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Aula 4. Nutrição e Hepatopatias COMPLETA.pdf

O documento discute nutrição e doenças hepáticas. Aborda a anatomia e fisiologia do fígado, doenças hepáticas como hepatites e cirrose, e como essas doenças afetam o metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios. Também descreve sintomas e testes de função hepática.

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Nutrição e Hepatopatias Márcia Mirelly dos Santos Silva Nutricionista Clínico-Hospitalar, Estética e da Saúde da Mulher Me. Em Nutrição Humana/UFAL
PLANO DE AULA Anatomia hepática Fisiologia hepática Provas de função hepática Doenças do fígado Hepatites Doença hepática alcóolica Esteatose hepática Esquistossomose Cirrose hepática Insuficiência hepática Encefalopatia hepática
LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA QUADRANTE SÚPERO-LATERAL DIREITO DO ABDÔMEN
ANATOMIA FÍGADO • Maior órgão do corpo humano => 2,5 a 4,5% da massa; • 20% do seu fluxo é rico em O2 e provém da artéria hepática enquanto o restante 80% é rico em nutrientes e provém da veia porta (estômago,intestinos,pâncreas e baço); • Grande capacidade de regeneração; • Fluxo venoso para fora do fígado=>veias hepáticas – esvaziam para dentro da veia cava; • Células hepáticas =>>> HEPATÓCITOS.
HEPATÓCITOS • Placas com capilares sinusóides =>>>> Células de Kupfer; • Macrófagos, destruição de bactérias, metabolização de hemácias velhas; • Células de Ito ou estreladas (reserva de substâncias lipídicas e papel na fibrose hepática patológica). Células retículoendoteliais capazes de remover e fagocitar as células velhas e defeituosas,bactérias e outro material estranho do sangue portal. Substâncias que entram na corrente sanguínea pelo intestino.
FUNÇÃO MANIFESTAÇÕES DA FUNÇÃO ALTERADA PRODUÇÃO DE SAIS BILIARES Bile= carrega produtos finais das substâncias metabolizadas pelo fígado. Má absorção das gorduras e vitaminas lipossolúveis. ELIMINAÇÃO DA BILIRRUBINA Elevação da bilirrubina no soro e icterícia METABOLISMO DE HORMÔNIOS ESTERÓIDES Hormônios sexuais Distúrbios da função gonadal , incluindo ginecomastia no homem. Glicocorticoídes Sinais de níveis elevados de cortisol (síndrome de cushing) Aldosterona Sinais de hiperaldosteronismo (retenção de sódio e água e hipocalemia) MATABOLISMO DE DROGAS Redução do metabolismo das drogas; Redução da ligação plasmática das drogas devido a redução na produção de albumina. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS Hipoglicemia –alteração de glicogenólise e neogliconeogênese. Depósitos de glicogênio e glicose sintetizada dos aminoácidos , ácido lático e glicerol. Curva anormal de tolerância á glicose devido ao distúrbio do metabolismo de liberação da glicose pelo fígado.
FUNÇÃO MANIFESTAÇÕES DA FUNÇÃO ALTERADA METABOLISMO DE GORDURAS Formação das lipoproteinas Distúrbios da síntese de lipoproteínas. Conversão dos carboidratos e proteínas em gorduras Síntese, reciclagem e eliminação do colesterol Níveis alterados de colesterol. Formação das cetonas a partir dos ácidos graxos Cetonemia METABOLISMO DAS PROTEÍNAS Deaminação das proteínas Formação de uréia a partir da amônia Níveis sanguíneos de amônia aumentados. Síntese das proteínas plasmáticas Diminuição do nível das proteínas plasmáticas,especialmente da albumina, o que contribui com a formação de edema. Síntese dos fatores de coagulação (fibrinogênio, protombina, fatores V,VII,IX e X) Tendência a sangramento Armazenamento de vitaminas e minerais Sinais de deficiência das vitaminas lipossolúveis e outras vitaminas armazenadas pelo fígado. Filtração do sangue e remoção das bactérias e substâncias outras pelas células de Kupffer. Maior exposição do organismo a bactérias colônicas e outras substâncias estranhas.
METABOLISMO DE CARBOIDRATOS GLICOGÊNESE GLICÓLISE GLICONEOGÊNESE
▪ Doença hepática aguda hipoglicemia; ▪ Doença hepática crônica intolerância a glicose; ▪ 80% dos pacientes cirróticos cursam com intolerância a glicose e 10% apresentam DM; ▪ Resistência a insulina hiperinsulinemia crônica Diminui a produção de insulina
METABOLISMO PROTEÍNAS Proteínas da dieta Aminoácidos Proteínas plasmáticas Proteínas tissular Síntese de glicose Neoglicogênese Amônia Àcidos graxos Ciclo da uréia Uréia Cetoácidos Acetil-co A Ciclo do ácido cítrico ATP Transaminação Grupo amino NH2 é transferido para subst. receptora Aminotransferases Transaminação/ deaminação Sintese de aminoácidos não essenciais
▪ Depleção de proteínas estruturais plasmática, mudanças no perfil de aminoácidos, imunossupressão e DEP; ▪ Aumenta a metabolização de aa aromáticos e sulfurados predispondo a encefalopatia; ▪ Diminui a quantidade de aa de cadeia ramificada; ▪ Aumento dos hormônios catabólicos agravando o catabolismo proteico.
METABOLISMO LIPÍDIOS Gorduras da dieta Àcido graxo Armazenamento na forma de triglicerol Fosfolipídio e lipídios complexos para as estruturas celulares HMG-CoA Metabolismo dos carboidratos e aminoácidos Beta-oxidação Ciclo do ácido cítrico ATP Síntese Colesterol Sais biliares Sintese dos esteróides ACETIL COA Corpos cetônicos
▪ O fígado cirrótico após o jejum noturno passa a obtém 75% das calorias através do metabolismo das gorduras; ▪ Diminui a síntese de lipoproteínas; ▪ Diminui incorporação dos ácidos graxos em lipídios e lipoproteínas ▪ Diminui da relação colesterol/fosfolipídeo =>>> anormalidade da agregação plaquetária, atividade fagocitária anormal de macrófagos, diminui a vida dos eritrócitos.
SÍNTESE DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS • Albumina; • Fatores de coagulação. • Glicoproteinas (α1 antitripsina e ceruloplasmina). • Proteínas transportadoras de ferro; • Inibidores de protease.
ALBUMINA 12g/dia; 25% da produção total de proteína; Meia vida de 17-20 dias. Depende da presença de aminoácidos precursores (triptofano). Manutenção da pressão oncótica. Carreador não especifico para drogas e substâncias endógenas (hormônios, ácidos graxos,bilirrubinas).
BILE • Contém água, sais biliares, bilurribubina, colesterol e determinados produtos do metabolismo orgânico; • Essencial para digestão de gorduras e absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis; • Sistema para recirculação da bile =>>> circulação enterohepática. • Sais biliares =>>> emulsificação de gorduras, formação de micelas, transporte de ácidos graxos e vitaminas.
COLESTASE • Diminuição no fluxo da bile através dos canalículos intra-hepáticos e redução da secreção de água, bilirrubina e ácidos biliares pelos hepatócitos. • Colestase intra-hepática =>>> doença hepática intrínseca. • Colestase extra-hepática =>>> obstrução de grandes ductos biliares. • Obstrução mantida=> fibrose do trato portal=>cirrose biliar de estágio final. • Achado laboratorial=> fosfatase alcalina ( presente no epitélio do ducto biliar e na membrana canalicular dos hepatócitos). • Deficiência de vitaminas lipossolúveis.
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
ICTERÍCIA
TESTES DE FUNÇÃO HEPATO BILIAR • Alanina aminotransferase (ALT)= hepato específica. • Aspartato aminotransferase (AST) = deriva de outros órgãos; • Lesão hepatocelular aguda => hepatite viral, lesão hipóxica ou isquêmica, lesão tóxica ou aguda. • Hipoalbuminemia e deficiência dos fatores de coagulação e dos fatores dependentes de vit K. • Ultrasonografia = tamanho, composição e fluxo sanguíneo; • Angiografia = circulação hepática ou portal. • Biópsia hepática
▪ Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes administrados; ▪ Suprir substratos energéticos suficientes para atender às necessidades orgânicas e favorecer o ganho de peso; ▪ Promover substratos energéticos e proteícos suficientes para controlar o catabolismo proteíco muscular e visceral; ▪ Garantir o aporte de aminoácidos adequados para manter o balanço nitrogenado e a síntese de proteínas de fase aguda; ▪ Suprir o organismo com aporte de aminoácidos adequado para normalidade da função e regeneração hepática sem precipitar a encefalopatia.
