O documento resume informações sobre glicocorticóides, incluindo sua estrutura, secreção, mecanismo de ação, efeitos metabólicos e colaterais. Glicocorticóides são hormônios naturais ou sintéticos com forte atividade anti-inflamatória usados em várias especialidades médicas, apesar de possuírem efeitos colaterais graves em algumas situações.
Seminário de Farmacologia abordando o tema Glicocorticoides: revisão terapeutica, biossintese, mecanismo de ação, regulação e modulação, dentre outros tópicos.
Seminário de Farmacologia abordando o tema Glicocorticoides: revisão terapeutica, biossintese, mecanismo de ação, regulação e modulação, dentre outros tópicos.
Parte 1 - Neurobiologia; Unidade neurovascular e micróglia;
Sinapse padrão; Neurotransmissão glutamatérgica; Neurotransmissão GABAérgica; Potencial de ação & Exocitose
Redes neurais.
Parte 2 - Epilepsia; Conceito; Causas da Epilepsia; Classificação das epilepsias; Epidemiologia das epilepsias;
Neurobiologia da epilepsia.
Parte 3 - Anticonvulsivantes; Anticonvulsivantes; Mecanismo de anticonvulsivantes; Fármacos que inibem Canais de Na+; Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2; Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato; Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA.
Parte 4 - Terapêutica; Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros; Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas; Crises Mioclônicas; Crises de Ausência.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Parte 1 - Neurobiologia; Unidade neurovascular e micróglia;
Sinapse padrão; Neurotransmissão glutamatérgica; Neurotransmissão GABAérgica; Potencial de ação & Exocitose
Redes neurais.
Parte 2 - Epilepsia; Conceito; Causas da Epilepsia; Classificação das epilepsias; Epidemiologia das epilepsias;
Neurobiologia da epilepsia.
Parte 3 - Anticonvulsivantes; Anticonvulsivantes; Mecanismo de anticonvulsivantes; Fármacos que inibem Canais de Na+; Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2; Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato; Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA.
Parte 4 - Terapêutica; Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros; Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas; Crises Mioclônicas; Crises de Ausência.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Hospital Sírio-Libanês. Aula elaborada por farmacêutica do HSL sobre as indicações, vantagens e desvantagens e custo de cristalóides e colóides.
http://proqualis.net/uso-seguro-de-medicamentos
A palavra PSICOSSOMATICA tem como raiz as palavras gregas: Psico (alma, mente), somática (corpo).
É a parte da medicina que estuda os efeitos da mente sobre o corpo.
Pessoas desajustadas emocionalmente tendem a ficarem mais doentes.
Exemplo do efeito da mente sobre o corpo: uma pessoa recebe uma notícia da morte de um parente. O choque emocional é muitas vezes tão forte que o cérebro desarma o "disjuntor" e a pessoa desmaia. Em alguns casos a descarga de hormônios e adrenalina no coração é tão forte que a pessoa morre na hora ao receber uma notícia terrível.
O que entra na sua mente ou coração pode em um instante te matar.
Maus sentimentos de rancor e mágoa podem envenenar o organismo lentamente.
A medicina psicossomática é uma concepção “holística” da medicina pluricausal que tem como objetivo estudar não a doença isolada, mas o homem doente, que é o paciente humanizado na sua mais completa perspectiva nosológica e ecológica. Numerosos argumentos parecem indicar a realidade das ligações clínicas e experimentais entre a vida emocional, os problemas psíquicos e o disfuncionamento de órgãos ou o aparecimento de lesões viscerais. Os estudos anatómicos e fisiológicos desempenham um papel capital ao nível do hipotálamo, do sistema límbico e dos diferentes sistemas neuroendocrinológicos (hipófise, corticoadrenal e medulloadrenal). No nível experimental, além de limitar as úlceras obtidas por diferentes técnicas no rato de laboratório, deve-se insistir nos experimentos de Weiss que mostraram que as úlceras pépticas do rato, sob certas condições, dependem de duas variáveis: o número de estímulos que o animal deve enfrentar e os feedbacks informativos mais ou menos úteis que recebe em troca. As investigações realizadas no doente mostram a importância dos problemas funcionais em relação às anomalias do sistema nervoso autônomo ou às anomalias dos gânglios intramurais, o que talvez explique a noção de órgãos-alvo dos problemas. Considerando os conceitos mais recentes que valorizam o papel dos fatores genéticos na determinação das doenças psicossomáticas, pode-se conceber que os determinantes psicológicos, afetivos ou ambientais, são cofatores que se integram a fatores somáticos, genéticos, constitucionais e nutricionais para produzir o quadro mórbido final.
