Neurointensivismo Larissa Guedes da  Fonte Andrade (R2CM)
Neurointensivismo “ O objetivo primário no manejo de pacientes com dano cerebral na UTI é minimizar lesão secundária mantendo perfusão e oxigenação cerebral”
Neurointensivismo AVC Hemorragia intraparenquimatosa HSA TCE Sobreviventes de PCR
Modalidades de Monitorização PIC e PAM (PPC); Bulbo Jugular; Espectroscopia por infravermelho; Oximetria tissular cerebral(PtiO 2 ); Microdiálise cerebral ; Doppler transcraniano; Eletroencefalograma contínuo;
Autorregulação Cerebral  60mmHg 150mmHg 50mL/100g/min
Fisiologia Cerebral 25 mmHg 50 mmHg
Doutrina de Monro-Kellie 10% 10% 80%
PIC 150mL
Monitorização de PIC Transdutor ventricular; Transdutor subdural ou epidural; Transdutor intraparenquimatoso; Curvas de PIC: Avalia complacência cerebral, autorregulação do FSC e capacidade de absorção do líquor.
Monitorização de PIC
Indicações de PIC Glasgow < 9 e TC alterada Glasgow < 9, TC normal e 2 de: Idade>40anos; PAS<90mmHg; Postura patológica uni ou bilateral; Perda de 2 ou + pontos glasgow; Considerar se: Glasgow > 8 e TC alterada; Glasgow > 8 e exame neurológico comprometido(sedação, analgesia, bloqueio neuromuscular).
 
Ondas A de Lundberg   (aumentos de 40-80 mmHg por 5-10 min) Perda complacência Comprometimento da complacência descompensação dos mecanismos de controle da PIC
PPC e PIC Hipotensão Volume DVA Hipertensão Tratar HIC Tratar dor Anti-hipertensivo PPC = PAM - PIC PAM : 80-100mmHg PIC: 5-10 mmHg PPC:70-85 mmHg
Monitorização da Oxigenação cerebral Detectar e prevenir episódios secundários de isquemia. Avaliar oferta de O 2  X consumo O 2 Métodos: Saturação do bulbo jugular Medida direta da tensão de O 2 Espectroscopia PET
Bulbo Jugular Veia jugular  interna dominante
Bulbo Jugular
Bulbo Jugular Indicações Trauma com glasgow < 9 Tratamento de HSA Procedimentos neurocirúrgicos Contra-indicações TRM cervical Trauma local Coagulopatia Traqueostomia (maior infecção)
Bulbo Jugular Vantagens Medidas freqüentes Informações quanto a oxigenação Fácil realização Desvantagens Invasivo Oxigenação cerebral global FSC   contaminação extracerebral
Extração cerebral de O 2 ECO2 = SaO 2  – SjVO 2   ECO 2  = 24-42% SjVO 2 = 55-69%
HIC  ECO 2  reduzida  Fluxo rápido (vasodilatação-hiperemia) FSC Hiperventilação( CO 2     VC) PIC ECO 2 SaO 2  = 95% SjvO 2  = 80% ECO 2  = 15%
Autorregulação Cerebral  60mmHg 150mmHg 50mL/100g/min
Hiperventilação Aumentar o volume minuto VM = FR X VC Manter uma pCO 2  30-35 mmHg Não exceder 25 mmHg
HIC  ECO 2  aumentada  Fluxo lento Isquemia Manitol Coma barbitúrico Hipotermia Corrigir hipovolemia PIC ECO 2 SaO 2  = 95% SjvO 2  = 40% ECO 2  = 55%
Autorregulação Cerebral  60mmHg 150mmHg 50mL/100g/min
Terapêutica da HIC Manitol 20% - 0,25-1g/Kg dose (bolus intermitentes)  Manter normovolemia; Osmp 310-320( IRA e hipovolemia); Coma barbitúrico 10mg/Kg em 30min seguido de 5mg/Kg/h por 3 hs. Manutenção: 1-3mg/Kg/h Hipotermia  35-35,5ºC
Hipotermia 6hs pós TCE  32-33ºC por 24h-48hs Reaquecimento 12-18hs Sedação e curarização Distúrbios de coagulação, arritmias. K desviado para o IC Reaquecimento leva a VD periférica queda PA
Espectroscopia por infra-vermelho
Oximetria tissular cerebral (PtiO 2 )
Oximetria tissular cerebral (PtiO 2 ) Oxigenação  cerebral  regional
