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Carregado porRejane Gil Gil
1 exames complementares em gastroenterologia
O documento discute exames laboratoriais e de imagem importantes para avaliação de doenças gastrointestinais. Apresenta marcadores para lesão hepática, colestase e síntese hepática, além de escores como Child-Pugh e MELD para prognóstico de doenças hepáticas. Também discute exames para avaliação do esôfago como endoscopia, deglutograma e manometria.
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- 1. LABORATÓRIO EM GASTROENTEROLOGIA CláudioG. de Figueiredo Mendes 8a enfermaria Santa Casa do Rio de Janeiro
- 2. IMPORTÂNCIA DA ANAMNESEE DO EXAME FÍSICO NA MEDICINA
- 3. SINTOMAS QUE INDICAMDOENÇA GASTROINTESTINAL QUEIMAÇÃO DISTÚRBIOS DE DEGLUTIÇÃO DOR TORÁCICA SOLUÇOS NÁUSEAS VÔMITOS DIARRÉIA CONSTIPAÇÃO DOR ABDOMINAL PERDA DE PESO SANGRAMENTO DIGESTIVO
- 4. IntroduçãoIntrodução • Exames laboratoriais- como e quando solicitar • Custo • Hepatograma / provas ou testes de função hepática • Coagulograma • “hemograma completo” • Diagnóstico etiológico
- 5.
- 6. Funções vitais(metabolismo, síntese e excreção) Mecanismos diversos de lesão hepática Grande reserva funcional
- 7.
- 8. ALT / TGPAST / TGO Limite superior da normalidade: 40-60U/l Valores elevados: lesão hepatocitária (necrose ou inflamação) Marcadores de Lesão Hepatocelular AminotransferasesAminotransferasesAminotransferasesAminotransferases
- 9. ALT / TGPAST / TGO Marcadores de Lesão Hepatocelular Citoplasmática Fígado Citoplasmática, mitocondrial Fígado, rins, pâncreas, coração, musculatura estriada, hemácias
- 10. Quantificação das aminotransferases Valor absoluto não tem relação direta com gravidade da hepatopatia Auxilia diagnóstico etiológico Marcadores de Lesão Hepatocelular
- 11. Deficiência de piridoxina Marcadores deLesão Hepatocelular Relação AST / ALTRelação AST / ALT > 2 < 2 Álcool Cirrose Vírus
- 12. Marcadores de LesãoHepatocelular > 1000 – 2000 U/l > 10 vezes LSN Hepatite viral aguda Lesão isquêmica Hepatite medicamentosa (ex: acetaminofen)
- 13. Marcadores de LesãoHepatocelular < 300 U/l Hepatite Crônica Hepatite Autoimune Hemocromatose Deficiência de Alfa1antitripsina Cirrose Hepatopatia alcoólica Obstrução biliar Doenças sistêmicas (DM, tireóide) NASH
- 14. Baixa especificidade:lesão musculatura estriada ou cardíaca, hemólise, AVE, infarto renal,... Infiltração neoplásica maligna: ↑ ↑ ↑ LDH ↑ FA Marcadores de Lesão Hepatocelular Desidrogenase LáticaDesidrogenase LáticaDesidrogenase LáticaDesidrogenase Lática
- 15. Bilirrubinas Fosfatase Alcalina Gama GlutamilTranspeptidase 5`- Nucleotidase Marcadores de Colestase
- 16. Marcadores de Colestase BilirrubinasBilirrubinasBilirrubinasBilirrubinas Hemoglobina Hemáciasvelhas 70% Hemácias jovens destruídas 10-20% Hemólise intravascular Variável Extravasamento de sangue Variável SRE MO Hepatócitos e Cels Tub. Renais Macrófagos do conjuntivo Citocromo P-450 Catalase Triptofano-pirrolase,…
- 17. Marcadores de Colestase Hemoglobina Biliverdina Bilirrubina Hemeoxigenase Globina Ferro Monóxidode Carbono Biliverdina Redutase Albumina
- 18. Marcadores de Colestase Dissociaçãodo complexo albumina-bilirrubina Albumina Bilirrubina não conjugada Plasma 40% Ligandina Conjugação com o ácido glicurônico Glicuroniltransferase
- 19.
