O documento aborda a monitorização ventilatória, detalhando seus conceitos, métodos e a importância da avaliação das alterações funcionais pulmonares. Discute casos clínicos de insuficiência respiratória, mecanismos de ventilação e troca gasosa, bem como técnicas de monitorização como oximetria e ventilometria. Finaliza destacando a relevância da monitorização contínua para assegurar a adequação no atendimento ao paciente.

1. MONITORIZAÇÃO VENTILATÓRIA Alexandre Kates [email_address] Iêda Aleluia [email_address]

2. Conceito “ O conjunto de métodos que objetiva a demonstração das alterações funcionais pulmonares, de uma maneira idealmente contínua e precoce, assegurando que os objetivos da ventilação mecânica estão sendo atendidos, fornecendo parâmetros para o seu reajuste e prevenindo complicações". AMIB

5. MONITORIZAÇÃO ALTERAÇÕES DOS SINAIS CLÍNICOS SINAIS VITAIS (FR, T, PA, FC, SatO 2 ) SINAIS RESPIRATÓRIOS NÃO-INVASIVOS (CLÍNICOS) INVASIVOS (LABORATORIAIS E MECÂNICA RESPIRATÓRIA) Nelson, L.D., “Monitoring is the essence of critical care” , 1990

6. MONITORIZAÇÃO VENTILATÓRIA AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA ANTECEDENTES E HISTÓRIA ATUAL PADRÃO RESPIRATÓRIO AUSCULTA PULMONAR POSICIONAMENTO NO LEITO

7. AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA PADRÃO RESPIRATÓRIO Dispnéia  Estímulo Respiratório WOB ( Resistência ou Complacência) Hipoxemia Febre Exercício Ansiedade

8. PADRÃO RESPIRATÓRIO CONFIGURAÇÃO TORÁCICA Diâmetro A-P < Diâmetro Transverso Diâmetro A-P  Idade Deformidades da coluna Hipercifose (Curvatura A-P anormal) Escoliose (Curvatura lateral) Cifoescoliose Pectus carinatum (protusão anormal do esterno) Pectus escavatum (depressão do esterno)

9. PADRÃO RESPIRATÓRIO DISPNÉIA Ortopnéia Posição reclinada ICC ( ↓ Retorno venoso  VE insuficiente  Congestão Paralisia Diafragmática Bilateral

10. PADRÃO RESPIRATÓRIO DISPNÉIA Platipnéia Posição ortostática Mal-formações arteriovenosas pulmonares (ex.: hepatopatia crônica, condições genéticas)

11. PADRÃO RESPIRATÓRIO Padrões Anormais Apnéia  Ausência de respiração Biot  Longos períodos de apnéia Cheyne-Stokes  Aumento e redução do ritmo respiratório com apnéia Kussmaul  Respirações profundas e rápidas Apnêustica  Inspiração prolongada Paradoxal  Parede se move para dentro com a inspiração e para fora com expiração Asmática  Expiração prolongada

12. Caso 1 Pac. de 49 anos, fem, obesa, refere dispnéia de início súbito ao fazer esforço para defecar, associada a desconforto torácico e acompanhada de sudorese fria, pegajosa, cianose, taquicardia e hipotensão. Gasometria mostra PO2 de 49mmHg, SatO2 63% e PCO2 de 40mmHg. Transferida para UTI, intubada e colocada sob VM, c/ FIO2 de 100%.

13. Caso 2 Paciente, sexo masculino, 20 anos, deu entrada na emergência com queixa de dor torácica súbita, de forte intensidade, associada a dispnéia. Tabagista. Episódio semelhante há 01 ano. Ao exame: taquidispnéico, taquicárdico. AR: MV abolido, bem como FTV em HTD. Timpanismo. Gaso com PO2 de 60, com PCO2 e pH normais.

14. Insuficiência Respiratória A principal função do aparelho respiratório é a troca de gases (absorção de O2 e eliminação de CO2). Todo metabolismo celular depende do adequado fornecimento de O2 aos tecidos (O2+Hb).

15. IRAg O processo respiratório se divide em 03 etapas: *Ventilação: movimento de entrada e saída do ar e sua distribuição até os locais de troca. *Difusão: passagem de O2 e CO2 pela membrana alvéolo-capilar. *Perfusão: passagem do sg venoso pelos capilares alveolares para as trocas.

16. IRAg A ventilação pulmonar depende da harmonia entre: SNC, caixa torácica, músculos respiratórios, vias aéreas e pulmões. No início das doenças pulmonares somente os testes de função estão alterados e os gases podem estar normais devido a mecanismos compensatórios.