Microdiálise Cerebral glicose, glutamato, lactato, piruvato, glicerol, colina   Análises (10/60min) espectrofotometria cromatografia RL ou SF 0,9% Fluxo 0,1-2mcl/min
Microdiálise Cerebral
Metabolismo Cerebral Microdiálise cerebral Avalia os níveis de glicose, glutamato, lactato, piruvato, glicerol, colina etc. HSA prediz melhor vasoespasmo que angiografia e USG doppler Medidas de concentração de medicações Ajuda na detecção de lesões secundárias no TCE;
Midrodiálise Cerebral Metabólitos energia: glicose, lactato, piruvato, adenosina, xantina; Neurotransmissores: glutamato, aspartato, GABA; Marcadores de lesão tecidual e inflamação: glicerol, citocinas, K; Substâncias exógenas: drogas administradas
Análises Hipóxia/Isquemia  dano celular Glicose Piruvato Lactato Glutamato Colina Glicerol  Lactato/Piruvato normal: 0.03 > 0.08   isquemia
Doppler transcraniano
Doppler transcraniano  Vasoespasmo Razão >3 ( resistência da ACM) Hiperemia Razão < 3 ( resistência da ACM) Razão de Lindegaard:  Velocidade média de fluxo na  ACM______ Velocidade média carótida interna extracraniana
EEG contínuo
EEG contínuo Detecção precoce de convulsão, diminuindo morbi-mortalidade (status) Certas alterações predizem sobrevida; Detecta doença neurológica focal em paciente sedado;
Manuseio do paciente neurológico Cabeceira 30º e cabeça posicionada em linha média Evitar ataduras/fixadores do TOT Controle da temperatura Prevenção de úlcera de estresse Prevenção de TEP Fisioterapia respiratória Hidratação (evitar soluções hipotônicas) Sedação adequada
Ventilação Mecânica Hipoxemia: danos irreparáveis (PaO 2  entre 80-100mmHg,PaO 2 >94%) PEEP: RV do SNC    PIC    PPC Manter PaCO 2  estável
Distúrbios do Na Hiponatremia ( Osmp) Edema cerebral e  PIC SSIADH  Restrição hídrica, furosemida e NaCl 3% DCPS (hipovolemia) NaCl 0,9% e NaCl 3% Hipernatremia DI ( Osmp e  Osmu)  DDAVP e reposição volêmica. Após normovolemia NaCl 0,45%
CASO 1 Paciente vítima de TCE grave no 2º dia de internação com glasgow <8, com anisocoria, arreflexa de rápida instalação, em cuidados na UTI. Sob VM com TOT e SaO 2  86% e PIC de 35mmHg(cateter ventricular com sensor eletrônico) e SjvO 2  de 70%. Qual a conduta?
Condutas Cuidados gerais PIC = 35mmHg ECO 2  = SaO 2  - SvJO 2 ECO 2  = 86-70    16% Como tratar esta HIC? ECO 2 =24-42%
HIC  ECO 2  reduzida  SaO 2 SjvO 2 Fluxo rápido (vasodilatação-hiperemia) FSC Hiperventilação( CO 2     VC) PIC ECO 2
Condutas Cateter ventricular    drenagem liquórica Hiperventilação? SaO 2  = 86%   corrigir hipoxemia pode corrigir a ECO 2
CASO 2 Paciente com 25 anos vítima de acidente automobilístico apresenta TCE com fratura de ossos longos. Transferida para UTI em glasgow 7 e TC com apagamento das cisternas da base, redução volumétrica dos ventrículos laterais sem desvio de linha média. Monitorizada: PIC= 45mmHg, PAM = 70mmHg SaO 2  = 98% e SjVO 2  = 45%. Qual a conduta neste caso?
Condutas Cuidados gerais PPC = PAM - PIC  PAM = 70mmHg  PIC = 45mmHg PPC = (70-45)  25mmHg ECO 2 = SaO 2  - SvJO 2 ECO 2 = 98-45    53% Como tratar esta HIC ? ECO 2 =24-42%
HIC  ECO 2  aumentada  SaO 2 SjvO 2 Fluxo lento Isquemia Manitol Coma barbitúrico Hipotermia Corrigir hipovolemia PIC ECO 2

Neurointensivismo

  • 1.
    Neurointensivismo Larissa Guedesda Fonte Andrade (R2CM)
  • 2.