Prevenção de Acidentes de Trabalho na Enfermagem.pdfHELLEN CRISTINA
Trabalho em equipe, comunicação e escrita.
Pensamento crítico, científico e criativo.
Análise crítica de dados e informações.
Atitude ética.
Bibliografia
B1 MORAES, Márcia Vilma Gonçalvez de. Enfermagem do Trabalho - Programas,
Procedimentos e Técnicas. São Paulo: IÁTRIA, 2012. E-book. ISBN 9788576140825
B2 LUCAS, Alexandre Juan. O Processo de Enfermagem do Trabalho. São Paulo:
IÁTRIA, 2004. E-book. ISBN 9788576140832
B3 CHIRMICI, Anderson; OLIVEIRA, Eduardo Augusto Rocha de. Introdução à
Segurança e Saúde no Trabalho. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. E-book.
ISBN 9788527730600
C1 CAMISASSA, Mara Queiroga. Segurança e Saúde no Trabalho: NRs 1 a 37
Comentadas e Descomplicadas. Rio de Janeiro: Método, 2022. E-book. ISBN
9786559645893
C2 OGUISSO, Taka; ZOBOLI, Elma Lourdes Campos Pavone. Ética e bioética: desafios
para a enfermagem e a saúde. Barueri: Manole, 2017. E-book. ISBN 9788520455333
C3 KURCGANT, Paulina. Gerenciamento em Enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016. E-book. ISBN 9788527730198
C4 GUIMARÃES, Raphael Mendonça; MESQUITA, Selma Cristina de Jesus. GPS - Guia
Prático de Saúde - Enfermagem. Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2015. E-book.
ISBN 978-85-8114-321-7
C5 BECKER, Bruna; OLIVEIRA, Simone Machado Kühn de. Gestão em enfermagem na
atenção básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019. E-book. ISBN 9788595029637
2. Referências
• Corticoterapia e suas repercussões. Damiani, D; et al.
Pediatria (são Paulo) vol. 1 pag. 71-82; 2001.
• Retirada da corticoterapia: Recomendações para a
prática clínica. Alves, C; Robazzi, T.C.V; Mendonça M.
Jornal de Pediatria, vol.84 (3) pag.192-202, 2008.
• Antiinflamatórios hormonais: Glicocorticóides. Anti,
SMA; Giorgi, RDN; Chahade, W.H. Einstein, vol. 6(1)
pg. 159, 2008.
3. Glicocorticóides
• Produtos naturais ou sintéticos com intensa
atividade antiinflamatória utilizada em todas
especialidades médicas, sendo medicação
fundamental em inúmeras situações clinicas
severas e com efeitos colaterais por vezes
graves o suficiente para causar outras doenças
e até mesmo a morte.
4. Hormônios do Córtex Adrenal
são derivados do Colesterol.
Três grupos ou famílias
de hormônios:
• Glicocorticóides:
cortisol ou
hidrocortisona
• Mineralocorticóides:
aldosterona
• Esteróides Sexuais:
andrógenos
(DHEA) e estrógenos
5. Estrutura dos glicocorticóides
C OC OC O
OOO
OHOHOH
CH2OHCHCH22OHOH
HOHOHO
222
111
333
444
555
999
101010
666
777
888
191919
FFF
121212
111111
141414
131313
171717
151515
161616
181818
CH3CHCH33
CH3CHCH33
212121
202020
Núcleo ciclopentanoperidro-
fenantreno;
Grupos essenciais à atividade
antiinflamatória:
- grupo cetônico no
carbono 3
- dupla ligação entre
carbonos 4 e 5
- hidroxila do carbono11
- radical cetônico no
carbono 17
6. Regulação da Secreção
Outros fatores que regulam a
secreção:
• Ciclo sono vigília
(produção ritmica)
• Ansiedade
• Cirurgia
• Dor excessiva
• Hipovolemia/choque
• ↑ CRH e ACTH ↑cotisol
em 15 a 20x.