DOENÇAS DO FÍGADO
AGENTES AGUDA CRÔNICA VIRAIS Vírus A X Vírus B X X Vírus C X X Vírus D X X Vírus E X X MEDICAMENTOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS Doença de Wilson X X Hemocromatose X X Galactosemia X QUÍMICO Álcool X X DOENÇA SECUNDÁRIA Cirrose biliar primária X Colangite esclerosante X Fibrose cística X H E P A T O P A T I A S
HEPATITES Refere-se a uma inflamação do fígado, podendo ser causada por reações a drogas e toxinas,em distúrbios infecciosos, por vírus hepatotrópicos que afetam principalmente as células hepáticas ou hepatócitos. Ampla variedade de apresentações clínicas, de portador assintomático ou hepatite aguda ou crônica, até cirrose e carcinoma hepatocelular; Semelhança =>>> Hepatotropismo; Hepatite Aguda e Hepatite crônica (período superior a 6 meses). A, B, C, D, E e G; CITOMEGALOVÍRUS HERPES FEBRE AMARELA
QUADRO CLÍNICO • Fases (até 6 meses-aguda): Prodrômica, Ictérica e Convalescência. Mal estar, astenia, anorexia, náuseas e diarreia ou constipação. Dor abdominal geralmente é leve e percebida do lado direito do abdômen. Febre e sinais das vias aéreas superiores; Perda ou perversão do paladar; Artralgia ou artrite; Rash/urticária; Esplenomegalia; Glomerulonefrite Aguda. FASE PRODRÔMICA
FASE ICTÉRICA Icterícia Colúria Hipocolia fecal Prurido (síndrome colestática) PODE NÃO ACONTECER FASE COVALESCÊNCIA Melhora dos sintomas e dos sinais. Seu término marca o fim da hepatite aguda ou Está curado ou evoluindo para cronicidade (HBV ou HCV)
SÍNDROME PÓS-HEPATITE PERSISTÊNCIA DE ALGUNS SINAIS E SINTOMAS DA HEPATITE: • Fadiga, peso e dor no hipocôndrio direito, intolerância a certos alimentos e ao álcool; • Transaminases ligeiramente elevadas; • Bom prognóstico, mas podem persistir por meses, sendo algumas vezes necessário – BIÓPSIA - descartar cronicidade.
HEPATITE A
HEPATITE A Infecção causada pelo vírus da família Picornaviridaes HVA; É uma hepatite viral aguda; Incubação =>>> 15 a 45 dias Transmissão: transmitida por via fecal-oral; População mais atingida: crianças (5 a 9 anos) e adolescentes.
HEPATITE A Transmissão: Água e alimentos contaminados (sobrevivência 12 semanas até 10 meses) ► infecção ► vírus A no sangue e fezes 2 a 4 semanas antes do início dos sintomas ► vírus nas fezes até 2 semanas após a infecção. Fatores de risco: convívio familiar, a alimentação preparada por ambulantes e os agrupamentos institucionais (militares, creches, prisões); Transmissão parenteral =>rara, mas pode ocorrer se o doador estiver na fase de viremia do período de incubação.
PATOGENIA/MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • HAV =>>> resiste ao pH ácido =>>> corrente sanguínea =>>> fígado. • Inflamação parênquima hepático • Crianças =>>> sintomas leves • Adultos =>>> sintomas mais acentuados e prolongados. Assintomática Mais comum em crianças < 6 anos. Sintomática Clássica-Autolimitada 3 fases - cerca de 8 semanas Colestática Icterícia com padrão laboratorial colestático podendo durar mais de 2 meses (90% dos casos) Recidivante Presente em 10% dos casos e caracterizada por dois ou mais ataques de hepatite aguda. Período de 6 a 10 semanas. Não é muito grave. Fulminante Rara: 0,35% da totalidade dos casos e 1,8 entre adultos > 49 anos Mortalidade 30 a 50% dos acometidos. Grupo mais susceptível:Idosos e portadores de doença hepática crônica.
• Anticorpos anti HAV elevam-se no soro poucos dias antes do início dos sintomas; • HAV classe IgM =>>> aguda (4-12 meses); • HAV IgG =>>>perduram por tempo indefinido. Prognóstico é excelente; Mortalidade =>> 1 /1000 infectados; Chance para evoluir=> 0,4%. Prevenção =>>> Isolamento de creches, escolas e atividades profissionais. Vacinas. DIAGNÓSTICO - HEPATITE A
HEPATITE B
HEPATITE B Vírus =>> (HVB) é um vírus DNA, pertencente a família Hepadnaviridae; O VHB é resistente, chegando a sobreviver cerca de 7 dias no ambiente externo; Formas de contágio: Transmissão perinatal, relações sexuais, transfusão de sangue/derivados, uso de drogas E.V., transplantes, lesões de pele ou acidentes com agulhas. Início =>>> HBcAg é expresso na membrana do hepatócito iniciando o processo inflamatório. Período de incubação longo.
É uma das principais causas de doença hepática no mundo; Estima-se 450 milhões de portadores (até 2005); Pode produzir hepatite aguda, crônica, progressão de hepatite crônica para cirrose, hepatite fulminante com necrose hepática maciça; (Relato de 500 mil a 1,2 milhões de óbitos por ano); Participa no desenvolvimento da hepatite D. CDC =>>> 200.000 a 300.000 novos casos e hepatite B e 1 a 1,25 milhões de portadores crônicos nos EUA. Fatores de risco: Sexo masculino, indivíduos imunodeprimidos, DRC em diálise e pós- transplante, crianças com Síndrome de Down, etc. HEPATITE B lnfecção =>> 5 a 40% das pessoas não vacinadas
DIAGNÓSTICO - Hepatite B • CLÍNICO • Período de incubação de 6 semanas a 6 meses; • 20% dos casos =>>> astenia, mialgias, anorexia, náuseas, vômitos, aversão a alimentos, cigarros e álcool. • Fase ictérica =>>> 4 a 12 semanas. • Forma subclínica ou hepatite anictérica =>>>70% dos adultos imunocompetentes. • Icterícia =>>> 30% • Evolução =>>> 95% dos casos favoravelmente. • Fulminante =>>> menos de 1% dos casos.
DIAGNÓSTICO Hemograma Avaliação da função hepática: ALT, AST, bilirrubinas, fosfatase alcalina, GGT Bioquímico Biópsia hepática
DIAGNÓSTICOS • Sorológico: • HBcAg – anticorpos = anti-HBc • HBeAg - anticorpos= anti-HBe • HBsAg - anticorpos = anti-HBs HBsAg é o antígeno viral rotineiramente mais medido no sangue, sendo produzido em abundância pelas células hepáticas infectadas e liberado no soro. Surge antes do início dos sintomas, sendo indicador de infecção aguda ou crônica. Diminui após o início e torna-se indetectável após 3 a 6 meses =>>> após isto indica replicação viral continuada, infectividade e risco de cronicidade. Anti HBs = presente em pessoas imunizadas com sucesso. Vacina População de risco. Proteção a longo prazo. Exposição = Vacina até 7 dias.
HEPATITE C VÍRUS=> (HCV) . • Período de incubação=>15 a 50 dias; • 3 milhões de pessoas infectadas pelo vírus; • Causa mundial mais comum de hepatite crônica, cirrose e câncer hepatocelular. • Maior responsável por cirrose e transplante hepático no Mundo Ocidental.
