O documento discute insuficiência respiratória aguda, suas causas fisiopatológicas, avaliação e tratamento, incluindo ventilação mecânica. Aborda hipoventilação, alterações na relação ventilação/perfusão pulmonar, hipoxemia e hipercapnia. Detalha indicações e modalidades de ventilação mecânica, como pressão controlada. Apresenta casos clínicos ilustrativos.

1. VENTILAÇÃO MECÂNICA e Insuficiência Respiratória Aguda Daniel Antunes R2CM

2. Insuficiência Respiratória Definição Ventilação Trocas gasosas PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 50 mmHg

3. Insuficiência Respiratória Fisiopatologia Baixas FiO2 Grandes altitudes Incêndios Alterações de difusão Congestão Pulmonar Doenças intersticiais fibrosantes

4. Insuficiência Respiratória Fisiopatologia Hipoventilação Perda do drive ventilatório Hipertensão Intracraniana com herniação TCE Lesão expansiva cerebelar ou de tronco Paralisia bulbar progressiva (ELA) ‏ Poliomielite bulbar Lesão medular TRM alto (C2-C3) ‏ Poliomielite

5. Insuficiência Respiratória Fisiopatologia Hipoventilação Neuropatia periférica acometendo Nervo Frênico Síndrome de Guillain-Barré Doença muscular ou da placa motora Miastenia Gravis Paralisia periódica hipercalêmica ou hipocalêmica Polimiosite Distrofia muscular

6. Insuficiência Respiratória Fisiopatologia Hipoventilação Obstrução de vias aéreas Corpo estranho Macroaspiração (conteúdo gástrico ou hemoptise maciça) ‏ Traqueomalácia ou laringomalácia Edema de glote Infecção submandibular ou do espaço retrofaríngeo

7. Insuficiência Respiratória Fisiopatologia Hipoventilação Fadiga da musculatura respiratória Crise asmática grave DPOC exacerbado Pneumonia grave EAP SARA TEP

8. Insuficiência Respiratória Fisiopatologia Alterações na relação V/Q Efeito espaço-morto (alta relação V/Q) ‏ Efeito shunt (baixa relação V/Q) ‏ Efeito shunt completo (relação V/Q = zero) ‏

9. Relação V/Q

10. Efeito Espaço-morto V/Q > 0,8 Causas Embolia pulmonar Hipoxemia: efeito shunt por vasodilatação no território não obstruído Choque circulatório Destruição de septos alveolares (Enfisema) ‏ Hiperdistensão alveolar (PEEPi) ‏

11. Efeito Espaço-morto

12. Efeito Shunt Relação V/Q < 0,8 Causas Pneumonia Edema agudo de pulmão SARA DPOC Asma Atelectasias TEP CIA, CIV

13. Efeito Shunt

14. Efeito Shunt

15. Curva de dissociação do O2 Desvio para E:  Hb  pH  2,3 DPG  CO2  t  C Desvio para D:  Hb  pH  2,3 DPG  CO2  t  C

16. Insuficiência Respiratória Aguda Tipo I ou Hipoxêmica ou Pulmonar Hipoxemia sem hipercapnia Hipocapnia hiperventilação compensatória Alterações na relação V/Q

17. Insuficiência Respiratória Aguda Tipo II ou Hipercápnica ou extra-pulmonar Hipoxemia e hipercapnia Hipoventilação alveolar Causas principalmente mecânicas neuromusculares Obstrutivas Fadiga muscular na IRpA tipo I

18. Insuficiência Respiratória Aguda Diferença alvéolo-arterial de Oxigênio P(A-a)O2 PAO2 – PaO2 PAO2 = PB x FiO2 Vapor d'água 47 cmH2O PACO2: gás muito difusível  PaCO2 PAO2 =  (PB - 47) x FiO2  - PaCO2 QR

19. Insuficiência Respiratória Aguda Diferença alvéolo-arterial de Oxigênio P(A-a)O2 PAO2 – PaO2 P(A-a)O2 =  (PB - 47) x FiO2  - PaCO2 - PaO2