    Neurointensivismo “ Oobjetivo primário no manejo de pacientes com dano cerebral na UTI é minimizar lesão secundária mantendo perfusão e oxigenação cerebral”
  • 3.
    Neurointensivismo AVC Hemorragiaintraparenquimatosa HSA TCE Sobreviventes de PCR
  • 4.
    Modalidades de MonitorizaçãoPIC e PAM (PPC); Bulbo Jugular; Espectroscopia por infravermelho; Oximetria tissular cerebral(PtiO 2 ); Microdiálise cerebral ; Doppler transcraniano; Eletroencefalograma contínuo;
  • 5.
    Autorregulação Cerebral 60mmHg 150mmHg 50mL/100g/min
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
    Monitorização de PICTransdutor ventricular; Transdutor subdural ou epidural; Transdutor intraparenquimatoso; Curvas de PIC: Avalia complacência cerebral, autorregulação do FSC e capacidade de absorção do líquor.
  • 10.
  • 11.
    Indicações de PICGlasgow < 9 e TC alterada Glasgow < 9, TC normal e 2 de: Idade>40anos; PAS<90mmHg; Postura patológica uni ou bilateral; Perda de 2 ou + pontos glasgow; Considerar se: Glasgow > 8 e TC alterada; Glasgow > 8 e exame neurológico comprometido(sedação, analgesia, bloqueio neuromuscular).
  • 12.
  • 13.
    Ondas A deLundberg (aumentos de 40-80 mmHg por 5-10 min) Perda complacência Comprometimento da complacência descompensação dos mecanismos de controle da PIC
  • 14.
    PPC e PICHipotensão Volume DVA Hipertensão Tratar HIC Tratar dor Anti-hipertensivo PPC = PAM - PIC PAM : 80-100mmHg PIC: 5-10 mmHg PPC:70-85 mmHg
  • 15.
    Monitorização da Oxigenaçãocerebral Detectar e prevenir episódios secundários de isquemia. Avaliar oferta de O 2 X consumo O 2 Métodos: Saturação do bulbo jugular Medida direta da tensão de O 2 Espectroscopia PET
  • 16.
    Bulbo Jugular Veiajugular interna dominante
  • 17.
  • 18.
    Bulbo Jugular IndicaçõesTrauma com glasgow < 9 Tratamento de HSA Procedimentos neurocirúrgicos Contra-indicações TRM cervical Trauma local Coagulopatia Traqueostomia (maior infecção)
  • 19.
    Bulbo Jugular VantagensMedidas freqüentes Informações quanto a oxigenação Fácil realização Desvantagens Invasivo Oxigenação cerebral global FSC  contaminação extracerebral
  • 20.
    Extração cerebral deO 2 ECO2 = SaO 2 – SjVO 2 ECO 2 = 24-42% SjVO 2 = 55-69%
  • 21.
    HIC  ECO2 reduzida Fluxo rápido (vasodilatação-hiperemia) FSC Hiperventilação( CO 2  VC) PIC ECO 2 SaO 2 = 95% SjvO 2 = 80% ECO 2 = 15%
  • 22.
    Autorregulação Cerebral 60mmHg 150mmHg 50mL/100g/min
  • 23.
    Hiperventilação Aumentar ovolume minuto VM = FR X VC Manter uma pCO 2 30-35 mmHg Não exceder 25 mmHg
  • 24.
    HIC  ECO2 aumentada Fluxo lento Isquemia Manitol Coma barbitúrico Hipotermia Corrigir hipovolemia PIC ECO 2 SaO 2 = 95% SjvO 2 = 40% ECO 2 = 55%
  • 25.
    Autorregulação Cerebral 60mmHg 150mmHg 50mL/100g/min
  • 26.
    Terapêutica da HICManitol 20% - 0,25-1g/Kg dose (bolus intermitentes) Manter normovolemia; Osmp 310-320( IRA e hipovolemia); Coma barbitúrico 10mg/Kg em 30min seguido de 5mg/Kg/h por 3 hs. Manutenção: 1-3mg/Kg/h Hipotermia 35-35,5ºC
  • 27.
    Hipotermia 6hs pósTCE 32-33ºC por 24h-48hs Reaquecimento 12-18hs Sedação e curarização Distúrbios de coagulação, arritmias. K desviado para o IC Reaquecimento leva a VD periférica queda PA
  • 28.
  • 29.
  • 30.
    Oximetria tissular cerebral(PtiO 2 ) Oxigenação cerebral regional
  • 31.