- 20. Marcadores de Colestase HiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia IndiretaIndireta HiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia IndiretaIndireta Aumentoda Produção Hemólise Eritropoiese ineficaz Reabsorção hematoma Déficit de Captação/Conjugação Sd. de Gilbert Crigler-Najjar tipo I Crigler-Najjar tipo II
- 21. Obstrução ao fluxobiliar intra ou extra-hepático Hepatite Cirrose Biliar Primária Colangite Esclerosante Litíase Neoplasia Pancreatite Marcadores de Colestase HiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia DiretaDireta HiperbilirrubinemiaHiperbilirrubinemia DiretaDireta
- 22. Membrana canalicular dohepatócito Obstrução ductos biliares (intra ou extra- hepáticos) Marcadores de Colestase Fosfatase AlcalinaFosfatase AlcalinaFosfatase AlcalinaFosfatase Alcalina CEP CBP Obstrução neoplásica Litíase biliar Hepatite Cirrose
- 23. Baixa especificidade: Ossos, rim,intestino, placenta, leucócitos, doenças neoplásicas Anamnese e exame físico Outras enzimas de colestase Marcadores de Colestase FosfataseFosfatase AlcalinaAlcalina FosfataseFosfatase AlcalinaAlcalina Elevação da FA é de origem colestática??? 5`- NT5`- NT5`- NT5`- NTGGTGGTGGTGGT
- 24. Enzimas canaliculares Ajudam aconfirmar origem colestática da FA GGT: uso de álcool Marcadores de Colestase 5`- Nucleotidase5`- Nucleotidase5`- Nucleotidase5`- Nucleotidase Gama GlutamilGama Glutamil TranspeptidaseTranspeptidase Gama GlutamilGama Glutamil TranspeptidaseTranspeptidase
- 25. Perda da capacidadefuncional do órgão Marcadores de Síntese Hepática Insuficiência Hepática AlbuminaAlbuminaAlbuminaAlbumina TAPTAPTAPTAP
- 26. Indicador degravidade na disfunção hepática crônica Baixa sensibilidade na fase aguda da insuficiência hepática Marcadores de Síntese Hepática AlbuminaAlbuminaAlbuminaAlbumina Meia-vida: 3 a 4 semanas
- 27. HIPOALBUMINEMIA Hepatopatias Desnutrição Enteropatia perdedora deproteina Síndrome nefrótica Marcadores de Síntese Hepática AlbuminaAlbuminaAlbuminaAlbumina
- 28. Fígado éo principal responsável por produzir todos os fatores de coagulação, exceto VIII Fatores - VII, IX, X, e Protrombina Marcadores de Síntese Hepática TAPTAPTAPTAP Vitamina K
- 29. Tempo de protrombina= segundos Atividade de protrombina = % INR = “International Normalized Ratio” (TAP do paciente x TAP controle) Marcadores de Síntese Hepática TAPTAPTAPTAP
- 30. Diagnóstico Diferencial Hepatopatia Medicamentos CID Síndrome disabsortiva Síndrome colestática Desnutrição Marcadores de Síntese Hepática TAP alteradoTAP alterado
- 31. Diagnóstico Diferencial Síndromedisabsortiva Síndrome colestática Desnutrição Vitamina K parenteral Melhora TAP em 30% / 24 hs Marcadores de Síntese Hepática TAP alteradoTAP alterado
- 32. Indicadores de Prognóstico Classificaçãode Child-PughClassificação de Child-Pugh Child CG, Turcotte JG. The Liver and Portal Hypertension 1964 Child-Turcotte, 1964 Albumina Bilirrubina Ascite Encefalopatia Estado nutricional Pugh, 1973 Albumina Bilirrubina Ascite Encefalopatia TAP Pugh RNH, et al. Br J Surg 1973
- 33. Classificação de Child-Pugh Indicadoresde Prognóstico Parâmetros Ascite Ausente leve moderada Encefalopatia Ausente Grau I / II Grau III / IV Albumina > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8 Bilirrubina ≤ 2 2 - 3 > 3 TAP 1 - 3 4 - 6 > 6 PONTOS 1 2 3
- 34. Indicadores de Prognóstico Até6 pontos Child A Compensado 7 a 9 pontos Child B Comprometimeto funcional importante 10 a 15 pontos Child C Descompensado
- 35. Predizer sobrevidaa curto prazo (3 meses) em pacientes cirróticos candidatos ao TIPS Avaliação de prognóstico em cirróticos de um modo geral Seleção de pacientes para Transplante Hepático (UNOS*) *United Network for Organ Sharing Indicadores de Prognóstico MELDMELD “Model for End-stage Liver Disease” Mayo Clinic
- 36. Creatinina Bilirrubina INR Indicadores de Prognóstico MELDMELD Dados objetivos
- 37. Indicadores de Prognóstico MELDMELD 0.957x Loge(creatinina mg/dL) + 0.378 x Loge(bilirubina mg/dL) + 1.120 x Loge(INR) + 0.643
- 38. 3437 pacientes nalista para transplante hepático Mortalidade em 3 meses aumenta proporcionalmente ao escore obtido no MELD Indicadores de Prognóstico MELDMELD MELD < 9 Mortalidade 1,9% MELD > 40 Mortalidade 71,3% Wiesner R et al. Gastroenterology 2003
- 39. As Provasde Função Hepática são úteis para avaliação inicial e acompanhamento do paciente com doença hepática e das vias biliares e dividem-se em 3 grupos: Conclusões Marcadores de Lesão Hepatocelular Marcadores de Colestase Marcadores de Síntese Hepática
- 40. Os marcadoresde lesão hepatocelular são representados principalmente pelas aminotransferases (AST e ALT) e indicam inflamação ou necrose dos hepatócitos. Os marcadores de colestase sugerem obstrução ao fluxo biliar intra ou extra-hepático e são representados por bilirrubinas, FA, GGT e 5’NT. Os principais marcadores de síntese hepática são albumina e TAP, que quando alterados, indicam disfunção hepática. Conclusões
- 41. As alteraçõeslaboratoriais isoladamente não definem a etiologia da hepatopatia, devendo ser interpretadas em conjunto e associadas à anamnese e exame físico. Child-Pugh é um escore antigo, de amplo uso ainda hoje, que associa parâmetros clínicos (ascite e encefalopatia) com alterações laboratoriais (TAP, bilirrubina e albumina) para determinar prognóstico da hepatopatia. MELD é escore mais recente, baseado em dados laboratoriais objetivos (bilirrubina, creatinina e INR), cada vez mais indicado na prática clínica (Transplante hepático). Conclusões
- 42.