CRH
Inibe CRH
e ACTH
7. Secreção normal do ACTH e cortisol
200200
00
12:0012:00 16:0016:00 20:0020:00 24:0024:00 04:0004:00 08:0008:00 12:0012:00
Krieger DT et al: J Clin Endocrinol Metab 1971; 32:266Krieger DT et al: J Clin Endocrinol Metab 1971; 32:266
200200200
180180180
160160160
140140140
120120120
100100100
808080
606060
404040
202020
000
AlmoçoAlmoçoAlmoço LancheLancheLanche JantarJantarJantar LancheLancheLanche LancheLancheLanche Café da manhãCafé da manhãCafé da manhã
12:0012:0012:00 16:0016:0016:00 20:0020:0020:00 24:0024:0024:00 04:0004:0004:00 08:0008:0008:00 12:0012:0012:00
252525
202020
151515
101010
555
000
ACTH(pg/mL)ACTH(ACTH(pgpg//mLmL))
Cortisol(µg/dl)CortisolCortisol((µµg/dl)g/dl)
SonoSono
8. 5050
n = 20 pacientesn = 20 pacientes
Resposta do cortisol ao stress cirúrgico
000 222 444 666 888 111 333 555 777
505050
404040
303030
202020
101010
n = 20 pacientesn = 20 pacientesn = 20 pacientes
Pequena cirurgiaPequena cirurgiaPequena cirurgia
Grande cirurgiaGrande cirurgiaGrande cirurgia
HorasHorasHoras DiasDiasDias
Cortisolplasmático(µg/dl)CortisolplasmáticoCortisolplasmático((µµg/dl)g/dl)
9. Secreção do cortisol
Taxa de secreção diária do cortisol em
adultos normais:
10 ± 2,7 mg/24hs (4,5 - 15,5 mg/24hs)
10. Mecanismo de ação dos glicocorticóides
• Os glicocorticóides ligam-se a receptores
situados no citoplasma de praticamente todas
as células. Após a ligação com os receptores
dos corticóides dentro das células, eles atuam
de três maneiras:
11. Mecanismo de ação dos glicocorticóides
• 1. Efeito direto no genoma:
• O complexo corticóide-receptor de corticóide
desloca-se para o interior do núcleo celular,
onde se liga ao DNA e promove a transcrição
de certos segmentos de DNA. Podem ocorrer
INDUÇÃO ou SUPRESSÃO DE GENES.
12. Mecanismo de ação
S
S R R
S R
S
CromatinaCromatina
Transcrição deTranscrição de
mRNAmRNA de alto pesode alto peso
molecularmolecular
CitoplasmaCitoplasma
mRNAmRNA
maduromaduro
ProteínaProteína
RespostaResposta
EsteróideEsteróide
S
R
ERGERG
13. Mecanismo de ação dos glicocorticóides
• Mecanismos genômicos:
– Transativação: síntese de lipocortina 1, síntese de
proteinas envolvidas na gliconeogênese...
relacionado à maioria dos efeitos colaterais.
- Transrrepressão: diminuição da síntese de
citocinas pró-inflamatórias como fator de necrose
tumoral α (TNF- α), interleucina 6 (IL-6), IL-2 e
prostaglandinas relacionado à maioria dos
efeitos terapêuticos.
14. Mecanismo de ação dos glicocorticóides
• 2. Efeito indireto no genoma:
• Interação do corticóide-receptor com outros
fatores de transcrição (Proteína Ativadora AP-
1).
• AP-1 ativada liga-se ao DNA e inibe a
transcrição gênica.
• Inibe transcrição:
– Ciclooxigenase
– Fosfolipase A
– Colagenase
15.
16. Mecanismo de ação dos glicocorticóides
• 3. Efeito não ligado ao genoma:
Mediadas por receptores de membrana e
alguns receptores citoplasmático
/nucleares;
Ocorrem rapidamente após a
administração;
Essa via de ação do corticóide parece
influenciar diversas funções celulares,
incluindo apoptose, função imune e rápida
17. Efeitos dos glicocorticóides
no metabolismo
• Carboidratos
• ↓ utilização periférica da glicose
• ↓ ação da insulina
• ↑ neoglicogenese (produção glicose apartir aa).
