1) O documento discute a fisiologia do sistema cardiovascular, incluindo o ritmo cardíaco, contração cardíaca, consumo de oxigênio pelo miocárdio e fluxo sanguíneo coronário. 2) Também aborda a fisiologia vascular, como o controle do tônus muscular liso e o sistema renina-angiotensina. 3) Por fim, examina distúrbios como arritmias cardíacas e agentes antiarrítmicos.

1. Introdução ao sistema cardiovascular Aula 9

2. Programa Fisiologia cardíaca: Freqüência e ritmo cardíacos; contração cardíaca; consumo de oxigênio do miocárdio e fluxo sangüíneo coronário; peptídeos natriuréticos cardíacos. Fisiologia vascular: Controle do tônus da musculatura lisa vascular; sistema renina-angiotensina; substâncias constritoras e dilatadoras.

4. Freqüência e ritmo cardíacos As câmaras cardíacas precisam coordenar a sua contração; essa contração é efetuada por um sistema de condução especializado. Ritmo sinusal: nodo sinoatrial  átrios  nodo atrioventricular  feixe de His  fibras de Purkinje  ventrículos.

5. Idiossincrasias eletrofisiológicas do músculo cardíaco Atividade de marcapasso; Ausência de corrente rápida de Na +  I Ca2+ responsável pelo desencadeamento e propagação do PA Corolário 1: PAs de longa duração. Corolário 2: Grande influxo de Ca2+ durante o platô do PA. Corolário 3: Período refratário prolongado

6. Potencial de ação cardíaco Despolarização rápida (Na + ) Repolarização parcial (Ca 2+ , K + ) Platô (Ca 2+ , K + ) Repolarização (K + ) Marcapasso (Na + , K + , Ca 2+ )

7. Condução do ritmo sinusal nodo sinoatrial  átrios  nodo atrioventricular  feixe de His  fibras de Purkinje  ventrículos ↑ β -simpatomiméticos ↑ Parassimpatolíticos ↓ β -bloqueadores ↓ bloqueadores de canais de Ca2+ ↓ Glicosídeos cardíacos (estimulação vagal)

8. Arritmias Arritimias Quando ao local de origem Quanto ao efeito na freqüência Atrial Juncional Ventricular Bradicardia Taquicardia

9. Quatro fenômenos subjazem as arritmias Pós-despolarização tardia ( ↑ I Ca2+ , gerando PAs anormais) Reentrada (bloqueio de condução, gerando circulação contínua do PA) Atividade de marcapasso ectópica (a atv de marcapasso surge em outras partes do coração que não o nodo AS e os tecidos de condução). Bloqueio cardíaco (lesão isquêmica ou fibrose fazem com que átrios e ventrículos apresentem batimentos independentes)

10. Agentes antiarrítmicos: Classificação de Vaughan Williams Classe I: Substâncias que bloqueiam os canais de Na + sensíveis à voltagem (ex.: disopiramida, lidocaína, flecainida) Classe II: Antagonistas β -adrenérgicos (ex.: propanolol, atenolol) Classe III: Substâncias que bloqueiam os canais de K + , prolongando o PA (ex.: sotalol) Classe IV: Substâncias que bloqueiam os canais de Ca 2+ (ex.: verapamil)

11. Drogas que não entram na classificação VW Fibrilação ventricular, toxicidade da digoxina Cloreto de magnésio Taquicardia ventricular decorrente de hipercalemia Cloreto de cálcio Taquicardia supraventricular Adenosina Fibrilação atrial rápida Digoxina Bloqueio cardíaco Isoprenalina Parada cardíaca Adrenalina Bradicardia sinusal Atropina Uso Substância

12. Contração cardíaca Débito cardíaco: Freqüência cardíaca x Volume de ejeção do ventrículo esquerdo Volume de ejeção é controlado por fatores intrínsecos e fatores extrínsecos Fatores intrínsecos: entrada do Ca2+ através da membrana, armazenamento de Ca2+ no retículo sarcoplasmático. Fatores extrínsecos: Lei de Frank-Starling

13. Glicosídeos cardíacos

14. Glicosídeos cardíacos

15. Glicosídeos cardíacos

16. Consumo de O 2 e fluxo sangüíneo Fatores fisiológicos Fatores físicos Controle vascular por metabólitos Controle neural e humoral Encurtamento da diástole Aumento da pressão diastólica final ventricular Redução da pressão arterial diastólica

17. Fatores mecânicos que alteram o fluxo coronariano Redução da kPa diastólica Aumento da kPa diastólica final ventricular Encurtamento da diástole

18. Consumo de O 2 e fluxo sangüíneo Fatores fisiológicos Fatores físicos Controle vascular por metabólitos Controle neural e humoral Redução P O2 Adenosina

19. Consumo de O 2 e fluxo sangüíneo Fatores fisiológicos Fatores físicos Controle vascular por metabólitos Controle neural e humoral Alfa-adrenérgicos (vasos grandes) Vasoconstrição Beta-adrenérgicos (vasos pequenos) Vasodilatação

20. Arterosclerose coronariana

23. Efeitos da isquemia do miocárdio

24. Formação de trombos e possíveis mecanismos terapêuticos

28. Inibidores da agregação de plaquetas

30. Sistema vascular: Fisiologia e farmacologia Aula 10

31. Sangue e metabolismo O sangue é um tecido fluido que assoma cerca de 7-8% da massa corporal. Provê oxigênio e nutrição para todos os órgãos, depura subprodutos do metabolismo, e controla infecções. O componente extra-celular do sangue tem duas funções intimamente ligadas: Resposta à infecção Hemostase (balanço entre coagulação e fibrinólise)

32. Hematopoiese

33. Vasodilatadores

34. Respostas regulatórias à vasodilatação

35. Nitratos orgânicos como vasodilatadores Os nitratos orgânicos reduzem o tônus da musculatura lisa vascular ativando a guanilato ciclase e elevando os níveis intracelulares de GMPc O agente causativo desse processo é o NO gerado a partir do nitrato orgânico. A geração de NO a partir do nitrato (via uma aldeído desidrogenase mitocondrial) depende de uma fonte de grupos sulfidrila livres.

37. Nitratos orgânicos vs. vasodilatadores arteriolares

38. Bloqueadores de canais de Ca 2+ como vasodilatadores

39. Efeitos cardíacos dos bloqueadores

40. Sistema renina-angiotensina

42. Anemias

43. Vias de administração e rotas do Fe

44. Tromboses e coagulação Na maioria das vezes, significa proteólise

45. Tromboses e coagulação

46. Vitamina K e seus antagonistas: Uso nas tromboses

47. Heparinas e derivados da hirudina

48. Drogas emergenciais: Expansores do volume plasmático Solução de água, eletrólitos e colóides. Esses colóides não atravessam as paredes dos vasos, não são filtrados no glomérulo renal, e ligam a água a seus solutos.