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•   A toxemia gravídica é uma
    doença multissistêmica,
    ocorrendo habitualmente no
    final da gravidez, e é
    caracterizada por:
    hipertensão, edema e
    proteinúria.

•   Nas suas formas graves, em
    virtude da irritabilidade ao
    SNC, instalam-se convulsões e
    a doença é denominada
    eclâmpsia.
•   A toxemia gravídica incide em cerca de 10% das primigestas

•   É a maior causa de mortalidade materna e perinatal

•   70% das desordens hipertensivas são devidas à toxemia

•   A incidência em uma nova gravidez é menor que 1% em normotensas na
    primeira gestação, mas está elevada naquelas que apresentaram a pré-
    eclâmpsia na gravidez inaugural, particularmente a forma grave da
    doença

•   No mundo, estima-se que 200.00 mulheres/ano morram de toxemia
•   Não se conhece ainda o agente etiológico inicial do processo.

•   Invasão superficial da decídua pelo citotrofoblasto extravilositário,
    resultando em placentação defeituosa e consequente hipoxia placentária.

•   Disfunção endotelial generalizada:
     – Tono vascular alterado
     – Maior permeabilidade do glomérulo vascular
     – Expressão anômala de fatores pró e anticoagulantes
     – Lesão hepática por isquemia
•   A causa primária da lesão cerebral é a pressão de perfusão elevada
    (encefalopatia hipertensiva).

•   Necróspias:
     – edema,
     – necrose hemorrágica ou hemorragia difusa,
     – trombos plaquetários intravasculares (causa das convulsões).
• Pré eclâmpsia: hipertensão e proteinúria, após 20 semanas de
    gestação, em mulheres previamente normotensas (pré-clâmpsia
    pura).
                                              Pré eclâmpsia grave
        Pré eclâmpsia leve       PA > 160X110 em 2 ocasiões espaçadas de 6 h
PA > 140/90 mmHg em 2 ocasiões   Proteinúria > 5g/24 h ou >3 + (2 amostras
espaçadas de 6h                  espaçadas de 6 h)
Proteinúria >300 mg/24 h         Oligúria
                                 Trombocitopenia
                                 Dor epigástrica ou no quadrante superior direito
                                 Edema de pulmão ou cianose
                                 Distúrbios visuais ou cerebrais

  • Eclâmpsia: é a presença de convulsões em mulheres com pré-
    eclâmpsia.
•   Hipertensão
•   Anasarca
•   Proteinuria
•   Coagulopatias
•   Alterações visuais e cerebrais
•   Alterações gastrointestinais
•   Convulsões seguidas de coma

•   Eclâmpsia sem convulsão
•   Eclâmpsia convulsiva: durante o parto(25%) ou no puerpério (25%).
     – 4 fases: invasão, contrações tônicas, contrações clônicas, coma
     – Agravamento do quadro: acidose, febre, respiração do tipo Cheyne-
        Stockes, anúria, icterícia, hematúria
•   Complicações: descolamento prematuro de placenta e Hellp síndrome.
• Fase premonitória / halo: dura 10 a 20 segs, durante os quais:
   – Os olhos rolam ou ficam fixos,
   – Há contrações involuntárias dos músculos da face e mãos
• Fase tônica: dura até 30 segundos:
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   – Cianose,
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• Fase clônica: Dura entre 1 a 2 minutos:
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   – Aumento da salivação que causa “espuma” na boca havendo o risco
     de aspiração,
   – Respiração profunda e barulhenta,
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• Coma: Pode durar minutos ou horas:
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Edema


      HAS

                Alterações
                visuais



 Proteinúria
                 Hemorragia




Coagulopatias




 Convulsões
Indícios de pré-eclampsia
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                                                                               Parto
            Internação e observação                              paciente
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                        quadro?         SIM

                            Não

                  Feto maduro?
                                       Não

                SIM                  Protelar parto o
                                    máximo possível –
          Parto                       corticóide até
                                     viabilizar o feto
•   Na eclâmpsia está indicado a interrupção da gravidez, não importando
    esteja o concepto imaturo (<32 semanas).

•   Antes de interromper a gestação:
•   Estabilizar o quadro clínico: 4-6 hs com sulfato de magnésio ou durante 48
    hs se gravidez entre 24-34 semanas para amadurecimento dos pulmões
    com corticóide.

•   Sulfato de magnésio- prevenção e tratamento de convulsões
•   Gliconato de cálcio- combater toxicidade do sulfato de magnésio
•   Diazepam- caso as convulsões não cessem com o sulfato de magnésio
•   Hidralazina, labetalol, nifedipina- indicado quando PA> 160/110 mmHg
Caso clínico
• Paciente, 24 anos, G3P2A0, 33° semana gestacional, sem
  intercorrências nas gestações anteriores, deu entrada no PS com
  quadro de cefaleia intensa e visão turva.
• Ao exame físico:
   – PA: 180/110mmHg;
   – Edema de MMII 3+/4+;
   – AFU: 34cm;
   – BCF: 144bpm;
   – MV rude nas bases pulmonares;
   – RCR 2T S/S, BNF;
Caso clínico
• Solicitados exames de urina de rotina e ultrassonografia obstétrica
  com doppler (para fluxometria).

• Neste meio tempo (~15 minutos), a paciente convulsionou.