    Microdiálise Cerebral glicose,glutamato, lactato, piruvato, glicerol, colina Análises (10/60min) espectrofotometria cromatografia RL ou SF 0,9% Fluxo 0,1-2mcl/min
  • 32.
  • 33.
    Metabolismo Cerebral Microdiálisecerebral Avalia os níveis de glicose, glutamato, lactato, piruvato, glicerol, colina etc. HSA prediz melhor vasoespasmo que angiografia e USG doppler Medidas de concentração de medicações Ajuda na detecção de lesões secundárias no TCE;
  • 34.
    Midrodiálise Cerebral Metabólitosenergia: glicose, lactato, piruvato, adenosina, xantina; Neurotransmissores: glutamato, aspartato, GABA; Marcadores de lesão tecidual e inflamação: glicerol, citocinas, K; Substâncias exógenas: drogas administradas
  • 35.
    Análises Hipóxia/Isquemia dano celular Glicose Piruvato Lactato Glutamato Colina Glicerol Lactato/Piruvato normal: 0.03 > 0.08  isquemia
  • 36.
  • 37.
    Doppler transcraniano Vasoespasmo Razão >3 ( resistência da ACM) Hiperemia Razão < 3 ( resistência da ACM) Razão de Lindegaard: Velocidade média de fluxo na ACM______ Velocidade média carótida interna extracraniana
  • 38.
  • 39.
    EEG contínuo Detecçãoprecoce de convulsão, diminuindo morbi-mortalidade (status) Certas alterações predizem sobrevida; Detecta doença neurológica focal em paciente sedado;
  • 40.
    Manuseio do pacienteneurológico Cabeceira 30º e cabeça posicionada em linha média Evitar ataduras/fixadores do TOT Controle da temperatura Prevenção de úlcera de estresse Prevenção de TEP Fisioterapia respiratória Hidratação (evitar soluções hipotônicas) Sedação adequada
  • 41.
    Ventilação Mecânica Hipoxemia:danos irreparáveis (PaO 2 entre 80-100mmHg,PaO 2 >94%) PEEP: RV do SNC  PIC  PPC Manter PaCO 2 estável
  • 42.
    Distúrbios do NaHiponatremia ( Osmp) Edema cerebral e PIC SSIADH Restrição hídrica, furosemida e NaCl 3% DCPS (hipovolemia) NaCl 0,9% e NaCl 3% Hipernatremia DI ( Osmp e Osmu) DDAVP e reposição volêmica. Após normovolemia NaCl 0,45%
  • 43.
    CASO 1 Pacientevítima de TCE grave no 2º dia de internação com glasgow <8, com anisocoria, arreflexa de rápida instalação, em cuidados na UTI. Sob VM com TOT e SaO 2 86% e PIC de 35mmHg(cateter ventricular com sensor eletrônico) e SjvO 2 de 70%. Qual a conduta?
  • 44.
    Condutas Cuidados geraisPIC = 35mmHg ECO 2 = SaO 2 - SvJO 2 ECO 2 = 86-70  16% Como tratar esta HIC? ECO 2 =24-42%
  • 45.
    HIC  ECO2 reduzida SaO 2 SjvO 2 Fluxo rápido (vasodilatação-hiperemia) FSC Hiperventilação( CO 2  VC) PIC ECO 2
  • 46.
    Condutas Cateter ventricular  drenagem liquórica Hiperventilação? SaO 2 = 86%  corrigir hipoxemia pode corrigir a ECO 2
  • 47.
    CASO 2 Pacientecom 25 anos vítima de acidente automobilístico apresenta TCE com fratura de ossos longos. Transferida para UTI em glasgow 7 e TC com apagamento das cisternas da base, redução volumétrica dos ventrículos laterais sem desvio de linha média. Monitorizada: PIC= 45mmHg, PAM = 70mmHg SaO 2 = 98% e SjVO 2 = 45%. Qual a conduta neste caso?
  • 48.
    Condutas Cuidados geraisPPC = PAM - PIC PAM = 70mmHg PIC = 45mmHg PPC = (70-45)  25mmHg ECO 2 = SaO 2 - SvJO 2 ECO 2 = 98-45  53% Como tratar esta HIC ? ECO 2 =24-42%
  • 49.
    HIC  ECO2 aumentada SaO 2 SjvO 2 Fluxo lento Isquemia Manitol Coma barbitúrico Hipotermia Corrigir hipovolemia PIC ECO 2