20. Insuficiência Respiratória Aguda Diferença alvéolo-arterial de Oxigênio P(A-a)O2 São Paulo PB = 700 mmHg PAO2 = 136mmHg P(A-a)O2 =  - (PaCO2 + PaO2) ‏

21. Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg ou SatO2 < 90%) ‏ P(A-a)02 Normal Aumentada Hipoventilação Alteração V/Q Alveolar O2 suplementar  PaO2  PaO2 dist. V/Q Shunt

22. Hipercapnia (PaCO2 > 55 mmHg e pH < 7,2-7,3) ‏ P(A-a)02 Normal Aumentada Hipoventilação Alteração V/Q Alveolar

23. Insuficiência Respiratória Aguda Quadro clínico Dispnéia / TAQUIPNÉIA Tiragens intercostais Batimentos de aletas nasais Respiração paradoxal Alterações neurológicas Hipoxemia: agitação  coma Hipercapnia: sonolência  coma

24. Insuficiência Respiratória Aguda Avaliação laboratorial: Gasometria arterial PaO2 < 60 mmHg SaO2 < 88 % PaO2/ FiO2 < 300 P(A-a)O2 > 15 mmHg Radiografia de tórax Exames específicos guiados pela história clínica

25. IRpA: caso clínico 1 Paciente feminino, 55 anos, portadora de ELA, diagnóstico recente, trazida pelos familiares (em cadeira de rodas) por dispnéia de início súbito. Apresenta-se em REG, pouco ansiosa, taquipnéica. Dados vitais tirados pela Enfa Ádia, que insiste que a paciente deve aguardar nas fichas (7 TOT's na SE) ‏ PA 120 x 70mmHg, FC 100 bpm, FR 32 irpm, SpO2 93% AA. O QUE FAZER?

26. IRpA: caso clínico 1 Gasometria arterial (AA): pH 7,49 PaO2 65 PaCO2 35 BIC 20 BE +3 SatO2 93% QUAL A ETIOLOGIA DA IRpA DESSA PACIENTE?

27. IRpA: caso clínico 1 P(A-a)O2 = 136 – (35 + 65) = =136 – 100 = 36 P(A-a)O2 = 36

28. IRpA: caso clínico 1 ELA paralisia bulbar progressiva: HIPOVENTILAÇÃO P(A-a)O2 > 15 mmHg Distúrbio V/Q associado Hipóteses diagnósticas? Qual a próxima conduta?

29. IRpA: caso clínico 1 O2 suplementar Cateter? Máscara facial? Máscara com reservatório? VNI Rx tórax

30. Insuficiência Respiratória Aguda Tratamento Reversão da causa Garantir débito cardíaco e níveis de Hb Curva de dissociação do O2 Manutenção das trocas gasosas VM ou VNI ATENÇÃO: hipercapnia na IRpA hipoxêmica como sinal de fadiga muscular.

31. Insuficiência Respiratória Aguda Indicações de Ventilação Mecânica Invasiva PCR Hipoventilação e apnéia Hipercapnia (PaCO2 > 55 mmHg) ‏ Acidose (pH < 7,2 - 7,3) ‏ Hipoxemia PaO2 < 60 mmHg (SatO2<90% após O2 suplementar) ‏ P(A-a)O2 > 45 mmHg (em ar ambiente) ‏

32. Insuficiência Respiratória Aguda Indicações de Ventilação Mecânica Invasiva Falência mecânica do aparelho respiratório Fraqueza muscular, doenças neuromusculares, paralisia Comando respiratório instável TCE, AVC, intoxicação exógena, abuso de drogas Redução do trabalho muscular Fadiga muscular Falência cardio-circulatória concomitante (Choque, IAM, arritmias) ‏

33. IRpA: caso clínico 2 Paciente masculino, 59 anos, previamente hígigo, tabagista 70 anos-maço, procurou PS por quadro de cefaléia frontal bilateral sem sinais de alarme há 7 dias, associado a artralgias e mialgia difusas, que já haviam melhorado, surgindo febre 38-39  C há pelo menos 3 dias, sem horário preferencial. Negava tosse, referia dispnéia bem discreta. Urina escurecida. Ao exame, CHAAA, Tax 37,1  C, FR 32 irpm, FC: 100 bpm, PA 130x90, MVF s/ RA, ACV sem alterações, abdome normotenso e sem visceromegalias, sem edemas, panturrilhas livres. Tremores e calafrios durante a avaliação.