• Parto foi realizado através de cesárea, revertendo o quadro.
• http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9248
• Rezende

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Apresentação eclampsia

  • 1.
  • 2.
  • 3. A toxemia gravídica é uma doença multissistêmica, ocorrendo habitualmente no final da gravidez, e é caracterizada por: hipertensão, edema e proteinúria. • Nas suas formas graves, em virtude da irritabilidade ao SNC, instalam-se convulsões e a doença é denominada eclâmpsia.
  • 4. A toxemia gravídica incide em cerca de 10% das primigestas • É a maior causa de mortalidade materna e perinatal • 70% das desordens hipertensivas são devidas à toxemia • A incidência em uma nova gravidez é menor que 1% em normotensas na primeira gestação, mas está elevada naquelas que apresentaram a pré- eclâmpsia na gravidez inaugural, particularmente a forma grave da doença • No mundo, estima-se que 200.00 mulheres/ano morram de toxemia
  • 5. Não se conhece ainda o agente etiológico inicial do processo. • Invasão superficial da decídua pelo citotrofoblasto extravilositário, resultando em placentação defeituosa e consequente hipoxia placentária. • Disfunção endotelial generalizada: – Tono vascular alterado – Maior permeabilidade do glomérulo vascular – Expressão anômala de fatores pró e anticoagulantes – Lesão hepática por isquemia
  • 6.
  • 7. A causa primária da lesão cerebral é a pressão de perfusão elevada (encefalopatia hipertensiva). • Necróspias: – edema, – necrose hemorrágica ou hemorragia difusa, – trombos plaquetários intravasculares (causa das convulsões).
  • 8. • Pré eclâmpsia: hipertensão e proteinúria, após 20 semanas de gestação, em mulheres previamente normotensas (pré-clâmpsia pura). Pré eclâmpsia grave Pré eclâmpsia leve PA > 160X110 em 2 ocasiões espaçadas de 6 h PA > 140/90 mmHg em 2 ocasiões Proteinúria > 5g/24 h ou >3 + (2 amostras espaçadas de 6h espaçadas de 6 h) Proteinúria >300 mg/24 h Oligúria Trombocitopenia Dor epigástrica ou no quadrante superior direito Edema de pulmão ou cianose Distúrbios visuais ou cerebrais • Eclâmpsia: é a presença de convulsões em mulheres com pré- eclâmpsia.
  • 9. Hipertensão • Anasarca • Proteinuria • Coagulopatias • Alterações visuais e cerebrais • Alterações gastrointestinais • Convulsões seguidas de coma • Eclâmpsia sem convulsão • Eclâmpsia convulsiva: durante o parto(25%) ou no puerpério (25%). – 4 fases: invasão, contrações tônicas, contrações clônicas, coma – Agravamento do quadro: acidose, febre, respiração do tipo Cheyne- Stockes, anúria, icterícia, hematúria • Complicações: descolamento prematuro de placenta e Hellp síndrome.
  • 10. • Fase premonitória / halo: dura 10 a 20 segs, durante os quais: – Os olhos rolam ou ficam fixos, – Há contrações involuntárias dos músculos da face e mãos • Fase tônica: dura até 30 segundos: – Há espasmos musculares violentos, – Os punhos estão contraídos e os membros superiores e inferiores rígidos, – Há espasmo do diafragma parando a respiração – Cianose, – costas podem estar arqueadas, – dentes cerrados, – olhos salientes.
  • 11. • Fase clônica: Dura entre 1 a 2 minutos: – Contração violenta e relaxamento dos músculos, – Aumento da salivação que causa “espuma” na boca havendo o risco de aspiração, – Respiração profunda e barulhenta, – Congestionamento e edema da face. • Coma: Pode durar minutos ou horas: – Paciente profundamente inconsciente , – respiração ruidosa. – cianose desaparece, mas a face pode permanecer congestionada e edemaciada, – Podem ocorrer mais convulsões. – A mulher pode morrer após uma ou duas convulsões.
  • 12. Edema HAS Alterações visuais Proteinúria Hemorragia Coagulopatias Convulsões
  • 13. Indícios de pré-eclampsia Estabilizar Parto Internação e observação paciente materna e fetal Uso de antihipertensivos e Piora clínica/convulsão sulfato de magnésio Reverteu o Alta hospitalar quadro? SIM Não Feto maduro? Não SIM Protelar parto o máximo possível – Parto corticóide até viabilizar o feto
  • 14. Na eclâmpsia está indicado a interrupção da gravidez, não importando esteja o concepto imaturo (<32 semanas). • Antes de interromper a gestação: • Estabilizar o quadro clínico: 4-6 hs com sulfato de magnésio ou durante 48 hs se gravidez entre 24-34 semanas para amadurecimento dos pulmões com corticóide. • Sulfato de magnésio- prevenção e tratamento de convulsões • Gliconato de cálcio- combater toxicidade do sulfato de magnésio • Diazepam- caso as convulsões não cessem com o sulfato de magnésio • Hidralazina, labetalol, nifedipina- indicado quando PA> 160/110 mmHg
  • 15. Caso clínico • Paciente, 24 anos, G3P2A0, 33° semana gestacional, sem intercorrências nas gestações anteriores, deu entrada no PS com quadro de cefaleia intensa e visão turva. • Ao exame físico: – PA: 180/110mmHg; – Edema de MMII 3+/4+; – AFU: 34cm; – BCF: 144bpm; – MV rude nas bases pulmonares; – RCR 2T S/S, BNF;
  • 16. Caso clínico • Solicitados exames de urina de rotina e ultrassonografia obstétrica com doppler (para fluxometria). • Neste meio tempo (~15 minutos), a paciente convulsionou. • Parto foi realizado através de cesárea, revertendo o quadro.