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Universidade da Região da Campanha
Centro de Ciências da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
Disciplina de Laboratório
Clínico
Profª Regina Pereira Reiniger
2015
- Objetivos da disciplina
- Cronograma do semestre
- Plano de ensino
- Referências bibliográficas
-labclinicourcamp@outlook.com
(CRurcamp)
ORGANIZAÇÃO DIDÁTICA PEDAGÓGICA
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CHEW, D.J.; DIBARTOLA, S.P.; SCHENCK, P.A. Urologia e nefrologia do cão e do gato. 2ªed,
Rio de Janeiro, 2012, 524p.
COLES, E. H. Patologia Clínica Veterinária. 3ª ed., São Paulo, Manole, 1984. 565 p.
KANTEK, C. E. Manual de Urianálise Veterinária. 1ª ed.,São Paulo,Varela Ltda,1996,95 p.
KERR, M. G. Exames Laboratoriais em medicina veterinária. 2ª ed., São Paulo, Roca, 2003,
436 p.
MEYER, D. J.; COLES, E. H.; RICH, L. J. Medicina de Laboratório Veterinária. São
Paulo, Roca, 1995, 308 p.
REBAR, A.H., MaCWILLIAMS, P.S., FELDMAN, B.F., METZGER, F. L., POLLOCK, R.V.H., ROCHE, J.
Guia de hematologia para cães e gatos. São Paulo, Roca, 2003, 291p.
REECE, W. O. Fisiologia dos animais domésticos. São Paulo, Roca, 1999, 298 p.
SCOTT, M.A.; STOCKHAM, S.L. Fundamentos de patologia clínica veterinária. 2ªed, Rio de
Janeiro, Guanabara Koogan, 2011, 729p.
SILVEIRA, J. M. Patologia Clínica Veterinária. Texto e Interpretação. Rio de Janeiro,
Guanabara, 1988, 196 p.
SINK, C.A.; FELDMAN, B.F. Hemoterapia. São Paulo, Roca, 2007, 104p.
THRALL, M.A. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. São Paulo, Roca, 2007, 582p.
Coleta
-Obedecer a Técnica
-Identificação
-Acondicionamento
-Meios de conservação
-Coleta
Diagnóstico Preciso  Perfeita coleta
Introdução
Exames hematológicos:
- Mais práticos, econômicos
- Grande utilidade na prática clínica
- Coletar a amostra antes de iniciar o
tratamento;
- Preferência: punção Jugular
- Homogenizar com anticoagulante
Reiniger, R. (2009)
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2
Coleta e Remessa para Laboratório
-Sangue
-Urina
-Líquido Cavitário
-Amostra de Tecido
-Fezes
Conservantes
?
HEMATOLOGIA
SANGUE
-Constituição
-Função
-Volume Sanguíneo
-Fatores de Maturação
-Anemia Perniciosa
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
% peso corpóreo
7% sangue
93% outros
fluidos e tecidos
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Células
. Glóbulos Vermelhos ou Eritrócitos ou
Hemácias
. Glóbulos Brancos ou Leucócitos
. Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos
. Linfócitos e Monócitos
.Plaquetas ou Trombócitos
PLASMA
 Componente fluído do sangue
 Constitui cerca de 55% do volume sanguíneo
 Constituição:
 90% Água
 7% Proteínas – Albumina, Fibrinogênio e
Gamaglobulinas
 1% Substâncias inorgânicas - K,Cl,Na, HCO3
 1% Substâncias orgânicas não proteícas
 Restante – gases, hormônios e pigmentos
Fatores de Maturação
 Anemia megaloblástica ou perniciosa
Sangue Total Hemograma
Série Vermelha
eritrograma
Série Branca
leucograma
Contagem de Hemácias
Determinação de Hb
Contagem de Reticulócitos
Contagem de Global e
Diferencial
Pesquisa de Hemoparasitos
e Inclusões
Morfologia Hemácias,
Plaquetas e Leucócitos
Hematócrito
Proteínas PT Fibrinogênio P Índice Ictérico
Fonte: Silveira, 1988
Hematopoese
Hematopoiese
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
ERITROPOIESE
Hipóxia Tecidual PO2
Eritropoetina
Medula Óssea
Acelera formação
celular
Reticulócitos
Eritrócitos
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Erítron – Compartimentos e Funções
-Morfologia Normal
-Tempo de Vida
Espécie animal - Vida média
do eritrócito
Cão 120(100)
Gato 70(85-90)
Bovinos 160
Equinos 145
Ovinos 125 (90)
ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA
α1
OXIHEMOGLOBINA
Hb + 4 O2  Hb (O2)4
Diferenças importantes entre as hemácias de várias espécies