34. IRpA: caso clínico 2 Gasometria arterial (AA): pH 7,47 PaO2 61 PaCO2 28 BIC 23 BE +0,1 SatO2 93% QUAL A ETIOLOGIA DA IRpA DESSA PACIENTE?

35. IRpA: caso clínico 2 P(A-a)O2 = 136 – (28 + 61) = =136 – 89 = 47 P(A-a)O2 = 47

36. IRpA: caso clínico 2 Hb 15,9 Ht 45,5 Curva dissociação: SatO2 93% e PaO2 61 mmHg Leucócitos 14.000 NB4%, NS 52%, Li 34% Ur: 42 Cr: 0,89 Urina 1: L 20.000/campo E 120.000/campo Rx tórax: Infiltrado reticular em base D e 2/3 inferiores Htx E

37. VENTILAÇÃO MECÂNICA

38. Que modalidade ventilatória usar? O que define modalidade ventilatória? Ciclagem Tempo (PCV) ‏ Volume(VCV) ‏ Fluxo (PSV) ‏ Modalidades básicas VCV, PCV, PSV, SIMV Modalidades avançadas

39. Que modalidade ventilatória usar? Nível de consciência do paciente Controlada, assistida ou espontânea Intimidade do operador Presença de pneumopatia Adaptação do paciente Possibilidades de monitorização Fase do uso da VM

40. VCV x PCV Diferem pelos parâmetros que podem ser controlados Estudos não comprovaram alterações em morbimortalidade Importância de monitorização dos parâmetros secundários

41. VCV x PCV VCV: Ajusta Vt e Fluxo Tins é fixo (fruto da relação entre a FR e o fluxo) ‏ Paw varia com complacência e resistência do sistema respiratório

42. VCV x PCV PCV: Princípio básico: manter Paw constante Ajusta Pmáx em vias aéreas e Tins Vt varia com complacência e resistência do sistema respiratório

43. VCV x PCV Vantagens PCV: Fluxo desacelerado Melhor distribuição da ventilação (menos espaço-morto) ‏ Maior complacência Maior Paw média (melhor PaO2) ‏ Menor pico de pressão Previne hiperdistensão e barotrauma

44. Ventilação pressão controlada

45. VCV x PCV Desvantagens PCV: Vt variável Monitorização de muitos parâmetros para garantir Vt Vantagens VCV: Fácil manejo Desvantagens da VCV: Maior pico de pressão Não variabilidade do fluxo conforme demanda

46. Como ventilar na Asma Grave? Fisiopatologia Obstrução ao fluxo expiratório Hipercapnia permissiva e Vt baixo Comprovada redução de mortalidade Princípios: Aumentar Texp Reduzir volume-minuto Reduzir trabalho respiratório

47. Como ventilar na Asma Grave? PCV Controle mais fácil da hiperinsuflação Controle da Paw Susceptibilidade do Vt às variações da Raw Parâmetros: Vt: 5 a 7 ml/kg Ppico < 50 cmH2O Pplatô < 35 cm H2O

48. Como ventilar na Asma Grave? Parâmetros: FR: 7-11 irpm Fluxo alto: > 60 L/min PEEP Monitorar hiperinsuflação PEEPi < 15 cmH2O

49. O que é Mecânica Respiratória? Monitorização das pressões geradas na via aérea com o processo de ventilação com pressão positiva Modo VCV, pausa inspiratória de 2s. Permite definir Ppico Pplatô Complacência e Resistência