• Transmissão vertical =>>>> rara geralmente associada ao HIV. • Transmissão/Populações de risco => Por via parenteral: indivíduos que receberam transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de 1993, usuários de drogas intravenosas, tatuagem, piercings ou que apresentem outras formas de exposição percutânea (p. ex. consultórios odontológicos, podólogos, manicures, etc.). • Risco de câncer hepatocelular; • Não existe vacina; • Marcadores sorológicos não oferecem proteção, serve como marcadores para doença. HEPATITE C
• Pode causar hepatite aguda ou crônica; • A infecão só ocorre com a hepatite B (presença de HBsAg; • Vias de trasmissão=igual a hepatite B; • Diagnóstico=anti-HDV no soro. • Prevenção deve iniciar com a da hepatite B. • Transmitido pela via fecal oral; • Manifestações semelhantes a da hepatite A; • Não causa hepatite crônica ou portador de portador; • Alta taxa de mortalidade em mulheres grávidas; • Principalmente em áreas como Índia,áfrica e México. HEPATITE D HEPATITE E
Tipos de vírus Transmissão Incubação Formas crônicas A •Fecal- oral 2- 4 semanas não B •Transmissão perinatal (vertical). •Transmissão horizontal (entre crianças). •Relação sexual;contato íntimo. •Percutânea:compartilhar escovas de dentes,lâminas de barbear,agulhas (usuários de droga IV),acidentes com agulhas ou outros instrumentos,hemodiálise. •Hemotransfusão (rara) •Transplante de órgãos 4-24 semanas Sim Recém-natos:90% Crianças:20-50% Adultos:5-10% C •Uso de drogas (compartilhar agulhas •Hemotransfusão •Hemodiálise •Outros:relação sexual, perinatal. •Desconhecido (45% de todos os casos) 2-26 semanas Sim Adultos:85-90% D •Sempre como co-infecção com vírus B •Percutânea •Relação sexual - Sim E •Fecal-oral 2-8 semanas Não
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA • Degeneração gordurosa do fígado. • Hepatite alcoólica; • Cirrose = 200.000 óbitos/ano; • Álcool = absorvido no TGI e no estômago; • Fornece 7,1 kcal, mas não é degradado ou armazenado em PT, CHO e Lipídios. • 80 a 90% é metabolizado pelo fígado, restante excretado pelo fígado, rins e pele. • DESNUTRIÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA.
DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES • Estresse oxidativo e peroxidação lipídica; • Anemia; • Hipovitaminose A; • Pelagra; • Deficiência de Zn; Folato e B12 B6
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
g/L = °GL x 10 x 0,7893 Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989 TEOR ALCOÓLICO Bebida Unidade ml Etanol (g) Cachaça dose 50 17 garrafa 660 220 Destilados ( whisk, vodka ) dose 50 +/- 16 Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8 Cerveja copo 250 9 lata 350 13 garrafa 660 25 80g homens 40g mulheres Lesão hepática
• Patogenia = Não totalmente compreendida; • Quantidade de álcool; • Gordura na dieta; • Estoques de gorduras no organismo; • Estado hormonal . • Muito frequente. O ÁLCOOL =>>> aumenta lipólise e liberação de ácidos graxos para o fígado, aumenta a síntese de ácidos graxos e diminui sua oxidação mitocondrial, aumenta a produção de TG, dificulta a liberação das lipoproteínas. ESTEATOSE HEPÁTICA
DOENÇA HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA ULTRAPASSA A CAPACIDADE DE SÍNTESE DE VLDL ↑ INFLUXO DE AGL NO FÍGADO ACÚMULO HEPÁTICO DE TAG ESTEATOSE HEÁTICA DIABETES TIPO 2 OBESIDADE ATIVAÇÃO DA LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL DISLIPIDEMIAS
“XISTOSE”, “BARRIGA D’ÁGUA” E “DOENÇA DOS CARAMUJOS”.
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA FASE INICIAL • • Assintomática =>>> Maioria • Alterações encontradas nos exames laboratoriais de rotina (eosinofilia e ovos • viáveis de S. mansoni nas fezes). • • Sintomática =>>> Dermatite cercariana (penetração das larvas cercárias). • Micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de inseto e eczema de contato, pode durar até 5 dias após a infecção. • Febre, linfodenopatia, cefaleia, anorexia, dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos e tosse seca, hepatoesplenomegalia.
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA • Formas crônicas – iniciam-se a partir dos 6 meses após a infecção, podendo durar vários anos. • Graus extremos de severidade =>>> hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. • As manifestações clínicas =>>> Localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído.
Hepatointestinal – Diarreias e epigastralgia. • Exame físico =>>> fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers. Hepática – a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas a forma hepatointestinal. • Exame físico =>>> fígado palpável ,endurecido. • US =>>> fibrose hepática, moderada ou intensa. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
HEPATOESPLÊNICA COMPENSADA => • Hipertensão portal, esplenomegalia e varizes no esôfago, dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. • Descompensação da doença => hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. • Exame físico=>Fígado aumentado, com predomínio do lobo esquerdo, baço aumentado, endurecido e indolor à palpação. • Predomina nos adolescentes e adultos jovens. HEPATOESPLÊNICA DESCOMPENSADA =>MAIS GRAVE. • Diminuição acentuada do estado funcional do fígado. • Surtos de hemorragia digestiva ,isquemia hepática e fatores associados. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
CIRROSE HEPÁTICA • Estágio final da doença hepática crônica. • Tecido hepático =>>> Tecido fibroso; • Caracteriza-se por fibrose difusa e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos estruturalmente anormais; • Pode ocorrer: • Hepatites virais • Reações tóxicas a drogas • Esquistossomose • Obstrução biliar
ALTERAÇÃO PRIMÁRIA DA FUNÇÃO MANIFESTAÇÃO HIPERTENSÃO PORTAL Varizes esofágicas;Hemorróidas,Cabeças de medusa (veias cutâneas dilatadas ao redor do umbigo). Esplenomegalia Anemia, Leucopenia, Trompocitopenia Síndrome hepatorenal Creatinotemia elevada no soro;Azotemia; Oligúria Shunt do sangue portossistêmico Encefalopatia hepático-sistêmica DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR Distúrbios no metabolismo dos hormônios sexuais Distúrbios menstruais,atrofia testicular, ginecomastia. Distúrbios cutâneos:aranhas vasculares, eritrema palmar. Diminuição da síntese protéica do plasma. Hipoalbuminemia. Ascite, edema, redução das proteínas transportadoras de vitaminas, hormônios, drogas Diminuição da síntese dos fatores de coagulação Tendência á hemorragias Incapacidade de remover e conjugar bilirrubina a partir do sangue Icterícia Distúrbios da neoglicogênese Tolerância anormal á glicose. Distúrbios da síntese da bile Má absorção das gorduras e das vitaminas lipossolúveis Redução da capacidade amônia =>uréia Encefalopatia, níveis aumentados de amônia.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA • Ocorre quando a função hepática é diminuída para ≤ 25%. • 80 a 90% da capacidade total do fígado está comprometida. • Início lento, progressivo e irreversível; • Ocorre progressivamente quando o cirrótico atinge o ponto de uma perda grave de células parequimatosa.
LACTULOSE Dissacarídeo sintético não absorvível. Aumenta a acidificação do cólon, favorecendo excreção de NH3 pelas fezes. Induz a fixação de N pelas bactérias intestinais impedindo a formação do NH3 . PARACENTESES DE ALÍVIO Retirada do líquido ascítico; Perdas proteicas intensas. ALGUNS TRATAMENTOS ...
HIPERTENSÃO PORTAL-HP Pressão dentro do fígado => pressão na veia porta HP => canais colaterais para desviar o fluxo sanguíneo => distedem com sangue, alargam-se e desenvolve-se => Varizes (esôfago e estômago) => Hemorragia do TGI. Pressão portal normal = 5 a 10 mmHg > Que isto => HP • Quadro sindrômico resultante de qualquer obstáculo ao tronco porta ou a um de seus ramos dentro ou fora do fígado. • Obstáculo => formam-se vias colaterais anatomicamente mais próximas começam a desenvolver visando drenar o sangue para o sistema cava .
ENCEFALOPATIA PORTO - SISTÊMICA OU ENCEFALOPATIA HÉPÁTICA A encefalopatia hepática (EH) é definida como uma síndrome neuropsiquiátrica, potencialmente reversível, caracterizada por mudanças na personalidade e no comprometimento da cognição, da função motora e do nível de consciência =>>> SUBSTÂNCIAS NEUROTÓXICAS • Pacientes com cirrose hepática; • Shunts portossistêmicos (espontâneos ou cirúrgicos); • Insuficiência hepática fulminante; • Teorias => amônia, ácidos graxos, aminoácidos, sinergismo e falso neurotransmissores.
AMÔNIA • Toxidade direta a nível da barreira hemoliquórica =>>> Passagem de aminoácidos aromáticos para dentro do cérebro. • NH3 => Atravessa barreira hemoliquórica => metabolizada pelos astrócitos (células que desempenham funções de sustentação e nutrição dos neurônios) => alteração na função da célula e da neutronsmissão normal.