• Proteínas
• ↑ Degradação proteica (catabolismo)
• Fraqueza muscular e desgaste da matriz óssea.
• Lipídeos
• ↑ lipólise ↑ Acidos graxos livres
• Redistribuição da gordura corporal Obesidade centrípeta
18. Efeitos dos glicocorticóides
no balanço hidríco e eletrolítico
Aumenta excreção de água livre
Aumenta reabsorção de Na no nefron distal
Aumenta excreção urinária de K e H
• Resulta em:
–Expansão do LEC, HAS, Alcalose
hipocalêmica
19. Efeitos dos glicocorticóides
no balanço de cálcio
–Aumenta excreção renal de Ca
–Diminui absorção intestinal de Ca
–Aumenta secreção de Paratormonio.
• Resulta em risco aumentado de
osteopenia e osteoporose
20. LANNA, Carla M.M.; MONTENEGRO JR., Renan M.; PAULA, Francisco J.A..
Fisiopatologia da osteoporose induzida por glicocorticóide. Arq Bras Endocrinol
Metab, São Paulo, v. 47, n. 1, Feb. 2003 .
24. Farmacocinética dos Glicocorticóides
• 80% ligados a proteínas ligadora de cortisol
• 10% ligados a albumina
• 10% livres
– Análogos sintéticos possuem menos afinidade
– Pacientes com hipoalbumenia devem receber
dose menor de GC.
25. Biotransformação e eliminação
• Fígado metabolização:
– redução da dupla ligação
– redução dos grupos cetônicos
– conjugação com ácido glicurônico
• Rim Eliminação.
•
26. Glicocorticóides sintéticos
Certas modificações alteram a reatividade cruzada
do esteróide com o receptor mineralocorticóide,
aumentando ou reduzindo sua atividade
mineralocorticóide
dexametasona e a betametasona
Outras alterações aumentam a solubilidade em
água, favorecendo sua administração IV –
succinato sódico de metilprednisolona.
Outras alterações formam sais insolúveis, de
absorção lenta dos depósitos IM
acetato de metilprednisolona
27. OO
OO
Estrutura molecular de alguns corticosteróides
C OC O
OHOH
CHCH22 OHOH
HOHO
CortisolCortisol
OHOH
CHCH22 OHOH
C OC O
OO
CortisonaCortisona
OHOH
CHCH22 OHOH
C OC O
HOHO
PrednisolonaPrednisolona
OHOH
CHCH22 OHOH
C OC O
PrednisonaPrednisona
OO
OHOH
CHCH22 OHOH
C OC O
HOHO
MetilprednisolonaMetilprednisolona BetametasonaBetametasona
DexametasonaDexametasona
OHOH
CHCH22 OHOH
C OC O
HOHO
TriamcinolonaTriamcinolona
OHOH
CHCH22 OHOH
C OC O
HOHO
FludrocortisonaFludrocortisona
OO
CHCH33
OHOH
CHCH22 OHOH
C OC O
HOHO
CHCH33
FF
OHOH
FF FF
OO
OOOO
OOOO
28. Metabolismo de Fármacos
Meia-Vida Plasmática:
tempo necessário para reduzir em 50% os níveis
plasmáticos iniciais de um fármaco.
Meia-Vida Biológica:
tempo necessário para um orgão ou tecido
eliminar 50% de uma substância radioativa
administrada. Corresponde ao tempo de
disponibilidade do fármaco ao nível do tecido, e
reflete a duração da sua ação ou efeito
terapêutico.
29. Glicocorticóides sintéticos
Meia-vida biológica caracteriza a duração
da ação dos GC como:
• Curta: Cortisol e hidrocortisona
• Intermediária: Prednisona, prednisolona,
metilprednisolona
• Prolongada: betametasona, dexametasona.
(efeitos são baseados na duração da supressão
do ACTH após dose única do composto)
33. Indicação da Corticoterapia
o Incontestável reposição hormonal
o Por outras ações avaliar risco x benefício
NÃO É CURATIVO PALIATIVO
anti-inflamatórias,
antialérgicas e
imunossupressoras
34. Glicocorticóides
Efeito terapêutico ideal de um
corticosteróide:
• máxima atividade antiinflamatória,
antialérgica e imunossupressora
• mínima atividade retentora de sódio e
flúidos, mínimos efeitos no osso,
metabolismo dos carboidratos,
proteinas e lipideos.s.