17. Mecanismos compensatórios: Aumento dos trabalho dos músculos respiratórios e ajustes hemodinâmicos da pequena circulação»ajustes no DC, reflexo de vasoconstrição hipóxica de von Euler: adequação entre V/P(quimiorreceptores periféricos ativados). A IRAg pode resultar de lesões pulmonares primárias ou de alterações sistêmicas não pulmonares, porém os sinais clínicos refletem os efeitos multi-orgânicos da hipóxia e da acidose respiratória(qdo presente), bem como as manifestações do processo primário ou secundário

18. IRAg A IRA está presente quando o sistema respiratório não é capaz de atender à demanda metabólica corporal, ou seja: atingir a ventilação, as trocas ou a respiração tecidual. A IResp pode ser aguda, crônica ou crônica agudizada. Na prática: a gasometria mostra hipoxemia (PO2</=60mmHg) com ou sem hipercapnia (PCO2>/=45mmHg, com ph<7,35), em ar ambiente.

19. IRAg Principais causas de deficiência no aporte, ou utilização, do O2 a nível tecidual: 1.Diminuição da cc. de O2 no ambiente 2. A nível pulmonar: 03 alterações ocorrem: *hipoventilação: renovação do ar alveolar insuficiente *distúrbio da V/P: shunt(irreversível) ou efeito shunt *bloqueio alvéolo-capilar: espessamento da barreira

20. IRAg 3. Distúrbios no transporte de O2: anemias intensas, hemoglobinopatias, choque e ICC. 4. Fase tecidual: catabolismo aeróbico(falta de exercício físico»  nº e qualidade das mitocôndrias) Hipercapnia: hipoventilação alveolar por distúrbios no centro respiratório ou incapacidade da musculatura inspiratória.

21. IRAg Classificação: Insuficiência Ventilatória: pode ocorrer por 03 mecanismos: 1. Insuficiência neuro-muscular: depressão dos centros respiratórios(drogas, HIC, TCE, anóxia cerebral prolongada, aumento do CO2 etc), interferência na condução de estímulos p/ periferia(TRM, pólio, neuropatias), bloqueio a nível da placa neuromuscular(curare, miastenia etc), dça dos músculos respiratórios.

22. IRAg 2. Insuficiência ventilatório obstrutiva(IVO): secreções, corpos estranhos, neoplasias, aneurismas, DPOC. 3. Impossibilidade do parênquima pulmonar se distender (IVR): artrite, esclerodermia, obesidade, fibrose, congestão pulmonar, pneumonia.

23. IRAg B) Insuficiência Alvéolo-Capilar: 02 mecanismos: Proporção inadequada entre ventilação e perfusão»insuficiência a-c distributiva: quantidade insuficiente de ar para remover CO2 e saturar o sangue com O2 e no efeito shunt (TEP). Diminuição da permeabilidade das estruturas de troca»insf. a-c difusional: transudatos, membrana hialina, carcinoma de células alveolares, fibrose, edema intersticial.

24. IRAg Resumindo: 1. IR Ventilatória: neuromuscular, restritiva e obstrutiva. 2. IR alvéolo-capilar: distributiva e difusional * Lembrar que as causas da IRAg podem ser extra-pulmonares

25. MONITORIZAÇÃO VENTILATÓRIA OXIMETRIA CAPNOGRAFIA

26. OXIMETRIA DE PULSO Mensuração da SatO 2 através da espectrofotometria combinado com a fotoplestimografia. Monitorização adequada da SatO 2 Quantificação da resposta da oxigenação à ação terapêutica Redução de custos

27. CAPNOGRAFIA E CAPNOMETRIA Capnometria  mensuração do CO 2 nos gases respiratórios. Capnografia  exibição gráfica dos níveis de CO 2 à medida que se alteram durante respiração. unidade: ETCo2

28. CAPNOGRAFIA E CAPNOMETRIA INDICAÇÕES: Avaliação dos níveis de CO 2 durante a ventilação mecânica Monitorizar a gravidade da doença pulmonar Avaliação da resposta terapêutica do paciente

29. Diferença Alvéolo Arterial de O2 Ela está aumentada somente nos distúrbios alvéolo-capilares. PAO2 = PIO2 – PACO2/R Dif(A-a)O2= PAO2 – PaO2 Dif(A-a)O2= PIO2 - PACO2/R – PaO2 R=0,8

30. MONITORIZAÇÃO VENTILATÓRIA VENTILOMETRIA

31. VENTILOMETRIA

32. VENTILOMETRIA CAPACIDADE VITAL Mensuração integrada da função coordenada dos músculos inspiratórios e expiratórios em relação à complacência e parede torácica. Volume de ar mobilizado entre inspiração e expiração máximas CV= VT + VRI CV= CI + VRE Pacientes cooperativos e conscientes 2 a 3 mensurações  melhor resultado Indivíduos saudáveis (CV= 65 a 75 ml/kg) Ortostase --------> D.D. ( VRE e CRF)