AMINOÁCIDOS • Cadeia ramificada =>>> valina, leucina e isoleucina. • Aromáticos =>>> fenilalanina, tirosina e triptofano. • Aminoácidos essenciais => arginina, fenilalanina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina, triptofano, histidina e valina. • Aminoácidos não essenciais: alanina, asparagina,cisteína, glicina, glutamina, prolina, tirosina, ácido aspártico, ácido glutâmico, serina.
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA -Albumina -Pré-albumina -Transferrina -Proteína carreadora de retinol -Contagem total de linfócitos CUIDADO IMPORTANTE -Ferro -Ferririna -Magnésio -Zinco -Cálcio -Fósforo -Vit. B12 -Folato IMPORTANTE -Índice de creatinina altura - Balanço nitrogenado
 Albumina  Transferrina  Pré-Albumina  Proteína Transportadora de Retinol Avaliação de concentrações séricas das proteínas de transporte sintetizadas pelo fígado=> COMPROMETIDAS MASSA PROTEICA VISCERAL
DESNUTRIÇÃO Diminuição da ingestão; Diminuição da absorção de nutrientes; Interação droga nutriente; Doença altamente catabólica; Saciedade precoce; Alimentação hipossódica; Perdas da paracentese; Condição sócioeconômica.
CAUSAS POTENCIAIS DA DESNUTRIÇÃO NOS HEPATOPATAS Fatores sensíveis a terapia nutricional < ingestão < digestão e absorção Pela doença Iatrogênica Anorexia Náuseas Vômitos Dieta não palatável Enteropatia neomicina Enteropatia purgativos Deficiência de sais biliares Deficiência de enzimas pancretáticas Situações estressantes Fatores resistentes a terapia nutricional > Demanda energética Relativo às proteínas Metabólica (álcool) Estresse Aumento do catabolismo proteíco Diminuição da síntese de proteínas Oxidação proteíca
MUDANÇAS NO HÁBITO ALIMENTAR • Urgente; • Fracionamento; • Evitar períodos de jejum=>hipoglicemia; • Alimentos de alta densidade calórica, fácil digestibilidade; • Avaliar perfil sócio econômico.
ESTEATOSE HEPÁTICA • Retirada do álcool; • Tratar hiperglicemia, hipercolesterolemia, hiperferritinemia associadas; • Tratar sobrepeso e obesidade; • Reeducação nutricional; • Mudanças gerais no estilo de vida =>* atividade física; • Mostrar que pode ser reversível => aderência á dieta. • Fracionamento conforme aceitação; • Alimentos desnatados, diminuição de carboidratos simples; aumento de fibras. • Atividade física.
Hepatopatia Proteína g/kg/dia Energia Kcal/kg/dia Valor energético Total (VET) Objetivos % HC % Lip Hepatite aguda ou crônica 1,0 a 1,5 30 a 40 67 a 80 20 a 33 Prevenir desnutrição Favorecer regeneração Cirrose compensada ou descompensada Desnutrição Colestase 1,0 a 1,5 1,0 a 1,8 1,0 a 1,5 30 a 40 30 a 50 30 a 40 67 a 80 72 73 a 80 20 a 33 28 20 a 27 Prevenir desnutrição Favorecer regeneração Tratar desnutrição Tratar má absorção Encefalopatia (EH) Grau 1 ou 2 Grau 3 ou 4 0,5 a 1,2 0,5 25-40 25-40 75 75 25 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH Transplante Pré Pós 1,2 a 1,75 1,0 30 a 50 30-35 70 a 80 >70 20 a 30 ≤ 30 Restaurar ou manter estado nutricional
SÓDIO SEM SOBRECARGA DE FLUIDOS: • Restrição leve: 2,5 g de sódio ou 6,0g de sal ao dia; • RETENÇÃO HÍDRICA => restrição de sal mais severa: • Pacientes hospitalizados poderão requerer restrição severa de Na: (250 a 500 mg/dia) = 0,63 a 1,3g de sal adicionado ás refeições. PALATIBILIDADE
Arroz Cominho, alho, cebola, salsinha, cebolinha, pimenta, açafrão, sálvia. Feijão Manjericão, alho, mostarda seca, cebola, cebolinha, salsinha, pimentas, alecrim, sálvia, folhas de louro. Sopas Cebola, alho, manjericão, folhas de louro, colorau, orégano, páprica, salsinha, pimentas, curri. Molhos Manjericão, cominho, alho, cebola, orégano, páprica, colorau, salsinha, cebolinha, louro, pimentas, pimentão, alecrim, sálvia, mostarda seca, semente de mostarda e cravo-da-índia. Carne bovina Páprica, salsinha, cebolinha, alho, cebola, pimentas, alecrim, sálvia, vinho, vinagre, suco de limão, curry, cominho, manjericão, mostarda seca, noz moscada, orégano e louro. Aves Folhas de louro, curry, gengibre, vinagre, suco de limão, mostarda seca, páprica, salsinha, cebolinha, alho, cebola, pimentas, alecrim, sálvia. Peixe Alecrim, sálvia, gergelim, manjericão, louro, curry, cravo-da-índia, cominho, alho, mostarda seca, noz moscada, orégano, salsinha, cebolinha, pimentas, vinagre, suco de limão. Porco Cravo-da índia, alho, suco de limão, vinagre, mostarda seca, cebola, alecrim. Ovos Manjericão, curry, colorau, mostarda seca, cebola, pimentão, páprica, salsinha, cebolinha, pimentas. Hortaliças cozidas Sálvia, louro, curry, cravo-da-índia, gengibre, alho, cebola, mostarda seca, noz moscada, orégano, salsinha, cebolinha, pimentas, pimentão, colorau, alecrim. Saladas Manjericão, suco de limão, vinagre, alho, cebola, mostarda seca, salsinha, cebolinha, pimentas, pimentão. Massas Manjericão, alho, orégano e páprica. Pães/ tortas Cravo-da-índia, gengibre, noz moscada, orégano, gergelim, extrato de baunilha, canela.
PROTEÍNAS • FÓRMULAS A BASE DE AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA (AACRS): • Fonte energética para prevenir o catabolismo endógeno, sem sobrecarregar a função hepática; • Podem competir com os AACAs pela passagem na barreira hematoencefálica, prevenindo a entrada de aminas tóxicas no SNC. • Melhora do balanço nitrogenado.
ALIMENTOS CONTRA-INDICADOS PARA DIETA RICA EM AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA ALIMENTOS CONTRA- INDICADOS ALIMENTOS PERMITIDOS Azeite , óleo,proteína texturizada de soja Leite de soja, tofu, leite e laticínios de cabra, peixe congelado,miúdos de carneiro. Queijos Cebola, pimentão,tomate, limão,chuchu. Gema de ovo Molho de tomate,ameixas,uva passa, abacate. Carne de vaca Açúcar, farinha de rosca, farinha de trigo e fubá. Carne de porco Abobrinha, cenoura, cogumelos, vagem, pepino, brócolis,spinafre, berinjela, batata, maçã, mamão e banana. Frango e derivados Leite de coco, baunilha,margarina,amido de milho, arroz,eijão, grão-de- bico, milho, lentilha, palmito. Condimentos: pimenta do reino, salsinha, alho, canela,cominho, louro, coentro, gengibre, manjerição.
NECESSIDADES PÓS TRANSPLANTE HEPÁTICO Nutrientes Condição Necessidades nutricionais Calorias Paciente estável Paciente desnutrido 1,3 X GER 1,5 X GER Proteínas Pós-operatório imediato e suspeita de rejeição Insuficiência renal e diálise 1,5-2,0/Kg/dia 1,2/Kg/dia Carboidrato Estável Diabetes 70% Recomendações para diabetes Lipídios Estável Má absorção Pancretite 30% das calorias não-protéicas TCL e TCM Jejum ou oferta míninma de lipídios Líquido Estável Perdas urinárias Diminui perdas urinárias 1ml/Kg de peso seco Repor Restringir líquidos Eletrólitos Hiponatremia Hiperatremia Ascite grave,edema Hipocalemia Hipofosfatemia Hiperfosfatemia Hipomagnesemia Líquidos:1,0 a 1,5 l/dia Líquidos Sódio:2-4 g /dia Suplementar potássio Ingestão de potássio Suplementar fósforo Carreadores de fósforo Suplementar magnésio

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Aula 4. Nutrição e Hepatopatias COMPLETA.pdf

  • 1.
    Nutrição e Hepatopatias MárciaMirelly dos Santos Silva Nutricionista Clínico-Hospitalar, Estética e da Saúde da Mulher Me. Em Nutrição Humana/UFAL
  • 2.