Espécie Diâmetro
(µm)
Rouleax Palidez
central
Reticulócitos
(%)
Cão 7 + ++++ 1
Suíno 6 ++ +- 1
Gato 5,8 ++ + 0,5
Equino 5,7 +++ - 0
Vaca 5,5 - + 0
Ovino 4,5 +- + 0
Caprino 3,2 - - 0
Fonte: Thrall, 2007
O nº de hemácias circulantes é afetado por
mudanças:
 volume plasmático
 velocidade de destruição ou perda dos eritrócitos
 contração esplênica
 secreção de eritropoietina
 taxa de produção da medula óssea
OBS: A eritropoietina estimula produção  plaquetas
 hemácias
NÃO ESTIMULA a produção de leucócitos
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- Equilíbrio Medula óssea  sangue  hemocaterese
Cão 15Kg  800.000 hemácias/segundo
A eritropoiese e o nº de hemácias são afetados:
-Aumento:Andrógenos, cortisol, tiroxina, adrenalina, prolactina, THS, STH e
ACTH.
- Excesso desses hormônios  aumento Vg. Ex: Síndrome de Cushing.
- Diminuição  anemia discreta. Ex: hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo.
- Diminuição: estrógenos.
-OBS: O macho apresenta Vg maior que a fêmea – efeito abolido com
a castração.
Morfologia na Doença
Anisocitose – Variação no Tamanho - Macrócitos e Micrócitos
Policromasia
Hipocromasia – diminuição da concentração de Hb
Poiquilócitos – morfologia anormal
- Acantócitos-2 a 10 prolongamentos em forma dedo de luva
- Esferócitos –sem halo pálido central
- Eliptócitos –Ovais
- Dacriócitos –Gota
- Estomatócitos –halo pálido central oval
- Excentrócitos –concentrado de Hb em um dos pólos
- Esquistócitos –forma irregular ou bizarra
- Forma de broca(burr cells) –elípticas com espículas
Crenação – artefato durante a coleta ou laboratório
Associações com doenças
Anemia regenerativa + esferócitos = anemias hemolíticas
Doença auto-imune
Dirofilariose
Linfoma
Lúpus eritrematoso
Drogas ou medicamentos
Acantócitos – associados com hemangiossarcoma hepático
Anemia Falciforme
Fonte: www.wikiped.com
Anisocitose – bovino
Fonte:www.ufrgs.br/atlashematologia
Eliptócitos
Rouleaux
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Esferócitos
Eritrócitos em alvo
Esfregaço bovino – Secagem à fogo
Inclusões Eritrocitárias
. Reticulócitos
. Ponteado Basófilo
. Policromatofilia
. Corpúsculo de Howell-Jolly
. Corpúsculo de Heinz
. Corpúsculo de Lentz
Reticulócitos
Fonte: www.nlm.nih.gov
Grau de resposta (canino) (felino) (ruminantes e equinos)
Normal 0-1,5 0-0,4 ausentes
Leve 1-4 0,5-2,0 1 é sinal regenerativo
Moderada 5-20 3,0-4,0
Intensa 21-50 >50
Grau de resposta da medula na produção de reticulócitos
(%) Sangue canino - Hipocromasia
Fonte: atlas de hematologia/ufrgs
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Corpúsculo de Lentz
Sangue Canino
Babesia canis
Fonte:
Corpúsculo de Howell-Jolly - Cão Metarrubrócito - Cão
Policromasia - Cão Esfregaço Felino
Corpúsculo de Howell-jolly
Metarrubrícito
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Esfregaço Felino
Corpúsculo de Heinz
Anisocitose
Leucócitos
Divide-se em:
1.Granulócitos
-Neutrófilos (10-12µm)
.Morfologia
.Desenvolvimento
.Funções
. 50 a 70% circulante
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Sangue Circulante
Interior da Medula Óssea
Granulopoiese
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Leucócitos
Fonte: Junqueira e Carneiro, 2004
Neutrófilo humano x 100 Neutrófilos humanos x 100
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Neutrófilos x 100 - bovino
Bastão - canino
Eosinófilos ( 9 - 15µm)
.Morfologia
.Funções
. 1 – 4%
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Sangue Circulante
Medula Óssea
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Eosinófilo
Eosinófilo x 100 - bovino Eosinófilo humano x 100
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10
Eosinófilo - bovino
Eosinófilo - Equino
Eosinófilo - Galinha
Basófilos (10 – 12 µm)
.Morfologia
.Funções
. 0,5 a 1%
neutrófilo
