos: 10% - 820 (3-10%-150-1.350)
Linfócitos: 20% - 1.640 (12-30%/1.000-4.800)
Eosinófilos: 4% - 328 (2-10% - 100-1.250)
Bioquímica
Colesterol: 366 mg%(125-210) AST: 12 UI/L (6,2-13 UI/L)
Glicose: 280mg% (70-110) Triglicerídeos: 2.000 UI/L (80-140 UI/L)
TGP: 19 UI/l (4,8-24) Lipase: 55 UI/l (13-200)