50. O que é Mecânica Respiratória? Componentes da Pressão Inspiratória 1) Pressão de Pico (PPI)‏ Responsável por contrapor as pressões resistiva e elástica Pressão de Platô (Pplatô)‏ Pressão de equilíbrio do sistema respiratório na ausência de fluxo Pausa inspiratória OBS: Pressão média de vias aéreas Média da pressão durante todo o ciclo respiratório Diretamente ligada com a oxigenação

51. O que é Mecânica Respiratória?

52. O que é Complacência? Complacência Capacidade de acomodação de determinado volume ou pressão nos alvéolos “ dureza alveolar” Cest = Vt . (Pplatô – PEEP) ‏

53. O que é Resistência? Resistência Dificuldade encontrada pelo ar nas vias aéreas para sua entrada no sistema respiratório. Raw = (Ppico – Pplatô) ‏ Vt

54. PEEPi: como medir ? PEEP intrínseca Pausa expiratória 2 segundos Equilíbrio entre a Paw (medida pelo ventilador) e a PEEPi

55. Caso Clínico 3 Paciente feminino, 32 anos, portadora de Asma Persistente Moderada há 15 anos, em uso contínuo de associação Formoterol + Budesonida inalatório, com histórico de graves exacerbações, senda a última há 6 meses, com necessidade de VM invasiva, inclusive com PCR há 3 anos. Procura o PS por quadro de piora progressiva de dispnéia e tosse seca na última semana, com importante piora na manhã da admissão. Nega febre, refere dor torácica-ventilatório dependente.

56. Caso Clínico 3 Ao exame, CHAAA, vigil, taquidispnéica, ansiosa. PA 130x80, FC 112, FR 40, SpO2 93% AA. MV simétrico, com sibilos ins e expiratórios difusos. Restante sem alterações. Gasometria arterial (AA) ‏ pH 7,48 PaO2 71 PaCO2 55 BIC 22 BE 0 SatO2 92% P(A-a)O2 = 14

57. Caso Clínico 3 Prescrito corticóide EV e broncodilatador inalatório. Entre as inalações, paciente evoluiu com piora da dispnéia, rebaixamento do nível de consciência, dessaturação importante, sendo então intubada. Foi colocada em VM modo PCV A/C, PI 20, Tins 1,2s, FR 12, relação I:E 1:2,5, PEEP 8, FiO2 100%, VC 420 (~7 ml/kg peso ideal), Ppico 55, SpO2 91%.

58. Caso Clínico 3 Iniciado sedação contínua com Midazolan e Fentanil, mantendo Ramsay 6. Medidas de mecânica respiratória em modo VCV mostrou: VC 600 fluxo 60 Ppico 65 Pplatô 50 PEEP 8 PEEPi 20 Cest = 600/50-(8+20) = 600/22 = ~27 Raw = 65-50/1 (L/seg) = 15 Você analisa essas medidas, os parâmetros anteriores e olhando a curva fluxo x tempo no monitor, conclui e conduz...

59. Caso Clínico 3 O que mostra a curva? O que fazer?

60. Caso Clínico 3 Volume-minuto alto e Texp baixo Presença de PEEPi Conduta Reduzir delta de pressão para obter Vt entre 5-7ml/kg Reduzir Tins Reduzir FR Monitorização de mecânica respiratória (Pplatô e PEEPi) ‏ Reversão do broncoespasmo

61. Caso Clínico 3 Obtido nova gaso após 30 min nos novos parâmetros: PCV A/C, PI 14, Tins 1s, FR 10, relação I:E 1:5, PEEP 8, FiO2 60%, VC 360 (~ 6 ml/kg peso ideal), Ppico 45, SpO2 94%. pH 7,20 PaO2 156 PaCO2 65 BIC 21 BE+2 SatO2 94% PaO2/FiO2 = 260 MELHORA DA OXIGENAÇÃO

62. Caso Clínico 3 Rx Tórax: sinais de hiperinsuflação apenas Nova mecânica respiratória: VC 360 fluxo 60 Ppico 37 Pplatô 30 PEEP 8 PEEPi 10 Cest = 360/30-(8+10) = 360/ = 30 Raw = 37-30/1(L/seg) = 7