basófilo
hemácias Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Medula Óssea
Sangue Circulante
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Basófilo
Basófilo - Bovino
Basófilo - Equino
Basófilo e Neutrófilos - Cães
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Basófilo - Pingüim
2. Agranulócitos
- Linfócitos (6 a 8 µm)
.Morfologia
.Funções
.20 a 40%
.Linfócito T e B
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Linfócitos humanos
Esfregaço
humano
Linfócito Reativo - Cão
Linfócitos - Equino
Esfregaço - Galinha
Seta azul – linfócito, Seta vermelha - Heterófilo
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Monócitos (9 - 22µm)
.Morfologia
.Funções
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Esfregaço bovino x 100
Linfócito, Monócito x 100 - Bovino
Monócito - Galinha
Leucócitos Anormais
. Célula do Lupus Eritrematoso
. Cristal de Charcot-Leyden
. Corpúsculo de Döhle
. Eritrofagocitose
. Granulações Tóxicas
. Neutrófilos Hipersegmentados
. Neutrófilos Gigantes
Esfregaço Felino
Neutrófilo grânulos tóxicos
Eritrofagocitose
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Esfregaço Canino
Neutrófilo fagocitando bactérias
Plaquetas ou Trombócitos
. Corpúsculos ovais ou
irregulares, anucleados
. Originam-se da fragmentação
do citoplasma dos
megacariócitos.
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Produção de plaquetas
 Dividido em Megacariopoiese e Trombopoiese
 Megacariopoiese – é a proliferação e a maturação de
megacariócitos;
 Trombopoiese – é a formação de plaquetas a partir de
megacariócitos e sua liberação para a circulação,
 A trombopoietina (Tpo) é produzida principalmente nos
hepatócitos, no epitélio tubular renal e em células do estroma
da medula óssea.
 À medida que as plaquetas aumentam mais Tpo é ligada e
removida da circulação, de modo que ocorre menos estimulação
de megacariócitos ou de células-tronco.
Produção de plaquetas
A produção de Tpo aumenta em determinados estados
patológicos:
 Inflamação causa aumento de IL-6, que induz hepatócitos a
produzir mais Tpo, o que, por sua vez, pode causar trombocitose.
 Em consequência da produção aumentada de Tpo, a Tpo do
plasma na trombocitose inflamatória é maior do que a esperada
em relação as plaquetas.
 As plaquetas ativadas podem liberar Tpo, aumentando assim as
concentrações sanguíneas durante condições de consumo de
plaquetas.
Cinética plaquetária
 As plaquetas no sangue são geralmente estabelecidas pelas
taxas de produção, consumo e destruição de plaquetas bem como
pelo desvio de plaquetas da circulação e para a circulação.
 A produção de plaquetas é influenciada principalmente pelo
grau de estimulação de citocinas e pelo número de células
responsivas. O tempo de maturação total de megacariócitos varia
de 2 a 10 dias (humanos e roedores).
 O consumo de plaquetas é contínuo em virtude do reparo
constante de defeitos vasculares de menor gravidade. O período
médio de vida é em torno de 5 a 10 dias em indivíduos sadios.
 O baço de humanos e de coelhos abrigam cerca de 33% das
plaquetas sanguíneas em qualquer momento. Epinefrina e
contração esplênica podem mobilizar essas plaquetas para a
circulação, ao passo que ingurgitamento esplênico pode aprisionar
mais plaquetas.
Trombocitopenia
É um estado patológico em que o número de plaquetas é
menor que um limiar de referência inferior estabelecido. Ex: cães
Greyhound apresentam concentrações menores de plaquetas em
relação a outras raças.
Indica um processo patológico e seu significado principal é
a potencialização de sangramento. Sua presença pode sugerir
distúrbios ou doenças específicas.
Sinais clínicos: Petéquias e equimoses. Sangramento em mucosas
(epistaxe, hematoquezia ou melena), hematúria e hemorragia
prolongada após traumatismo acidental ou intencional (ex.
venopunção).