    PLANO DE AULA Anatomiahepática Fisiologia hepática Provas de função hepática Doenças do fígado Hepatites Doença hepática alcóolica Esteatose hepática Esquistossomose Cirrose hepática Insuficiência hepática Encefalopatia hepática
  • 3.
  • 4.
    ANATOMIA FÍGADO • Maiorórgão do corpo humano => 2,5 a 4,5% da massa; • 20% do seu fluxo é rico em O2 e provém da artéria hepática enquanto o restante 80% é rico em nutrientes e provém da veia porta (estômago,intestinos,pâncreas e baço); • Grande capacidade de regeneração; • Fluxo venoso para fora do fígado=>veias hepáticas – esvaziam para dentro da veia cava; • Células hepáticas =>>> HEPATÓCITOS.
  • 8.
    HEPATÓCITOS • Placas comcapilares sinusóides =>>>> Células de Kupfer; • Macrófagos, destruição de bactérias, metabolização de hemácias velhas; • Células de Ito ou estreladas (reserva de substâncias lipídicas e papel na fibrose hepática patológica). Células retículoendoteliais capazes de remover e fagocitar as células velhas e defeituosas,bactérias e outro material estranho do sangue portal. Substâncias que entram na corrente sanguínea pelo intestino.
  • 9.
    FUNÇÃO MANIFESTAÇÕES DAFUNÇÃO ALTERADA PRODUÇÃO DE SAIS BILIARES Bile= carrega produtos finais das substâncias metabolizadas pelo fígado. Má absorção das gorduras e vitaminas lipossolúveis. ELIMINAÇÃO DA BILIRRUBINA Elevação da bilirrubina no soro e icterícia METABOLISMO DE HORMÔNIOS ESTERÓIDES Hormônios sexuais Distúrbios da função gonadal , incluindo ginecomastia no homem. Glicocorticoídes Sinais de níveis elevados de cortisol (síndrome de cushing) Aldosterona Sinais de hiperaldosteronismo (retenção de sódio e água e hipocalemia) MATABOLISMO DE DROGAS Redução do metabolismo das drogas; Redução da ligação plasmática das drogas devido a redução na produção de albumina. METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS Hipoglicemia –alteração de glicogenólise e neogliconeogênese. Depósitos de glicogênio e glicose sintetizada dos aminoácidos , ácido lático e glicerol. Curva anormal de tolerância á glicose devido ao distúrbio do metabolismo de liberação da glicose pelo fígado.
  • 10.
    FUNÇÃO MANIFESTAÇÕES DAFUNÇÃO ALTERADA METABOLISMO DE GORDURAS Formação das lipoproteinas Distúrbios da síntese de lipoproteínas. Conversão dos carboidratos e proteínas em gorduras Síntese, reciclagem e eliminação do colesterol Níveis alterados de colesterol. Formação das cetonas a partir dos ácidos graxos Cetonemia METABOLISMO DAS PROTEÍNAS Deaminação das proteínas Formação de uréia a partir da amônia Níveis sanguíneos de amônia aumentados. Síntese das proteínas plasmáticas Diminuição do nível das proteínas plasmáticas,especialmente da albumina, o que contribui com a formação de edema. Síntese dos fatores de coagulação (fibrinogênio, protombina, fatores V,VII,IX e X) Tendência a sangramento Armazenamento de vitaminas e minerais Sinais de deficiência das vitaminas lipossolúveis e outras vitaminas armazenadas pelo fígado. Filtração do sangue e remoção das bactérias e substâncias outras pelas células de Kupffer. Maior exposição do organismo a bactérias colônicas e outras substâncias estranhas.
  • 11.
  • 12.
    ▪ Doença hepáticaaguda hipoglicemia; ▪ Doença hepática crônica intolerância a glicose; ▪ 80% dos pacientes cirróticos cursam com intolerância a glicose e 10% apresentam DM; ▪ Resistência a insulina hiperinsulinemia crônica Diminui a produção de insulina
  • 13.
    METABOLISMO PROTEÍNAS Proteínas da dieta Aminoácidos Proteínas plasmáticas Proteínas tissular Síntesede glicose Neoglicogênese Amônia Àcidos graxos Ciclo da uréia Uréia Cetoácidos Acetil-co A Ciclo do ácido cítrico ATP Transaminação Grupo amino NH2 é transferido para subst. receptora Aminotransferases Transaminação/ deaminação Sintese de aminoácidos não essenciais
  • 14.
    ▪ Depleção deproteínas estruturais plasmática, mudanças no perfil de aminoácidos, imunossupressão e DEP; ▪ Aumenta a metabolização de aa aromáticos e sulfurados predispondo a encefalopatia; ▪ Diminui a quantidade de aa de cadeia ramificada; ▪ Aumento dos hormônios catabólicos agravando o catabolismo proteico.
  • 15.
    METABOLISMO LIPÍDIOS Gorduras dadieta Àcido graxo Armazenamento na forma de triglicerol Fosfolipídio e lipídios complexos para as estruturas celulares HMG-CoA Metabolismo dos carboidratos e aminoácidos Beta-oxidação Ciclo do ácido cítrico ATP Síntese Colesterol Sais biliares Sintese dos esteróides ACETIL COA Corpos cetônicos
  • 16.
    ▪ O fígadocirrótico após o jejum noturno passa a obtém 75% das calorias através do metabolismo das gorduras; ▪ Diminui a síntese de lipoproteínas; ▪ Diminui incorporação dos ácidos graxos em lipídios e lipoproteínas ▪ Diminui da relação colesterol/fosfolipídeo =>>> anormalidade da agregação plaquetária, atividade fagocitária anormal de macrófagos, diminui a vida dos eritrócitos.
  • 17.
    SÍNTESE DE PROTEÍNASPLASMÁTICAS • Albumina; • Fatores de coagulação. • Glicoproteinas (α1 antitripsina e ceruloplasmina). • Proteínas transportadoras de ferro; • Inibidores de protease.
  • 18.
    ALBUMINA 12g/dia; 25% da produçãototal de proteína; Meia vida de 17-20 dias. Depende da presença de aminoácidos precursores (triptofano). Manutenção da pressão oncótica. Carreador não especifico para drogas e substâncias endógenas (hormônios, ácidos graxos,bilirrubinas).
  • 19.
    BILE • Contém água,sais biliares, bilurribubina, colesterol e determinados produtos do metabolismo orgânico; • Essencial para digestão de gorduras e absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis; • Sistema para recirculação da bile =>>> circulação enterohepática. • Sais biliares =>>> emulsificação de gorduras, formação de micelas, transporte de ácidos graxos e vitaminas.
  • 20.
    COLESTASE • Diminuição nofluxo da bile através dos canalículos intra-hepáticos e redução da secreção de água, bilirrubina e ácidos biliares pelos hepatócitos. • Colestase intra-hepática =>>> doença hepática intrínseca. • Colestase extra-hepática =>>> obstrução de grandes ductos biliares. • Obstrução mantida=> fibrose do trato portal=>cirrose biliar de estágio final. • Achado laboratorial=> fosfatase alcalina ( presente no epitélio do ducto biliar e na membrana canalicular dos hepatócitos). • Deficiência de vitaminas lipossolúveis.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
    TESTES DE FUNÇÃOHEPATO BILIAR • Alanina aminotransferase (ALT)= hepato específica. • Aspartato aminotransferase (AST) = deriva de outros órgãos; • Lesão hepatocelular aguda => hepatite viral, lesão hipóxica ou isquêmica, lesão tóxica ou aguda. • Hipoalbuminemia e deficiência dos fatores de coagulação e dos fatores dependentes de vit K. • Ultrasonografia = tamanho, composição e fluxo sanguíneo; • Angiografia = circulação hepática ou portal. • Biópsia hepática
  • 24.
    ▪ Favorecer aaceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes administrados; ▪ Suprir substratos energéticos suficientes para atender às necessidades orgânicas e favorecer o ganho de peso; ▪ Promover substratos energéticos e proteícos suficientes para controlar o catabolismo proteíco muscular e visceral; ▪ Garantir o aporte de aminoácidos adequados para manter o balanço nitrogenado e a síntese de proteínas de fase aguda; ▪ Suprir o organismo com aporte de aminoácidos adequado para normalidade da função e regeneração hepática sem precipitar a encefalopatia.
  • 25.
  • 26.