63. Caso Clínico 3 Após essas modificações nos parâmetros iniciais, paciente evoluiu com estabilidade hemodinâmica, boa oximetria de pulso, e parâmetros ventilatórios adequados, tendo ido o médico assistente cuidar do restante da SE. Próximo à passagem do plantão faz nova avaliação: Mesmos parâmetros (PCV A/C, PI 14, Tins 1s, FR 10, relação I:E 1:5, PEEP 3, FiO2 60%), levavam a VC 180 (3 ml/kg), Ppico 45, SpO2 87%. Ausculta com MV muito diminuído, simétrico; sem secreção à aspiração TOT, o qual se encontrava pérvio e normoposicionado. Colhido gasometria arterial:

64. Caso Clínico 3 PCV A/C, PI 14, Tins 1s, FR 10, relação I:E 1:5, PEEP 3, FiO2 60%, VC 180 (~ 3 ml/kg peso ideal), Ppico 45, SpO2 82%. Gasometria: pH 7,15 PaO2 68 PaCO2 75 BIC 19 BE+4 SatO2 83% Mecânica Respiratória: VC 180 fluxo 60 Ppico 55 Pplatô 40 PEEP 3 PEEPi 15 Cest = 180/40-(3+10) = 180/27 = ~6 Raw = 55-40/1(L/seg) = 15

65. Ventilação pressão controlada Determinantes do Vt. A) pulmão normal B) aumento da pressão ajustada C)complacência reduzida D) resistência aumentada

66. Caso Clínico 3 CONDUTA Otimizar oxigenação B2-agonista, magnésio, heliox Aumentar delta de pressão mesmo que ultrapasse Pplatô Tentar PEEPe Hipercapnia permissiva PH > 7,00 Sem repercussões hemodinâmicas ou neurológicas Monitorização mecânica e gasométrica intensiva

67. Como ventilar na DPOC? Doença obstrutiva assim como a Asma Segue basicamente os mesmos parâmetros e princípios PEEPe Benefício teórico Redução do trabalho respiratório sem hiperinsuflação 85% da PEEPi Indicada principalmente no início da ventilação passiva

68. E se houver dessincronia? “ Briga”: má interação paciente x ventilador Como diagnosticar: Movimentos respiratórios múltiplos e ineficazes Fácies de desconforto, ansiedade Sudorese, taquipnéia, taquicardia, hipertensão Uso de musculatura acessória, tiragens Respiração paradoxal

69. E se houver dessincronia? O que fazer? Ausculta respiratória, expansibilidade Checar por desconexões (ALARMES) ‏ Verificar patência e posição do TOT Desconectar o ventilador Avaliar sedação e curarização

70. E se houver dessincronia? Principais causas relacionadas ao paciente: Comando ventilatório aumentado Acidose, hipóxia, hipercapnia, febre dor, ansiedade, agitação Aumento do trabalho respiratório (piora da Cest, Raw e PEEPi) ‏ PEEPi Fadiga muscular

71. Caso Clínico 4 Paciente masculino, 64 anos, admitido na UTI na manhã de hoje, vindo da enfermaria da Hematologia, onde está internado há 3 semanas para realização de tratamento quimioterápico de um LNH de baixo grau, última sessão há 14 dias. Não apresenta nenhuma outra comorbidade. Estava em proposta de alta hospitalar, quando na madrugada anterior evoluiu com enterorragia e repercussão hemodinâmica, tendo recebido 6U CGV, 12U plaquetas, 5U PFC. À admissão, sonolento, orientado T/E, FC 120, FR 40, SpO2 88%, PA 96 x 68 mmHg, perfusão limítrofe. Restante do exame físico sem alterações significativas.