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14
Doenças e condições que causam trombocitopenia
-Sequestro – esplenomegalia, hipotermia intensa;
- Produção diminuída
 Quimioterápicos (doxorrubicina), estrógenos (cães),
envenenamento por samambaia (ruminantes).
 Drogas- griseofulvina, fenilbutazona...
 Infecções – Diarreia viral bovina, cinomose, AIE, erliquiose
crônica, parvovirose,
Trombocitose
 Número de plaquetas maior do que o limite superior
de referência.
 Redistribuição ou aumento da produção plaquetária.
Doenças e condições que causam trombocitose
Neoplasia hematológica
Trombocitemia primária, Leucemia megacariocítica aguda;
Trombocitose reativa
Redistribuição – exercício e epinefrina
Produção aumentada
Inflamação:Infecção, imunomediada, cirurgia, trauma;
Deficiência de Ferro
Pós esplenectomia
Perda de sangue
Funções: . Hemostasia de aderência
. Coagulação sanguínea
. Retração do coágulo
. Reparam pequenos defeitos endoteliais
. Não hemostáticas: são importantes
na inflamação e cicatrização de feridas.
Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004
Esfregaço Humano x 100
Coagulação Sanguínea
São 3 os componentes principais da
hemostasia:
1.Integridade Vascular
2.Plaquetas
3.Coagulação do Sangue
21/07/2015
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Coagulação Sanguínea
Envolve 2 recursos:
1º Fisiológico ou hemostasia
Mastócito e Basófilo  Serotonina,histamina
vasoconstrição
diminuir a saída do sangue
2º Recurso: Processo Químico
Etapa 1
Extrínseco – rápido
Lesão na parede do vaso
Liberação Tromboplastina
Tecidual + VII + III + Ca
Intrínseco – lento
Lesão do vaso por asperesa
de parede
Liberação Fator Plaquetário
+Ca + XII + XI + IX + VIII
Protrombina
Etapa 2
Fibrinogênio Fibrina
Tampão estabilizado
XIII
Coagulação Sanguínea
- Há um contínuo balanço fisiológico entre o reparo
do endotélio vascular e a lise do coágulo para
manter o vaso desobstruído.
- Eventos que impedem este equilíbrio:
1.Trombocitopenia manifestada por petéquias
2.Deficiência dos fatores de coagulação
3.Coagulação intravascular disseminada
Coagulação Sanguínea
Lesão Endotelial
Adesão Plaquetária Ativação da cascata
de coagulação
Ativação Plaquetária
Fibrina
Coágulo de Plaquetas e Fibrina
Plasmina Lise do Coágulo
Plasminogênio
Produtos de degradação da
fibrina
Fonte:Meyer, Coles e Rich, 1995
FATOR SINÔNIMO
I Fibrinogênio
II Protrombina
III Tromboplastina Tecidual
IV Cálcio
V Fator Lábil, globulina A-C
VII Proconvertina,fator estável
VIII Fator antihemolítico-Tromboplastinogênio
IX Fator Christmas-Componente tromboplastínico do plasma
X Fator de Stuart-Power
XI Antecedentes tromboplastínico
XII Fator de Hageman
XIII Fator de estabilização da Fibrina(F.Laki-Lorand)
FATOR SINÔNIMO Local de síntese meia vida plasmática
I Fibrinogênio Fígado 1,5-6,3 dias
II Protrombina Fígado e macrófagos 2,1 – 4,4 dias
III Tromboplastina Constituintes de fibroblastos
Tecidual e memb plasmat de cél musculares lisas
IV Cálcio
V Proacelerina Fígado e macrófagos 15-24hs
VII Proconvertina,fator estável Fígado e macrófagos 1 – 6h
VIII Fator antihemofílico Fígado 2,9 dias
IX Fator Christmas Fígado 24hs
-Componente tromboplastínico do plasma
X Fator de Stuart-Power Fígado e macrófagos 32-48 hs
XI Antecedentes tromboplastínico Fígado (provavelmente) 30hs
XII Fator de Hageman Fígado (provavelmente) 18-52hs
XIII Fator de estabilização Fígado (provavelmente) 4,5-7 dias
da Fibrina(F.Laki-Lorand)
Fonte: Thrall et al. (2004)
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Deficiências na Coagulação
. Fibrinogênio
. Protrombina
. V, X, XII, VIII-IX-XI
Termos Utilizados:
. Trombocitopenia: nº de plaquetas;
. Trombocitopatia: nº de plaquetas normal,
deficiência de tromboplastina plaquetária;
. Tromboblastemia: deficiência na retração coágulo.