    AGENTES AGUDA CRÔNICA VIRAIS VírusA X Vírus B X X Vírus C X X Vírus D X X Vírus E X X MEDICAMENTOS DISTÚRBIOS METABÓLICOS Doença de Wilson X X Hemocromatose X X Galactosemia X QUÍMICO Álcool X X DOENÇA SECUNDÁRIA Cirrose biliar primária X Colangite esclerosante X Fibrose cística X H E P A T O P A T I A S
  • 27.
    HEPATITES Refere-se a umainflamação do fígado, podendo ser causada por reações a drogas e toxinas,em distúrbios infecciosos, por vírus hepatotrópicos que afetam principalmente as células hepáticas ou hepatócitos. Ampla variedade de apresentações clínicas, de portador assintomático ou hepatite aguda ou crônica, até cirrose e carcinoma hepatocelular; Semelhança =>>> Hepatotropismo; Hepatite Aguda e Hepatite crônica (período superior a 6 meses). A, B, C, D, E e G; CITOMEGALOVÍRUS HERPES FEBRE AMARELA
  • 29.
    QUADRO CLÍNICO • Fases(até 6 meses-aguda): Prodrômica, Ictérica e Convalescência. Mal estar, astenia, anorexia, náuseas e diarreia ou constipação. Dor abdominal geralmente é leve e percebida do lado direito do abdômen. Febre e sinais das vias aéreas superiores; Perda ou perversão do paladar; Artralgia ou artrite; Rash/urticária; Esplenomegalia; Glomerulonefrite Aguda. FASE PRODRÔMICA
  • 30.
    FASE ICTÉRICA Icterícia Colúria Hipocolia fecal Prurido(síndrome colestática) PODE NÃO ACONTECER FASE COVALESCÊNCIA Melhora dos sintomas e dos sinais. Seu término marca o fim da hepatite aguda ou Está curado ou evoluindo para cronicidade (HBV ou HCV)
  • 31.
    SÍNDROME PÓS-HEPATITE PERSISTÊNCIA DEALGUNS SINAIS E SINTOMAS DA HEPATITE: • Fadiga, peso e dor no hipocôndrio direito, intolerância a certos alimentos e ao álcool; • Transaminases ligeiramente elevadas; • Bom prognóstico, mas podem persistir por meses, sendo algumas vezes necessário – BIÓPSIA - descartar cronicidade.
  • 32.
  • 33.
    HEPATITE A Infecção causadapelo vírus da família Picornaviridaes HVA; É uma hepatite viral aguda; Incubação =>>> 15 a 45 dias Transmissão: transmitida por via fecal-oral; População mais atingida: crianças (5 a 9 anos) e adolescentes.
  • 34.
    HEPATITE A Transmissão: Águae alimentos contaminados (sobrevivência 12 semanas até 10 meses) ► infecção ► vírus A no sangue e fezes 2 a 4 semanas antes do início dos sintomas ► vírus nas fezes até 2 semanas após a infecção. Fatores de risco: convívio familiar, a alimentação preparada por ambulantes e os agrupamentos institucionais (militares, creches, prisões); Transmissão parenteral =>rara, mas pode ocorrer se o doador estiver na fase de viremia do período de incubação.
  • 35.
    PATOGENIA/MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • HAV=>>> resiste ao pH ácido =>>> corrente sanguínea =>>> fígado. • Inflamação parênquima hepático • Crianças =>>> sintomas leves • Adultos =>>> sintomas mais acentuados e prolongados. Assintomática Mais comum em crianças < 6 anos. Sintomática Clássica-Autolimitada 3 fases - cerca de 8 semanas Colestática Icterícia com padrão laboratorial colestático podendo durar mais de 2 meses (90% dos casos) Recidivante Presente em 10% dos casos e caracterizada por dois ou mais ataques de hepatite aguda. Período de 6 a 10 semanas. Não é muito grave. Fulminante Rara: 0,35% da totalidade dos casos e 1,8 entre adultos > 49 anos Mortalidade 30 a 50% dos acometidos. Grupo mais susceptível:Idosos e portadores de doença hepática crônica.
  • 36.
    • Anticorpos antiHAV elevam-se no soro poucos dias antes do início dos sintomas; • HAV classe IgM =>>> aguda (4-12 meses); • HAV IgG =>>>perduram por tempo indefinido. Prognóstico é excelente; Mortalidade =>> 1 /1000 infectados; Chance para evoluir=> 0,4%. Prevenção =>>> Isolamento de creches, escolas e atividades profissionais. Vacinas. DIAGNÓSTICO - HEPATITE A
  • 37.
  • 38.
    HEPATITE B Vírus =>>(HVB) é um vírus DNA, pertencente a família Hepadnaviridae; O VHB é resistente, chegando a sobreviver cerca de 7 dias no ambiente externo; Formas de contágio: Transmissão perinatal, relações sexuais, transfusão de sangue/derivados, uso de drogas E.V., transplantes, lesões de pele ou acidentes com agulhas. Início =>>> HBcAg é expresso na membrana do hepatócito iniciando o processo inflamatório. Período de incubação longo.
  • 39.
    É uma dasprincipais causas de doença hepática no mundo; Estima-se 450 milhões de portadores (até 2005); Pode produzir hepatite aguda, crônica, progressão de hepatite crônica para cirrose, hepatite fulminante com necrose hepática maciça; (Relato de 500 mil a 1,2 milhões de óbitos por ano); Participa no desenvolvimento da hepatite D. CDC =>>> 200.000 a 300.000 novos casos e hepatite B e 1 a 1,25 milhões de portadores crônicos nos EUA. Fatores de risco: Sexo masculino, indivíduos imunodeprimidos, DRC em diálise e pós- transplante, crianças com Síndrome de Down, etc. HEPATITE B lnfecção =>> 5 a 40% das pessoas não vacinadas
  • 40.
    DIAGNÓSTICO - HepatiteB • CLÍNICO • Período de incubação de 6 semanas a 6 meses; • 20% dos casos =>>> astenia, mialgias, anorexia, náuseas, vômitos, aversão a alimentos, cigarros e álcool. • Fase ictérica =>>> 4 a 12 semanas. • Forma subclínica ou hepatite anictérica =>>>70% dos adultos imunocompetentes. • Icterícia =>>> 30% • Evolução =>>> 95% dos casos favoravelmente. • Fulminante =>>> menos de 1% dos casos.
  • 41.
    DIAGNÓSTICO Hemograma Avaliação da função hepática:ALT, AST, bilirrubinas, fosfatase alcalina, GGT Bioquímico Biópsia hepática
  • 42.
    DIAGNÓSTICOS • Sorológico: • HBcAg– anticorpos = anti-HBc • HBeAg - anticorpos= anti-HBe • HBsAg - anticorpos = anti-HBs HBsAg é o antígeno viral rotineiramente mais medido no sangue, sendo produzido em abundância pelas células hepáticas infectadas e liberado no soro. Surge antes do início dos sintomas, sendo indicador de infecção aguda ou crônica. Diminui após o início e torna-se indetectável após 3 a 6 meses =>>> após isto indica replicação viral continuada, infectividade e risco de cronicidade. Anti HBs = presente em pessoas imunizadas com sucesso. Vacina População de risco. Proteção a longo prazo. Exposição = Vacina até 7 dias.
  • 43.
    HEPATITE C VÍRUS=> (HCV). • Período de incubação=>15 a 50 dias; • 3 milhões de pessoas infectadas pelo vírus; • Causa mundial mais comum de hepatite crônica, cirrose e câncer hepatocelular. • Maior responsável por cirrose e transplante hepático no Mundo Ocidental.
  • 44.
    • Transmissão vertical=>>>> rara geralmente associada ao HIV. • Transmissão/Populações de risco => Por via parenteral: indivíduos que receberam transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de 1993, usuários de drogas intravenosas, tatuagem, piercings ou que apresentem outras formas de exposição percutânea (p. ex. consultórios odontológicos, podólogos, manicures, etc.). • Risco de câncer hepatocelular; • Não existe vacina; • Marcadores sorológicos não oferecem proteção, serve como marcadores para doença. HEPATITE C
  • 45.
    • Pode causarhepatite aguda ou crônica; • A infecão só ocorre com a hepatite B (presença de HBsAg; • Vias de trasmissão=igual a hepatite B; • Diagnóstico=anti-HDV no soro. • Prevenção deve iniciar com a da hepatite B. • Transmitido pela via fecal oral; • Manifestações semelhantes a da hepatite A; • Não causa hepatite crônica ou portador de portador; • Alta taxa de mortalidade em mulheres grávidas; • Principalmente em áreas como Índia,áfrica e México. HEPATITE D HEPATITE E
  • 46.