72. Caso Clínico 4 Exames colhidos na enfermaria: Hb 6,2 Ht 19 Leuco 4500 (0/0/2/59/1/0/28/10) PLT 25.000 Rx tórax sem alterações Gasometria arterial (AA) ‏ pH 7,33 PaO2 63 PaCO2 29 P(A-a)O2 = 38 BIC 18 BE -4 SatO2 87%

73. Caso Clínico 4 Foi colocado em monitorização contínua, iniciado O2 suplementar por máscara facial a 15l/min (levando SpO2 para 91%), mantido suporte transfusional associado a reposição volêmica com cristalóides. Evoluiu com hipotensão grave, sendo ligado DVA. Gasometria arterial da admissão (com O2) mostrava pH7,26 PaO2 72 PaCO2 45 BIC 17 BE -5 SatO2 91%. Como mantinha esforço muscular importante, associado a instabilidade hemodinâmica, foi optado por TOT. Quais as etiologias prováveis para a IRpA deste paciente?

74. Caso Clínico 4 Distúrbio V/Q P(A-a)O2 > 15 mmHg RxTx normal: TEP ? SvO2 baixa? Efeito espaço-morto Colapso circulatório TEP Fadiga muscular Acidose respiratória e retenção de CO2

75. Caso Clínico 4 Paciente sedado com Propofol, Ramsay 3, foi colocado em VM modo VCV A/C, VC 500 ml (8ml/kg peso ideal), Fluxo 50 L/min, FR 12/32, FiO2 40%, PEEP 8, sensibilidade a pressão -2cmH2O, relação I:E 1:1,6. Ppico 24 e Pplatô 22. PA: 90 x 68, FC 120, NE 1mcg/kg/min. Passado CDL em VScD, medido SvO2 42%. Gasometria arterial nesses parâmetros: pH 7,28 PaO2 90 PaCO2 30 BIC 18 BE +4 SatO2 93% PaO2/FiO2 = 225

76. Caso Clínico 4 Medidas da mecânica respiratória: Ppico 24 Pplatô 22 PEEP 8 VC 500 fluxo 50 L/min Cest = 500/ 22-8 = 35 Raw = 24-22/ 0,8 (L/seg) = 2,5

77. Caso Clínico 4 Reavaliado minutos depois, paciente encontrava-se estável, porém taquipnéico e “brigando” com o ventilador. No monitor do ventilador, observa-se o seguinte padrão de curva. Qual a causa da dessincronia desse paciente?

78. Caso Clínico 4 Na tentativa de reverter a dessincronia, optou-se por aumentar o fluxo para 80 l/min. Como o paciente permanecia taquipnéico e dessin crônico, e frente às varias possibilidades de causas de comando respiratório aumentado (acidose, hipoxemia, dor, ansiedade, fadiga muscular), optou-se por sedação, curarização e mudança do modo ventilatório para PCV, PI 22 (guiada pela Pplatô antes da deterio ração), Tins 0,8s, FR 10/10, mantendo PEEP, FiO2 e sensibilidade. Fazia VC 450, relação I:E 1:4, Ppico 35. Evoluiu com melhora hemodinâmica, da mecânica respiratória e da PEEPi, sem novos episódios hemorrágicos.

79. O que fazer se... Hipoxemia: Aumentar FiO2 Aumentar PEEP Prolongar tempo inspiratório Diminuir o fluxo (VCV) ‏ Pausa inspiratória (VCV) ‏ Programação do ventilador (PCV) ‏

80. O que fazer se... Hipercapnia: Aumentar volume corrente VCV: programação do ventilador PCV: Aumentar Δ pressão Aumentar frequência respiratória Bicarbonato. ATENÇÃO:  FR cursa com redução de Texp  PEEPi !!!!!!

81. O que fazer se... Ou seja, Ventilação ( pCO2) ‏ FR Vt Oxigenação (pO2) ‏ PEEP FiO2 Tins

82. Conclusões No que se refere a ventilação mecânica, mais do que definir os parâmetros iniciais e modalidade ventilatória, é crucial acompanhar a resposta do paciente a essa intervenção.

83. Obrigado. “ It is what we think we know already that often prevents us from learning” Claude Bernard (The ICU book, 3 rd edition) ‏