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  • 1. 21/07/2015 1 Universidade da Região da Campanha Centro de Ciências da Saúde Curso de Medicina Veterinária Disciplina de Laboratório Clínico Profª Regina Pereira Reiniger 2015 - Objetivos da disciplina - Cronograma do semestre - Plano de ensino - Referências bibliográficas -labclinicourcamp@outlook.com (CRurcamp) ORGANIZAÇÃO DIDÁTICA PEDAGÓGICA REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS CHEW, D.J.; DIBARTOLA, S.P.; SCHENCK, P.A. Urologia e nefrologia do cão e do gato. 2ªed, Rio de Janeiro, 2012, 524p. COLES, E. H. Patologia Clínica Veterinária. 3ª ed., São Paulo, Manole, 1984. 565 p. KANTEK, C. E. Manual de Urianálise Veterinária. 1ª ed.,São Paulo,Varela Ltda,1996,95 p. KERR, M. G. Exames Laboratoriais em medicina veterinária. 2ª ed., São Paulo, Roca, 2003, 436 p. MEYER, D. J.; COLES, E. H.; RICH, L. J. Medicina de Laboratório Veterinária. São Paulo, Roca, 1995, 308 p. REBAR, A.H., MaCWILLIAMS, P.S., FELDMAN, B.F., METZGER, F. L., POLLOCK, R.V.H., ROCHE, J. Guia de hematologia para cães e gatos. São Paulo, Roca, 2003, 291p. REECE, W. O. Fisiologia dos animais domésticos. São Paulo, Roca, 1999, 298 p. SCOTT, M.A.; STOCKHAM, S.L. Fundamentos de patologia clínica veterinária. 2ªed, Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2011, 729p. SILVEIRA, J. M. Patologia Clínica Veterinária. Texto e Interpretação. Rio de Janeiro, Guanabara, 1988, 196 p. SINK, C.A.; FELDMAN, B.F. Hemoterapia. São Paulo, Roca, 2007, 104p. THRALL, M.A. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. São Paulo, Roca, 2007, 582p. Coleta -Obedecer a Técnica -Identificação -Acondicionamento -Meios de conservação -Coleta Diagnóstico Preciso  Perfeita coleta Introdução Exames hematológicos: - Mais práticos, econômicos - Grande utilidade na prática clínica - Coletar a amostra antes de iniciar o tratamento; - Preferência: punção Jugular - Homogenizar com anticoagulante Reiniger, R. (2009)
  • 2. 21/07/2015 2 Coleta e Remessa para Laboratório -Sangue -Urina -Líquido Cavitário -Amostra de Tecido -Fezes Conservantes ? HEMATOLOGIA SANGUE -Constituição -Função -Volume Sanguíneo -Fatores de Maturação -Anemia Perniciosa Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 % peso corpóreo 7% sangue 93% outros fluidos e tecidos
  • 3. 21/07/2015 3 Células . Glóbulos Vermelhos ou Eritrócitos ou Hemácias . Glóbulos Brancos ou Leucócitos . Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos . Linfócitos e Monócitos .Plaquetas ou Trombócitos PLASMA  Componente fluído do sangue  Constitui cerca de 55% do volume sanguíneo  Constituição:  90% Água  7% Proteínas – Albumina, Fibrinogênio e Gamaglobulinas  1% Substâncias inorgânicas - K,Cl,Na, HCO3  1% Substâncias orgânicas não proteícas  Restante – gases, hormônios e pigmentos Fatores de Maturação  Anemia megaloblástica ou perniciosa Sangue Total Hemograma Série Vermelha eritrograma Série Branca leucograma Contagem de Hemácias Determinação de Hb Contagem de Reticulócitos Contagem de Global e Diferencial Pesquisa de Hemoparasitos e Inclusões Morfologia Hemácias, Plaquetas e Leucócitos Hematócrito Proteínas PT Fibrinogênio P Índice Ictérico Fonte: Silveira, 1988 Hematopoese Hematopoiese Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 ERITROPOIESE Hipóxia Tecidual PO2 Eritropoetina Medula Óssea Acelera formação celular Reticulócitos Eritrócitos