    Tipos de vírus Transmissão IncubaçãoFormas crônicas A •Fecal- oral 2- 4 semanas não B •Transmissão perinatal (vertical). •Transmissão horizontal (entre crianças). •Relação sexual;contato íntimo. •Percutânea:compartilhar escovas de dentes,lâminas de barbear,agulhas (usuários de droga IV),acidentes com agulhas ou outros instrumentos,hemodiálise. •Hemotransfusão (rara) •Transplante de órgãos 4-24 semanas Sim Recém-natos:90% Crianças:20-50% Adultos:5-10% C •Uso de drogas (compartilhar agulhas •Hemotransfusão •Hemodiálise •Outros:relação sexual, perinatal. •Desconhecido (45% de todos os casos) 2-26 semanas Sim Adultos:85-90% D •Sempre como co-infecção com vírus B •Percutânea •Relação sexual - Sim E •Fecal-oral 2-8 semanas Não
  • 48.
    DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA •Degeneração gordurosa do fígado. • Hepatite alcoólica; • Cirrose = 200.000 óbitos/ano; • Álcool = absorvido no TGI e no estômago; • Fornece 7,1 kcal, mas não é degradado ou armazenado em PT, CHO e Lipídios. • 80 a 90% é metabolizado pelo fígado, restante excretado pelo fígado, rins e pele. • DESNUTRIÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA.
  • 49.
    DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES •Estresse oxidativo e peroxidação lipídica; • Anemia; • Hipovitaminose A; • Pelagra; • Deficiência de Zn; Folato e B12 B6
  • 51.
  • 52.
    g/L = °GLx 10 x 0,7893 Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989 TEOR ALCOÓLICO Bebida Unidade ml Etanol (g) Cachaça dose 50 17 garrafa 660 220 Destilados ( whisk, vodka ) dose 50 +/- 16 Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8 Cerveja copo 250 9 lata 350 13 garrafa 660 25 80g homens 40g mulheres Lesão hepática
  • 53.
    • Patogenia =Não totalmente compreendida; • Quantidade de álcool; • Gordura na dieta; • Estoques de gorduras no organismo; • Estado hormonal . • Muito frequente. O ÁLCOOL =>>> aumenta lipólise e liberação de ácidos graxos para o fígado, aumenta a síntese de ácidos graxos e diminui sua oxidação mitocondrial, aumenta a produção de TG, dificulta a liberação das lipoproteínas. ESTEATOSE HEPÁTICA
  • 54.
    DOENÇA HEPÁTICA NÃOALCOÓLICA ULTRAPASSA A CAPACIDADE DE SÍNTESE DE VLDL ↑ INFLUXO DE AGL NO FÍGADO ACÚMULO HEPÁTICO DE TAG ESTEATOSE HEÁTICA DIABETES TIPO 2 OBESIDADE ATIVAÇÃO DA LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL DISLIPIDEMIAS
  • 55.
    “XISTOSE”, “BARRIGA D’ÁGUA”E “DOENÇA DOS CARAMUJOS”.
  • 56.
    ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA FASE INICIAL •• Assintomática =>>> Maioria • Alterações encontradas nos exames laboratoriais de rotina (eosinofilia e ovos • viáveis de S. mansoni nas fezes). • • Sintomática =>>> Dermatite cercariana (penetração das larvas cercárias). • Micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de inseto e eczema de contato, pode durar até 5 dias após a infecção. • Febre, linfodenopatia, cefaleia, anorexia, dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos e tosse seca, hepatoesplenomegalia.
  • 57.
    ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA • Formascrônicas – iniciam-se a partir dos 6 meses após a infecção, podendo durar vários anos. • Graus extremos de severidade =>>> hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. • As manifestações clínicas =>>> Localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído.
  • 58.
    Hepatointestinal – Diarreiase epigastralgia. • Exame físico =>>> fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers. Hepática – a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas a forma hepatointestinal. • Exame físico =>>> fígado palpável ,endurecido. • US =>>> fibrose hepática, moderada ou intensa. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
  • 59.
    HEPATOESPLÊNICA COMPENSADA => •Hipertensão portal, esplenomegalia e varizes no esôfago, dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. • Descompensação da doença => hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. • Exame físico=>Fígado aumentado, com predomínio do lobo esquerdo, baço aumentado, endurecido e indolor à palpação. • Predomina nos adolescentes e adultos jovens. HEPATOESPLÊNICA DESCOMPENSADA =>MAIS GRAVE. • Diminuição acentuada do estado funcional do fígado. • Surtos de hemorragia digestiva ,isquemia hepática e fatores associados. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
  • 60.
    CIRROSE HEPÁTICA • Estágiofinal da doença hepática crônica. • Tecido hepático =>>> Tecido fibroso; • Caracteriza-se por fibrose difusa e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos estruturalmente anormais; • Pode ocorrer: • Hepatites virais • Reações tóxicas a drogas • Esquistossomose • Obstrução biliar
  • 61.
    ALTERAÇÃO PRIMÁRIA DAFUNÇÃO MANIFESTAÇÃO HIPERTENSÃO PORTAL Varizes esofágicas;Hemorróidas,Cabeças de medusa (veias cutâneas dilatadas ao redor do umbigo). Esplenomegalia Anemia, Leucopenia, Trompocitopenia Síndrome hepatorenal Creatinotemia elevada no soro;Azotemia; Oligúria Shunt do sangue portossistêmico Encefalopatia hepático-sistêmica DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR Distúrbios no metabolismo dos hormônios sexuais Distúrbios menstruais,atrofia testicular, ginecomastia. Distúrbios cutâneos:aranhas vasculares, eritrema palmar. Diminuição da síntese protéica do plasma. Hipoalbuminemia. Ascite, edema, redução das proteínas transportadoras de vitaminas, hormônios, drogas Diminuição da síntese dos fatores de coagulação Tendência á hemorragias Incapacidade de remover e conjugar bilirrubina a partir do sangue Icterícia Distúrbios da neoglicogênese Tolerância anormal á glicose. Distúrbios da síntese da bile Má absorção das gorduras e das vitaminas lipossolúveis Redução da capacidade amônia =>uréia Encefalopatia, níveis aumentados de amônia.
  • 63.
    INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA • Ocorrequando a função hepática é diminuída para ≤ 25%. • 80 a 90% da capacidade total do fígado está comprometida. • Início lento, progressivo e irreversível; • Ocorre progressivamente quando o cirrótico atinge o ponto de uma perda grave de células parequimatosa.
  • 64.
    LACTULOSE Dissacarídeo sintético nãoabsorvível. Aumenta a acidificação do cólon, favorecendo excreção de NH3 pelas fezes. Induz a fixação de N pelas bactérias intestinais impedindo a formação do NH3 . PARACENTESES DE ALÍVIO Retirada do líquido ascítico; Perdas proteicas intensas. ALGUNS TRATAMENTOS ...
  • 65.
    HIPERTENSÃO PORTAL-HP Pressão dentrodo fígado => pressão na veia porta HP => canais colaterais para desviar o fluxo sanguíneo => distedem com sangue, alargam-se e desenvolve-se => Varizes (esôfago e estômago) => Hemorragia do TGI. Pressão portal normal = 5 a 10 mmHg > Que isto => HP • Quadro sindrômico resultante de qualquer obstáculo ao tronco porta ou a um de seus ramos dentro ou fora do fígado. • Obstáculo => formam-se vias colaterais anatomicamente mais próximas começam a desenvolver visando drenar o sangue para o sistema cava .
  • 66.
    ENCEFALOPATIA PORTO -SISTÊMICA OU ENCEFALOPATIA HÉPÁTICA A encefalopatia hepática (EH) é definida como uma síndrome neuropsiquiátrica, potencialmente reversível, caracterizada por mudanças na personalidade e no comprometimento da cognição, da função motora e do nível de consciência =>>> SUBSTÂNCIAS NEUROTÓXICAS • Pacientes com cirrose hepática; • Shunts portossistêmicos (espontâneos ou cirúrgicos); • Insuficiência hepática fulminante; • Teorias => amônia, ácidos graxos, aminoácidos, sinergismo e falso neurotransmissores.
  • 67.
