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Carregado porCarolina Trochmann
Lipidose hepática
O documento discute a epidemiologia e tratamento da doença hepática lipidose em gatos. A lipidose é a causa mais comum de doença hepática em gatos, representando 60% dos casos. O tratamento envolve estabilização, nutrição e suporte para o fígado se regenerar, incluindo estimulantes de apetite, antieméticos, fluidoterapia e suplementos antioxidantes. Uma alimentação gradual e cuidadosa é essencial para uma recuperação bem-sucedida.
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Lipidose hepática
- 2.
- 3. LIPIDOSE • Acumulo lipídiconos hepatócitos, podendo conduzir a disfunção hepática grave ou morte • Animais de meia idade • Obesos (escore 4/5) • Histórico de anorexia (2 a 4 dias) e perda de peso (> 25%)
- 4. LIPIDOSE Secundária! • Anorexia porestresse • Anorexia por . . . • Doença intestinal inflamatória • Pancreatite • Diabetes mellitus • Colangites • D.R.C. •Fatores de risco: • + Anorexia prolongada • + Obesos
- 5. Anorexia Quebra de lipídeosnos tecidos O quesobra da quebra é armazenado no Fígado Estímulo para lipase hormônio sensível Glucagon Catecolaminas Cortisol Glicose
- 6. • COLESTASE INTRA-HEPÁTICAGRAVE Eliminação como Lipoproteína VLDL B-oxidação pela mitocôndria L- carnitina Anorexia 80% Prognóstico Alimentação Com 60 – 80% vivem Sem 5 – 10 % vivem
- 7. SINAIS CLÍNICOS • VÔMITOS,NÁUSEA E PTIALISMO Fonte: Valtolina, Chiara, a Robert P. Favier. "Feline Hepatic Lipidosis." Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice (2017).
- 8. SINAIS CLÍNICOS Fonte: Valtolina,Chiara, a Robert P. Favier. "Feline Hepatic Lipidosis." Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice (2017). ICTERÍCIA PELO RESSECADO E DESARRUMADO
- 9. SINAIS CLÍNICOS ICTERÍCIA EMPALATO MOLE = MELHOR PROGNÓSTICO
- 10. SINAIS CLÍNICOS • Bilirrubinúria •Visível na urina • Ou só na urinálise 1+ = problema ! ! !
- 11.
- 12. SINAIS CLÍNICOS ENCEFALOPATIA HEPÁTICA– AMAUROSE, NÁUSEA SEVERA, DEPRESSÃO MENTAL...
- 13. SINAIS CLÍNICOS Fonte: https://pt.slideshare.net/Ricardola/gato-amarelo HEPATOMEGALIA •Fígado com até mais 50% de peso • Fígado do obeso já era maior e com mais gordura (esteatose hepática)
- 14. COMO DIAGNOSTICAR ?? ? ? ? • Sinais muito semelhantes as colangites ou outras doenças • Sinais inespecíficos • Histórico + Exames laboratoriais + Exames de imagem
- 15. EXAMES LABORATORIAIS • Hemograma •Anemias agudas = diferencial de hemólise • Anemias crônicas • Proteína total = globulinas = diferencial de colangite linfocítica • Potássio • Vômito, Diarreia e Anorexia • Fósforo • Síndrome de Realimentação
- 16. FAFAFA GGT GGT GGT 2-3x = Leve 4-5 x = Moderada 10x ou + = Grave Cães – 40 a 60 hrs Gatos – 3,5 horas Cães – 12 hrs Gatos – 1,5 hrs Cães – 70 hrs Gatos – 6 hrs * Cães – 72 hrs Gatos – ? FA GGT Diversos l ocais Clinics in laboratory medicine 35.3 (2015): 503-519. Lipidose - ALT e AST alteradas - FA moderada ou grave - GGT não acompanha FA (80%)
- 17. Vias Biliares DIAGNÓSTICO BILIRRUBINA •Acumulo debilirrubina = icterícia • Produção aumentada • Depuração reduzida / problemas na conjugação no fígado • Fluxo da bile prejudicado FígadoHeme Fonte: http://www.revistaveterinaria.com.br/2012/08/03/ictericia-em-felinos/
- 18. DIAGNÓSTICO COAGULAÇÃO • Fígado produze controla diversos fatores • Vitamina k é essencial em inúmeros processos • Na lipidose • 25% TP • 35% TPP • 60% Vit. K Todos recebem: 2,5 mg SC, IM ou VO BID por 3 a 5 dias Semanalmente até alta
- 19. ULTRASSOM • Avaliar fígado •Aumento de ecogenecidade • Hepatomegalia • Diferenciais: obeso ou diabético • Avaliar vias biliares • Avaliar comorbidades = Idoso!
- 20. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO • Histopatológico •Coleta por agulha fina guiado por US • Na dúvida = COMIDA ! ! !
- 21. TRATAMENTO S SS S RECORDAR É VIVER E FAZ APRENDER . . .
- 22. Anorexia Quebra de lipídeosnos tecidos O quesobra da quebra é armazenado no Fígado Estímulo para lipase hormônio sensível Glucagon Catecolaminas Cortisol Glicose Insulina Fígado tem tempo de regenerar
- 23. ESTIMULANTES DE APETITE? • Mirtazapina • Antidepressivo com efeito colateral de fome e ação antiemética • 1,88mg/gato SID ou BID ou cd 48h • Ef. Colat.: alteração de comportamento, tremores, hiperatividade e contrações musculares. • Ciproeptatina (cobavital) • Hepatotóxico como os benzodiazepínicos (diazepam) = necrose hepática • 2 mg/ gato SID • Ef. Colateral de sonolência ou excitação Somente em casos LEVES ! ! !