  • 4. 21/07/2015 4 Erítron – Compartimentos e Funções -Morfologia Normal -Tempo de Vida Espécie animal - Vida média do eritrócito Cão 120(100) Gato 70(85-90) Bovinos 160 Equinos 145 Ovinos 125 (90) ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA α1 OXIHEMOGLOBINA Hb + 4 O2  Hb (O2)4 Diferenças importantes entre as hemácias de várias espécies Espécie Diâmetro (µm) Rouleax Palidez central Reticulócitos (%) Cão 7 + ++++ 1 Suíno 6 ++ +- 1 Gato 5,8 ++ + 0,5 Equino 5,7 +++ - 0 Vaca 5,5 - + 0 Ovino 4,5 +- + 0 Caprino 3,2 - - 0 Fonte: Thrall, 2007 O nº de hemácias circulantes é afetado por mudanças:  volume plasmático  velocidade de destruição ou perda dos eritrócitos  contração esplênica  secreção de eritropoietina  taxa de produção da medula óssea OBS: A eritropoietina estimula produção  plaquetas  hemácias NÃO ESTIMULA a produção de leucócitos
  • 5. 21/07/2015 5 - Equilíbrio Medula óssea  sangue  hemocaterese Cão 15Kg  800.000 hemácias/segundo A eritropoiese e o nº de hemácias são afetados: -Aumento:Andrógenos, cortisol, tiroxina, adrenalina, prolactina, THS, STH e ACTH. - Excesso desses hormônios  aumento Vg. Ex: Síndrome de Cushing. - Diminuição  anemia discreta. Ex: hipotireoidismo, hipoadrenocorticismo. - Diminuição: estrógenos. -OBS: O macho apresenta Vg maior que a fêmea – efeito abolido com a castração. Morfologia na Doença Anisocitose – Variação no Tamanho - Macrócitos e Micrócitos Policromasia Hipocromasia – diminuição da concentração de Hb Poiquilócitos – morfologia anormal - Acantócitos-2 a 10 prolongamentos em forma dedo de luva - Esferócitos –sem halo pálido central - Eliptócitos –Ovais - Dacriócitos –Gota - Estomatócitos –halo pálido central oval - Excentrócitos –concentrado de Hb em um dos pólos - Esquistócitos –forma irregular ou bizarra - Forma de broca(burr cells) –elípticas com espículas Crenação – artefato durante a coleta ou laboratório Associações com doenças Anemia regenerativa + esferócitos = anemias hemolíticas Doença auto-imune Dirofilariose Linfoma Lúpus eritrematoso Drogas ou medicamentos Acantócitos – associados com hemangiossarcoma hepático Anemia Falciforme Fonte: www.wikiped.com Anisocitose – bovino Fonte:www.ufrgs.br/atlashematologia Eliptócitos Rouleaux
  • 6. 21/07/2015 6 Esferócitos Eritrócitos em alvo Esfregaço bovino – Secagem à fogo Inclusões Eritrocitárias . Reticulócitos . Ponteado Basófilo . Policromatofilia . Corpúsculo de Howell-Jolly . Corpúsculo de Heinz . Corpúsculo de Lentz Reticulócitos Fonte: www.nlm.nih.gov Grau de resposta (canino) (felino) (ruminantes e equinos) Normal 0-1,5 0-0,4 ausentes Leve 1-4 0,5-2,0 1 é sinal regenerativo Moderada 5-20 3,0-4,0 Intensa 21-50 >50 Grau de resposta da medula na produção de reticulócitos (%) Sangue canino - Hipocromasia Fonte: atlas de hematologia/ufrgs
  • 7. 21/07/2015 7 Corpúsculo de Lentz Sangue Canino Babesia canis Fonte: Corpúsculo de Howell-Jolly - Cão Metarrubrócito - Cão Policromasia - Cão Esfregaço Felino Corpúsculo de Howell-jolly Metarrubrícito
  • 8. 21/07/2015 8 Esfregaço Felino Corpúsculo de Heinz Anisocitose Leucócitos Divide-se em: 1.Granulócitos -Neutrófilos (10-12µm) .Morfologia .Desenvolvimento .Funções . 50 a 70% circulante Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Sangue Circulante Interior da Medula Óssea Granulopoiese Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Leucócitos Fonte: Junqueira e Carneiro, 2004 Neutrófilo humano x 100 Neutrófilos humanos x 100
  • 9. 21/07/2015 9 Neutrófilos x 100 - bovino Bastão - canino Eosinófilos ( 9 - 15µm) .Morfologia .Funções . 1 – 4% Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Sangue Circulante Medula Óssea Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Eosinófilo Eosinófilo x 100 - bovino Eosinófilo humano x 100