35. Considerações a serem feitas
antes do início da Corticoterapia
Qual a gravidade da doença de base?
Qual a duração prevista do
tratamento?
Qual a preparação do glicocorticóide a
ser empregada?
Qual a dose terapêutica mínima
efetiva?
36. Considerações a serem feitas
antes do início da Corticoterapia
Existe predisposição para desenvolver
efeitos colaterais com o produto?
Há possibilidade de se associar outras
drogas, visando reduzir a dose do
glicocorticóide e seus efeitos
indesejáveis?
O esquema terapêutico poderá ser
empregado em dias alternados?
37. Corticoterapia
• Sistêmica: oral, parenteral, pulsoterapia
• Tópica: pele, mucosas, inalatória
• Infiltrativa: intraarticular e outras
38. Corticosteróides
Ação Anti-inflamatória
Bloqueio da via de metabolismo do ácido
araquidônico, por inibição da fosfolipase A2
(passo inícial da cadeia):
inibição da formação de prostaglandinas e
leucotrienos, mediadores químicos da
inflamação.
Inibem COX 2 – monócitos e céls epiteliais
39. L e u c o tr ie n o s
L ip o o x ig e n a s e
P r o s ta g la n d in a s
C ic lo o x ig e n a s e
C O x
A c id o a r a q u id ô n ic o
F o s fo lip a s e A
L ip íd io s d a m e m b r a n a
n u c le a r
Inibida por
glicocorti-
cóides
Inibida
pelos
AINES
40. Glicocorticóides
Ação Anti-inflamatória
Redução da produção de:
interleucina 1 (IL-1), interleucina-2 (IL-2),
interleucina-4 (IL-4) e a interleucina-6 (IL-6), o
interferon gama (INF-γ) e o fator de necrose
tumoral alfa (TNF-α)
52. Corticoterapia sistêmica
Indicações terapêuticas
Doenças Infecciosas:
• Septicemia por gram-negativos ?
• Meningite tuberculosa e por Hemophilus
influenzae
• Ocasionalmente útil na supressão da
inflamação excessiva de alguns processos
infecciosos: Mononucleose infecciosa
severa
56. Corticoterapia sistêmica
Outras indicações terapêuticas:
Supressão das reações hospedeiro X enxerto,
nos casos de transplante de orgãos ou tecidos
Doenças neoplásicas do sistema linfóide:
linfomas e leucemias (em associação com a
quimioterapia apropriada)
Hipercalcemia
57. Corticoterapia Sistêmica
O uso terapêutico prolongado de
glicocorticóides resulta em:
• Efeitos colaterais sistêmicos
• Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal (HHA)
59. Hipercortisolismo Endógeno X Exógeno
Sinais e sintomas mais freqüentes na
“Síndrome de Cushing” endógena:
Hipertensão arterial
Acne e Hirsutismo
Irregularidade menstrual
Estrias
Equimoses
Pletora
60. Hipercortisolismo Endógeno X Exógeno
Sinais e sintomas virtualmente exclusivos da
administração exógena:
Hipertensão intracraniana
Glaucoma
Catarata
Necrose asséptica de ossos
Pancreatite
Paniculite
61. Hipercortisolismo Endógeno X Exógeno
Sinais e sintomas comuns as duas situações:
Obesidade
Osteoporose
Miopatia
Intolerância aos carboidratos
Manifestações psiquiátricas
Cicatrização difícil
62. Corticoterapia Sistêmica
Prevenção dos efeitos colaterais
Cuidados dietéticos (respeitar condições
gerais do paciente e a doença de base):
Dieta hipocalórica com redução do conteúdo
de lípides e carboidratos
Aumentar ingestão protéica (suplementação)
Reduzir conteúdo de sal (NaCl)
Suplementar cálcio e potássio
63. Corticoterapia Sistêmica
Prevenção dos efeitos colaterais
Fisioterapia e atividade física programada
Medicamentos: hipoglicemiantes orais ou
insulina, anti-hipertensivos, vitamina D,
alendronatos, anabolizantes
64. Corticoterapia Sistêmica
Prevenção dos efeitos colaterais