- 43. Aspectos Gerais Diagnósticoatravés da anamnese é possível em aproximadamente 80% dos casos Queixas principais – disfagia, odinofagia, pseudodisfagia, globus histericus e pirose Funções Básicas do esôfago – transporte do bolo alimentar e prevenção do refluxo gastroesofágico Exame físico – abaulamento cervical por divertículos esofagianos, linfonodomegalis cervicais ou supraclaviculares e tempo de deglutição prolongado (> 12 s) Endoscopia e Radiologia
- 44. Compostos baritadossão tóxicos Sulfato de Bário não absorvível, não sendo, por isso, tóxico Aspectos Gerais
- 45. Exames Complementares Deglutograma /esofagografia Detecção de membranas esofágicas, acalásia, espasmo cricofaríngeo, fístulas traqueobrônquicas, fissura palatina
- 46. Exames Complementares Endoscopia digestivaalta (histopatológico)
- 47. Exames Complementares Endoscopia digestivaalta (histopatológico) Avaliação de dor, disfagia, identificação de anormalidades estruturais, identificação de sangramentos ou para a obtenção de biópsias
- 48.
- 49. Exames Complementares Manometria esofagiana Avaliação da pressão do esfincteres esofagianos superior e inferior e avaliação dos movimentos peristálticos
- 50. Exames Complementares pHmetria Avaliaçãode Refluxo gastroesofagiano Teste de Bernstein Detecção de esofagite através da perfusão do esôfago com ácido clorídrico e sôro fisiológico alternadamente
- 51.
- 52. Aspectos Gerais Principais Exames EndoscopiaDigestiva Alta Seriografia Esôfagogastroduodenal
- 53. Exames Complementares Endoscopia digestivaalta (histopatológico)
- 54. Exames Complementares Endoscopia digestivaalta (histopatológico)
- 55.
- 56. Exames Complementares Síndrome deZollinger-Ellison • Definição – doença ulcerosa grave e hipersecreção ácida consequente a hiperprodução de gastrina por gastrinoma • GASTRINA sérica elevada – 40% dos pacientes - > 1000pg/mm (normal < 100 pg/mL) e pH gástrico < 2,5 60% dos pacientes – de 101 a 999 pg/mL e pH < 2,5 • Teste de estimulação pela secretina – estímulo ao aumento de gastrina muito significativo no portador de SZE • Após o diagnóstico, o gastrinoma deve ser procurado – angiografia, TC e US endoscópico. Teste mais sensível – cintilografia de receptores de somatostatina.
- 57. Exames Complementares Sangueoculto – presença de sangue nas fezes – baixa especificidade Parasitológico de fezes – fezes frescas - deve ser solicitado na abordagem das diarréias crônicas Leucócitos fecais – indicam processo inflamatório agudo Gordura fecal – sensibilidade elevada quando gordura fecal > 10g/24 h Coprocultura – diarréia infecciosa invasiva (Shigella, Salmonella, Klebsiella, Staphilococcus aureus, Clostridium difficile, etc.)
- 58. Exames Complementares Parasitológicode fezes (3 amostras) MIF – deve ser solicitado na abordagem das diarréias crônicas - Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes, a sensibilidade do exame aumenta. As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes), em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). No casos de fezes sólidas ou pastosas, deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de coleta de cada emissão. Se as fezes estiverem liqüefeitas, deverão ser coletados aproximadamente 2 ml de cada emissão. As fezes deverão ser colocadas em um frasco com líquido conservante (MIF), tendo-se o cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes, misturando bem todas as fezes. Deve-se evitar encher demais o frasco, pois as fezes devem ficar totalmente cobertas pelo líquido conservante. Manter em local fresco. Contra-indicados laxantes e enemas. O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias anteriores à coleta.