  • 10. 21/07/2015 10 Eosinófilo - bovino Eosinófilo - Equino Eosinófilo - Galinha Basófilos (10 – 12 µm) .Morfologia .Funções . 0,5 a 1% neutrófilo basófilo hemácias Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Medula Óssea Sangue Circulante Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Basófilo Basófilo - Bovino Basófilo - Equino Basófilo e Neutrófilos - Cães
  • 11. 21/07/2015 11 Basófilo - Pingüim 2. Agranulócitos - Linfócitos (6 a 8 µm) .Morfologia .Funções .20 a 40% .Linfócito T e B Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Linfócitos humanos Esfregaço humano Linfócito Reativo - Cão Linfócitos - Equino Esfregaço - Galinha Seta azul – linfócito, Seta vermelha - Heterófilo
  • 12. 21/07/2015 12 Monócitos (9 - 22µm) .Morfologia .Funções Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Esfregaço bovino x 100 Linfócito, Monócito x 100 - Bovino Monócito - Galinha Leucócitos Anormais . Célula do Lupus Eritrematoso . Cristal de Charcot-Leyden . Corpúsculo de Döhle . Eritrofagocitose . Granulações Tóxicas . Neutrófilos Hipersegmentados . Neutrófilos Gigantes Esfregaço Felino Neutrófilo grânulos tóxicos Eritrofagocitose
  • 13. 21/07/2015 13 Esfregaço Canino Neutrófilo fagocitando bactérias Plaquetas ou Trombócitos . Corpúsculos ovais ou irregulares, anucleados . Originam-se da fragmentação do citoplasma dos megacariócitos. Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Produção de plaquetas  Dividido em Megacariopoiese e Trombopoiese  Megacariopoiese – é a proliferação e a maturação de megacariócitos;  Trombopoiese – é a formação de plaquetas a partir de megacariócitos e sua liberação para a circulação,  A trombopoietina (Tpo) é produzida principalmente nos hepatócitos, no epitélio tubular renal e em células do estroma da medula óssea.  À medida que as plaquetas aumentam mais Tpo é ligada e removida da circulação, de modo que ocorre menos estimulação de megacariócitos ou de células-tronco. Produção de plaquetas A produção de Tpo aumenta em determinados estados patológicos:  Inflamação causa aumento de IL-6, que induz hepatócitos a produzir mais Tpo, o que, por sua vez, pode causar trombocitose.  Em consequência da produção aumentada de Tpo, a Tpo do plasma na trombocitose inflamatória é maior do que a esperada em relação as plaquetas.  As plaquetas ativadas podem liberar Tpo, aumentando assim as concentrações sanguíneas durante condições de consumo de plaquetas. Cinética plaquetária  As plaquetas no sangue são geralmente estabelecidas pelas taxas de produção, consumo e destruição de plaquetas bem como pelo desvio de plaquetas da circulação e para a circulação.  A produção de plaquetas é influenciada principalmente pelo grau de estimulação de citocinas e pelo número de células responsivas. O tempo de maturação total de megacariócitos varia de 2 a 10 dias (humanos e roedores).  O consumo de plaquetas é contínuo em virtude do reparo constante de defeitos vasculares de menor gravidade. O período médio de vida é em torno de 5 a 10 dias em indivíduos sadios.  O baço de humanos e de coelhos abrigam cerca de 33% das plaquetas sanguíneas em qualquer momento. Epinefrina e contração esplênica podem mobilizar essas plaquetas para a circulação, ao passo que ingurgitamento esplênico pode aprisionar mais plaquetas. Trombocitopenia É um estado patológico em que o número de plaquetas é menor que um limiar de referência inferior estabelecido. Ex: cães Greyhound apresentam concentrações menores de plaquetas em relação a outras raças. Indica um processo patológico e seu significado principal é a potencialização de sangramento. Sua presença pode sugerir distúrbios ou doenças específicas. Sinais clínicos: Petéquias e equimoses. Sangramento em mucosas (epistaxe, hematoquezia ou melena), hematúria e hemorragia prolongada após traumatismo acidental ou intencional (ex. venopunção).