Avaliar a presença de fatores de
risco para osteoporose:
• Sexo feminino • Origem caucasiana
• Baixa estatura • Menopausa
• Tabagismo • Sedentarismo
65. Corticoterapia Sistêmica
Prevenção dos efeitos colaterais
Prevenção e tratamento da
osteoporose, durante tratamento com
glicocorticóides:
↑ atividade física • Exercícios
↑ ingesta cálcio • Vitamina D
Estrógenos • Anabolizantes
Alendronato • Tiazídicos
66. Corticoterapia sistêmica
A suspensão abrupta da administração
de glicocorticóides pode resultar em:
• Quadro de insuficiência adrenocortical
aguda (crise adrenal aguda)
• “Síndrome da retirada ou deprivação
de corticosteróides”
68. Considerações gerais quanto ao
manuseio dos Corticosteróides
Atenção:
Pacientes com história e/ou estigmas de
uso prolongado de glicocorticóides, devem
receber suplemento de corticóide quando
em situações de stress
70. Considerações gerais quanto ao manuseio
dos Corticosteróides
Tomando como base a Prednisona:
Doses eqüivalentes a ≥ 40 mg/dia (8 vezes
o nível fisiológico), por mais de uma semana
podem resultar em supressão do eixo HHA;
Doses < 20 mg/dia promovem supressão do eixo
HHA após 30 dias de uso;
71. Considerações gerais quanto ao manuseio
dos Corticosteróides
Tomando como base a Prednisona, o tempo
de recuperação do eixo HHA:
• pode variar de 2 meses a 1 ano, se usadas doses
≥ 40 mg/dia, por períodos > 3 meses
• não está bem estabelecido, se usadas doses
< 20 mg/dia, por períodos de 2 a 4 semanas
72. Planejamento para Suspensão de
Terapia com Corticosteróides
1) Substituir, se for o caso, por GC de ação
intermediária
2) Concentrar a posologia em dose única
matinal
3) Reduzir doses, segundo esquema a ser
visto adiante
4) Passar GC para dias alternados
73. * Esquema para Retirada de
Terapia com Corticosteróides
Com base na Prednisona, em uso crônico (>
2 meses):
• Reduzir a dose, segundo o esquema:
Dose Alta Dose Média Dose Baixa
(40-100 mg/d) (15- 40 mg/d) (5- 15 mg/d)
1/5 da dose 1/4 da dose 1/4 da dose
por 2 semanas por 2 semanas por 1 semana
• Tentar dias alternados após 1 a 2 meses
74. * Esquema para Retirada de
Terapia com Corticosteróides
Com base na Prednisona, em uso por
tempo intermediário (2 sem. a 2 meses):
• Reduzir a dose, segundo o esquema:
Dose Alta Dose Média Dose Baixa
(40-100 mg/d) (15- 40 mg/d) (5- 15 mg/d)
1/4 da dose 1/3 da dose 1/3 da dose
por 1 semana por 1 semana por 3 a 4 dias
• Tentar dias alternados após 1 mês, naqueles
com doses altas
75. * Esquema para Retirada de
Terapia com Corticosteróides
Com base na Prednisona, em uso por
tempo curto (< 2 semanas):
• Reduzir a dose, segundo o esquema:
Dose Alta Dose Média Dose Baixa
(40-100 mg/d) (15- 40 mg/d) (5- 15 mg/d)
1/3 da dose
por 3 a 4 dias redução gradual não necessária
Notas do Editor
A oxidrila do carbono 11 é fundamental para o efeito corticosteróide.
A prednisona e a cortisona tem um O no carbono 11, devendo ser ativadas ( o hepatócito faz a transformação em oxidrila) para serem ativas, transformando-as respectivamente em prednisolona e hidrocortisona.
O ACTH é secretado em maiores quantidades a partir das 23 horas, de modo que os valores séricos de cortisol são maiores pela manhã que pela tarde.
Essa variação é alterada se o ciclo sono-vigília for modificado
Em situação de stress emocional, cirurgico e outros os valores de cortisol elevam-se até 10 vezes.
A acne e o hirsutismo são mais evidentes na S. de Cushing, devido a produção aumentada de andrógenos.