    AMÔNIA • Toxidade diretaa nível da barreira hemoliquórica =>>> Passagem de aminoácidos aromáticos para dentro do cérebro. • NH3 => Atravessa barreira hemoliquórica => metabolizada pelos astrócitos (células que desempenham funções de sustentação e nutrição dos neurônios) => alteração na função da célula e da neutronsmissão normal.
  • 68.
    AMINOÁCIDOS • Cadeia ramificada=>>> valina, leucina e isoleucina. • Aromáticos =>>> fenilalanina, tirosina e triptofano. • Aminoácidos essenciais => arginina, fenilalanina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, treonina, triptofano, histidina e valina. • Aminoácidos não essenciais: alanina, asparagina,cisteína, glicina, glutamina, prolina, tirosina, ácido aspártico, ácido glutâmico, serina.
  • 71.
  • 72.
     Albumina  Transferrina Pré-Albumina  Proteína Transportadora de Retinol Avaliação de concentrações séricas das proteínas de transporte sintetizadas pelo fígado=> COMPROMETIDAS MASSA PROTEICA VISCERAL
  • 73.
    DESNUTRIÇÃO Diminuição da ingestão; Diminuiçãoda absorção de nutrientes; Interação droga nutriente; Doença altamente catabólica; Saciedade precoce; Alimentação hipossódica; Perdas da paracentese; Condição sócioeconômica.
  • 74.
    CAUSAS POTENCIAIS DADESNUTRIÇÃO NOS HEPATOPATAS Fatores sensíveis a terapia nutricional < ingestão < digestão e absorção Pela doença Iatrogênica Anorexia Náuseas Vômitos Dieta não palatável Enteropatia neomicina Enteropatia purgativos Deficiência de sais biliares Deficiência de enzimas pancretáticas Situações estressantes Fatores resistentes a terapia nutricional > Demanda energética Relativo às proteínas Metabólica (álcool) Estresse Aumento do catabolismo proteíco Diminuição da síntese de proteínas Oxidação proteíca
  • 75.
    MUDANÇAS NO HÁBITOALIMENTAR • Urgente; • Fracionamento; • Evitar períodos de jejum=>hipoglicemia; • Alimentos de alta densidade calórica, fácil digestibilidade; • Avaliar perfil sócio econômico.
  • 76.
    ESTEATOSE HEPÁTICA • Retiradado álcool; • Tratar hiperglicemia, hipercolesterolemia, hiperferritinemia associadas; • Tratar sobrepeso e obesidade; • Reeducação nutricional; • Mudanças gerais no estilo de vida =>* atividade física; • Mostrar que pode ser reversível => aderência á dieta. • Fracionamento conforme aceitação; • Alimentos desnatados, diminuição de carboidratos simples; aumento de fibras. • Atividade física.
  • 77.
    Hepatopatia Proteína g/kg/dia Energia Kcal/kg/dia Valor energético Total(VET) Objetivos % HC % Lip Hepatite aguda ou crônica 1,0 a 1,5 30 a 40 67 a 80 20 a 33 Prevenir desnutrição Favorecer regeneração Cirrose compensada ou descompensada Desnutrição Colestase 1,0 a 1,5 1,0 a 1,8 1,0 a 1,5 30 a 40 30 a 50 30 a 40 67 a 80 72 73 a 80 20 a 33 28 20 a 27 Prevenir desnutrição Favorecer regeneração Tratar desnutrição Tratar má absorção Encefalopatia (EH) Grau 1 ou 2 Grau 3 ou 4 0,5 a 1,2 0,5 25-40 25-40 75 75 25 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH Transplante Pré Pós 1,2 a 1,75 1,0 30 a 50 30-35 70 a 80 >70 20 a 30 ≤ 30 Restaurar ou manter estado nutricional
  • 78.
    SÓDIO SEM SOBRECARGA DEFLUIDOS: • Restrição leve: 2,5 g de sódio ou 6,0g de sal ao dia; • RETENÇÃO HÍDRICA => restrição de sal mais severa: • Pacientes hospitalizados poderão requerer restrição severa de Na: (250 a 500 mg/dia) = 0,63 a 1,3g de sal adicionado ás refeições. PALATIBILIDADE
  • 79.
    Arroz Cominho, alho,cebola, salsinha, cebolinha, pimenta, açafrão, sálvia. Feijão Manjericão, alho, mostarda seca, cebola, cebolinha, salsinha, pimentas, alecrim, sálvia, folhas de louro. Sopas Cebola, alho, manjericão, folhas de louro, colorau, orégano, páprica, salsinha, pimentas, curri. Molhos Manjericão, cominho, alho, cebola, orégano, páprica, colorau, salsinha, cebolinha, louro, pimentas, pimentão, alecrim, sálvia, mostarda seca, semente de mostarda e cravo-da-índia. Carne bovina Páprica, salsinha, cebolinha, alho, cebola, pimentas, alecrim, sálvia, vinho, vinagre, suco de limão, curry, cominho, manjericão, mostarda seca, noz moscada, orégano e louro. Aves Folhas de louro, curry, gengibre, vinagre, suco de limão, mostarda seca, páprica, salsinha, cebolinha, alho, cebola, pimentas, alecrim, sálvia. Peixe Alecrim, sálvia, gergelim, manjericão, louro, curry, cravo-da-índia, cominho, alho, mostarda seca, noz moscada, orégano, salsinha, cebolinha, pimentas, vinagre, suco de limão. Porco Cravo-da índia, alho, suco de limão, vinagre, mostarda seca, cebola, alecrim. Ovos Manjericão, curry, colorau, mostarda seca, cebola, pimentão, páprica, salsinha, cebolinha, pimentas. Hortaliças cozidas Sálvia, louro, curry, cravo-da-índia, gengibre, alho, cebola, mostarda seca, noz moscada, orégano, salsinha, cebolinha, pimentas, pimentão, colorau, alecrim. Saladas Manjericão, suco de limão, vinagre, alho, cebola, mostarda seca, salsinha, cebolinha, pimentas, pimentão. Massas Manjericão, alho, orégano e páprica. Pães/ tortas Cravo-da-índia, gengibre, noz moscada, orégano, gergelim, extrato de baunilha, canela.
  • 80.
    PROTEÍNAS • FÓRMULAS ABASE DE AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA (AACRS): • Fonte energética para prevenir o catabolismo endógeno, sem sobrecarregar a função hepática; • Podem competir com os AACAs pela passagem na barreira hematoencefálica, prevenindo a entrada de aminas tóxicas no SNC. • Melhora do balanço nitrogenado.
  • 81.
    ALIMENTOS CONTRA-INDICADOS PARADIETA RICA EM AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA ALIMENTOS CONTRA- INDICADOS ALIMENTOS PERMITIDOS Azeite , óleo,proteína texturizada de soja Leite de soja, tofu, leite e laticínios de cabra, peixe congelado,miúdos de carneiro. Queijos Cebola, pimentão,tomate, limão,chuchu. Gema de ovo Molho de tomate,ameixas,uva passa, abacate. Carne de vaca Açúcar, farinha de rosca, farinha de trigo e fubá. Carne de porco Abobrinha, cenoura, cogumelos, vagem, pepino, brócolis,spinafre, berinjela, batata, maçã, mamão e banana. Frango e derivados Leite de coco, baunilha,margarina,amido de milho, arroz,eijão, grão-de- bico, milho, lentilha, palmito. Condimentos: pimenta do reino, salsinha, alho, canela,cominho, louro, coentro, gengibre, manjerição.
  • 82.
    NECESSIDADES PÓS TRANSPLANTEHEPÁTICO Nutrientes Condição Necessidades nutricionais Calorias Paciente estável Paciente desnutrido 1,3 X GER 1,5 X GER Proteínas Pós-operatório imediato e suspeita de rejeição Insuficiência renal e diálise 1,5-2,0/Kg/dia 1,2/Kg/dia Carboidrato Estável Diabetes 70% Recomendações para diabetes Lipídios Estável Má absorção Pancretite 30% das calorias não-protéicas TCL e TCM Jejum ou oferta míninma de lipídios Líquido Estável Perdas urinárias Diminui perdas urinárias 1ml/Kg de peso seco Repor Restringir líquidos Eletrólitos Hiponatremia Hiperatremia Ascite grave,edema Hipocalemia Hipofosfatemia Hiperfosfatemia Hipomagnesemia Líquidos:1,0 a 1,5 l/dia Líquidos Sódio:2-4 g /dia Suplementar potássio Ingestão de potássio Suplementar fósforo Carreadores de fósforo Suplementar magnésio