  • 14. 21/07/2015 14 Doenças e condições que causam trombocitopenia -Sequestro – esplenomegalia, hipotermia intensa; - Produção diminuída  Quimioterápicos (doxorrubicina), estrógenos (cães), envenenamento por samambaia (ruminantes).  Drogas- griseofulvina, fenilbutazona...  Infecções – Diarreia viral bovina, cinomose, AIE, erliquiose crônica, parvovirose, Trombocitose  Número de plaquetas maior do que o limite superior de referência.  Redistribuição ou aumento da produção plaquetária. Doenças e condições que causam trombocitose Neoplasia hematológica Trombocitemia primária, Leucemia megacariocítica aguda; Trombocitose reativa Redistribuição – exercício e epinefrina Produção aumentada Inflamação:Infecção, imunomediada, cirurgia, trauma; Deficiência de Ferro Pós esplenectomia Perda de sangue Funções: . Hemostasia de aderência . Coagulação sanguínea . Retração do coágulo . Reparam pequenos defeitos endoteliais . Não hemostáticas: são importantes na inflamação e cicatrização de feridas. Fonte:Junqueira e Carneiro, 2004 Esfregaço Humano x 100 Coagulação Sanguínea São 3 os componentes principais da hemostasia: 1.Integridade Vascular 2.Plaquetas 3.Coagulação do Sangue
  • 15. 21/07/2015 15 Coagulação Sanguínea Envolve 2 recursos: 1º Fisiológico ou hemostasia Mastócito e Basófilo  Serotonina,histamina vasoconstrição diminuir a saída do sangue 2º Recurso: Processo Químico Etapa 1 Extrínseco – rápido Lesão na parede do vaso Liberação Tromboplastina Tecidual + VII + III + Ca Intrínseco – lento Lesão do vaso por asperesa de parede Liberação Fator Plaquetário +Ca + XII + XI + IX + VIII Protrombina Etapa 2 Fibrinogênio Fibrina Tampão estabilizado XIII Coagulação Sanguínea - Há um contínuo balanço fisiológico entre o reparo do endotélio vascular e a lise do coágulo para manter o vaso desobstruído. - Eventos que impedem este equilíbrio: 1.Trombocitopenia manifestada por petéquias 2.Deficiência dos fatores de coagulação 3.Coagulação intravascular disseminada Coagulação Sanguínea Lesão Endotelial Adesão Plaquetária Ativação da cascata de coagulação Ativação Plaquetária Fibrina Coágulo de Plaquetas e Fibrina Plasmina Lise do Coágulo Plasminogênio Produtos de degradação da fibrina Fonte:Meyer, Coles e Rich, 1995 FATOR SINÔNIMO I Fibrinogênio II Protrombina III Tromboplastina Tecidual IV Cálcio V Fator Lábil, globulina A-C VII Proconvertina,fator estável VIII Fator antihemolítico-Tromboplastinogênio IX Fator Christmas-Componente tromboplastínico do plasma X Fator de Stuart-Power XI Antecedentes tromboplastínico XII Fator de Hageman XIII Fator de estabilização da Fibrina(F.Laki-Lorand) FATOR SINÔNIMO Local de síntese meia vida plasmática I Fibrinogênio Fígado 1,5-6,3 dias II Protrombina Fígado e macrófagos 2,1 – 4,4 dias III Tromboplastina Constituintes de fibroblastos Tecidual e memb plasmat de cél musculares lisas IV Cálcio V Proacelerina Fígado e macrófagos 15-24hs VII Proconvertina,fator estável Fígado e macrófagos 1 – 6h VIII Fator antihemofílico Fígado 2,9 dias IX Fator Christmas Fígado 24hs -Componente tromboplastínico do plasma X Fator de Stuart-Power Fígado e macrófagos 32-48 hs XI Antecedentes tromboplastínico Fígado (provavelmente) 30hs XII Fator de Hageman Fígado (provavelmente) 18-52hs XIII Fator de estabilização Fígado (provavelmente) 4,5-7 dias da Fibrina(F.Laki-Lorand) Fonte: Thrall et al. (2004)
  • 16. 21/07/2015 16 Deficiências na Coagulação . Fibrinogênio . Protrombina . V, X, XII, VIII-IX-XI Termos Utilizados: . Trombocitopenia: nº de plaquetas; . Trombocitopatia: nº de plaquetas normal, deficiência de tromboplastina plaquetária; . Tromboblastemia: deficiência na retração coágulo.