- 24. ALIMENTAÇÃO FORÇADA ? •CONTRAINDICADA: • ESTRESSE = RESISTÊNCIA A INSULINA • PERIGOSA PARA O GATO = ASPIRAÇÃO • NÃO SUPLEMENTA O NECESSÁRIO • INDUZ AVERSÃO PROFUNDA AO ALIMENTO
- 25. SONDAS DE ALIMENTAÇÃO Fonte:Valtolina, Chiara, a Robert P. Favier. "Feline Hepatic Lipidosis." Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice (2017). NASOGÁSTRICA ESOFÁGICA
- 26. NUTRIÇÃO •60 kcal /kg / dia •Nutralife - 1,22Kcal/ml •A/D - 1,3 kcal/ml •Recovery – 1 kcal/ml Exemplo: gato 3kg •60 x 3 = 180 kcal/dia •Nutralife – 147 ml •A/D – 138 ml •Recovery – 180 ml
- 27. SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO Glicose K ATP P Glicose KP Falta P na circulação e nas membranas celulares (Fosfolipidicas) Hemólise Disfunção leucocitária, trombocitopenia, letargia, fraqueza muscular, emese, ataxia, convulsão...
- 28. NUTRIÇÃO •Reintrodução da alimentação= gradativa E LENTA • Quanto mais tempo o gato ficou em jejum, mas lentamente deve ser a introdução da dieta • Pode levar até 2 semanas para chegar a 100% •Volume inicial? • Cada paciente é único, não tem regra! Tentar 10-15 ml e ver resposta! 25% total – 1ºDia •Intervalo de pelo menos 2 a 3 horas entre as administrações •Sonda por 3 a 6 semanas – até comer sozinho por 1 semana
- 30. NUTRIÇÃO •Solução parenteral •Não indicada= glicose •Não alimenta enterócitos e colonócitos
- 31. ANTIEMÉTICOS • Ondansetrona –0,5 a 1 mg/kg BID ou TID • Atua em receptores centrais e periféricos • Ef. Colat. Só com 30 x a dose • Maropitant (Cerenia) – 1 mg/kg SID até 5 dias • Bem tolerado por gatos – pancreatite? • Efeito de analgesia visceral • Metoclopramida – 0,2 a 0,4 mg/kg SC ou VO ou 2 mg/kg/dia infusão IV • Melhora o esvaziamento gástrico e diminui as contrações duodenais • Excreção renal = cuidado com D.R.C. Não precisar vomitar e passar maaaaaal pra usar
- 32. ANTIÁCIDOS • Ranitidina 1– 2,5 mg/kg BID • Procinético gástrico e de motilidade intestinal (cólon) • Ef. Colat.: Hipotensão transitória bolus I.V. • Famotidina 0,5mg/kg sid ou bid • Reduz 70 a 90% acidez estomacal = mais eficaz que a ranitidina • Omeprazol 0,5 – 1 mg/kg SID • Comprimido revestido => absorção intestinal!
- 33. POTÁSSIO •Anorexia, vômito ediarreia • Avaliar frequentemente • Sinais clínicos: • Ventroflexão cervical, letargia , fraqueza muscular, hipomotilidade gastrointestinal e nefropatia • Tratamento • Voltar a comer • Suplementação VO ou IV
- 34.
- 35. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • Lactulona– 0,5ml/kg TID • Metronidazol 10 mg/kg BID • Amoxicilina 10 mg/kg BID • Baixa proteína no início Reduzir produção e absorção de Amônia !
- 36. NUTRACÊUTICOS E ANTIOXIDANTES •Same90mg/gato – 20 mg/kg SID • Excelente para lesões agudas em fígado • Protege as células da ação dos radicais livres • Evita apoptose celular • Funções: antinflamatorias, analgésicas e de síntese de DNA e proteínas • Deve ser manipulado para liberação entérica ou aumentar dose em 50%
- 37. NUTRACÊUTICOS E ANTIOXIDANTES •Ursacol15 mg/kg VO SID • Principal acido biliar da bile do urso negro • Fluidifica a bile • Processos de estase biliar e hepatite crônica • Funções: antinflamatório, imunomodulador e antifibrótico
- 38. NUTRACÊUTICOS E ANTIOXIDANTES •VITAMINA E 10 U.I. / KG / DIA • NÃO É SINTETIZADA , SÓ ABSORVIDA DO ALIMENTO • ANTIOXIDANTE DE MEMBRANAS • VITAMINA C • ANTIOXIDANTE E CO-FATOR DE VIAS METABÓLICAS • AUXILIA A FUNÇÃO DA VIT. E • L – CARNITINA 250 MG/ GATO VO SID • MELHORAR A OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS NA MITOCÔNDRIA
- 39. MANEJO COMPORTAMENTAL • REDUÇÃODO ESTRESSE
Notas do Editor
- #12 Ureia – baixa qd não está tendo o ciclo, mas cuidado com perda renal ou baixa ingestão de proteína
- #17 São sensíveis porem não são especificias de doença hepática. Aumentos acentuados podem mostrar importante agressão, mas devido a capacidade de regeneração do fígado não fecham o prognostico Em estágio final de doença hepática (cirrose) pela substituição de hepatócitos por tecido fibrótico as enzimas podem estar baixas Prognostico não é feita com uma só avaliação.
- #18 Anormalidade “especifica” mais frequente Hemolise = aguda e muito grave para causar icterícia, pois geralmente o fígado é capaz de suportar o aumento de demanda => Regenerativa Anemia da hepatopatia = processo crônico (junto dos sinais da hepatopatia) anemia da doença crônica ou aumento da depuração de hemácias => Arregenerativa Hepatica e extra hepática = alteração de obstrução no US, alterações nas enzimas de fígado, ...