33. VENTILOMETRIA VOLUME CORRENTE Mensurado durante 1 minuto Altera a cada incursão VT = VE/FR

34. VENTILOMETRIA ÍNDICE DE TOBIN IT= FR/VT (em litros) Índice prognóstico para desmame (relativo) Resolução da fase aguda da doença Trocas gasosas adequadas: personalizada para cada paciente. Condição cardiovascular estável Hemoglobina otimizada Estado metabólico otimizado Estado mental estável (sem sedação contínua) YANG E TOBIN N Engl J Med 324:1447 ,1991

35. PRESSÕES INSPIRATÓRIAS Pi Máxima Corresponde ao débito dos músculos inspiratórios contra um estímulo máximo (oclusão total da VA ou do fluxo inspiratório) Pode ser realizada em pacientes inconscientes e não cooperativos Manovacuômetro Explicação cuidadosa e tranquilizadora

36. Pi Máxima

37. Pi Máx

38. Ventilação Voluntária Máxima VVM Determina a capacidade de suportar uma carga respiratória aumentada durante um período de tempo Ventilômetro Estimula-se o paciente a respirar o mais profunda e rapidamente possível durante intervalo de tempo pré-estabelecido (15 a 30”) Adulto= 120 a 180 l/min VVM< 20l/min  endurance inadequada Relação VM:VVM < 1:2 (boa endurance)

39. Índice Valor de referencia . Espec. Volume minuto espontâneo < 15 l/min Freqüência respiratória espontânea < 38 / min Volume corrente espontâneo > 325 ml Volume corrente esp./peso corporal > 4 ml/Kg Pressão inspiratória máxima < -15 cm H 2 O Complacência dinâmica > 22 ml/m H 2 O Complacência estática > 33ml/m H 2 O PaO 2 /PAO 2 > 0,35 f/Vt < 105 CROP > 13 ml/ f/ min YANG E TOBIN N Engl J Med 324:1447 ,1991

40. PRESSÃO DO CUFF Determinar valor de pressão do cuff Evitar lesões traqueais Evitar escape aéreo

41. MONITORIZÃÇÃO VENTILATÓRIA AVALIAÇÃO DA MECÂNICA RESPIRATÓRIA COLETA DE DADOS MODO VENTILATÓRIO VOLUME CORRENTE Paw FLUXO FiO 2 RELAÇÃO INS:EXP FR PROGRAMADA/FR TOTAL SENSIBILIDADE PEEP PSV PLATEAU PEEP INTRÍNSECA OU AUTO-PEEP

42. CURVAS E GRÁFICOS

43. CURVAS E GRÁFICOS

46. CURVAS E GRÁFICOS

47. COMPLACÊNCIA PULMONAR CAPACIDADE DE TRANSFORMAR PRESSÃO EM VOLUME (Ventilação Mecânica- Roberto Carvalho) ELASTÂNCIA  E=1/C ESTÁTICA/DINÂMICA INDICA A GRAVIDADE DA LESÃO PULMONAR DINÂMICA  RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS “ Paciente sedado e curarizado , em VM no modo controlado à volume”. (Carmen Barbas)

48. COMPLACÊNCIA DINÂMICA Está relacionada com o Pico de Pressão das vias aéreas proximais , indica indiretamente a resistência e condutância. Diretamente relacionada ao fluxo.

49. COMPLACÊNCIA ESTÁTICA Está relacionada com a pressão de Plateau (Palveolar), obtida com Pausa Inspiratória de 0,2s e indica a complacência do parênquima em si, a fluxo zero ; Ou seja: indica a elasticidade do parênquima, a “dureza” do mesmo, após a redistribuição do ar nas Vias Aéreas.

53. P. Pico

54. P2 (P.Platô)

55. PRESSÃO DE PLATEAU Não ultrapassar 35 cmH 2 O Reflete a pressão de equilíbrio do ar nas vias aéreas distais, medida sob fluxo zero. (pausa inspiratória)

56. PRESSÃO DE PICO Reflete as pressões que atuam no movimento do ar nas vias aéreas.

58. PRESSÃO RESISTIVA CORRESPONDE À DIFERENÇA ENTRE A PRESSÃO DE PICO E A PRESSÃO DE PLATEAU PRESSÃO TRAQUEAL – PRESSÃO ALVEOLAR

60. FÓRMULAS DE COMPLACÊNCIA

61. COMPLACÊNCIA PULMONAR (www.draeger.com)

62. FINALIZANDO... Procurar obter, com a Monitorização Respiratória, todos os dados de como você está assistindo o seu paciente , como ele está reagindo a isso e principalmente, se você está agindo adequadamente , evitando piorar lesões. É melhor pecar pelo excesso de monitorização do que pela confiança empírica no acerto.

63. OBRIGADO Alexandre Kates &quot;Sou eu próprio uma questão colocada ao mundo e devo fornecer minha resposta; caso contrário, estarei reduzido à resposta que o mundo me der.&quot; (C.G.Jung)