Gliomas e astrocitomas: diagnóstico e tratamento

PETERSON XAVIER DA SILVA
MEDICO RESIDENTE NEUROCIRURGIA
HOSPITAL SANTA MARCELINA
GLIOMAS DE ALTO GRAU
DR. PETERSON XAVIER DA SILVA
MEDPETERSON@HOTMAIL.COM

GLIOMAS
Tumores cerebrais que se originam através do desenvolvimento
anormal das células não neuronais ( neuroepiteliais) ou pelo
processo de desdiferenciação. São de linhagem:
• Astrocítica
• Oligodendroglial
• Ependimária

QUADRO CLINICO
• Sinais focais (de acordo com a localização)
• Déficits motores e/ou sensitivos (68%)
• Alterações de comportamento
• Crises convulsivas ( 15- 95%)
• Hipertensão intracraniana
• Cefaléia (54%)
• Rebaixamento de consciência
• Paralisa do VI nervo
• Sintomas sistêmicos
• Perda de apetite e peso
• Náuseas e vômitos

ASTROCITOMA ANAPLÁSICO
• Grau III de Kernohan, grau III da OMS
• Correspondem a 15-25% dos gliomas
• Pico de incidência 4°-5°década
• 2-3 anos de sobrevida
• Podem ser originados pelos astrocitomas de baixo grau pelo processo de
desdiferenciação

IMAGEM
• TC – densidade heterogênea
• RNM- T1 intensidade mista e captação irregular de
contraste
• Edema e hemorragia são comuns
• PET - hipermetabolismo

T1 sem/c T1 com/c

T2
FLAIR
PET

 Glioma mais comum;
 Tumor primário mais maligno do SNC
 Glioblastoma Primário: 50 anos < e 40% com hiperexpressão genética, apresentando o Receptor
de Fator de Crescimento Epidermal.
 Glioblastoma Secundário (desenvolveu-se a partir de um glioma de grau inferior): <45 e presença
de mutação TP53
 2% são múltiplos – sendo confundido com metástase;
 Gliomatose Cerebral: múltiplas regiões cerebrais com gliomas (GBM, oligodendroglioma...)
Astrocitomas
Glioblastoma

Astrocitoma alto grau
 mitose
Necrose
Proliferação endotelial

• O mais comum e reprodutível marcador imunohistoquímico de proliferação é o
Ki-67;
* É possível uma associação (não-diagnóstica) com a graduação histológica;
Astrocitomas
Marcadores de Proliferação Celular
Gradação Histológica Ki-67
WHO I
WHO II 2%
WHO III 5-10%
WHO IV >15%

GLIOBLASTOMA MULTIFORME
GBM primário
• ~80% dos casos
• Início já como GBM
• Pico entre 55 e 60 anos
• Associado com o grande aumento EGFR, delação p16 e mutações no
PTEN
GBM secundário
• ~20% dos casos
• Evolução a partir de astrocitomas grau II ou III
• Pico entre 40 e 45 anos
• Mutações no gene p53 e superexpressão do PDGRF

TOMOGRAFIA
• Imagem heterogenia (“multiforme”)
• Área central hipodensa (necrose ou formação de cisto)
• Hemorragias em diferentes estágios são comuns
• Hipodensidade periférica (Edema)
• Reforço de contraste (halo irregular e espesso)

TC com contraste
MEDPETERSON@HOTMAIL.COM ANATPAT UNICAMP

RESSONÂNCIA
• O aspecto também é heterogêneo.
• T1 observa-se massa de sinal misto, mal delineada, com formação de cistos ou necrose, e
parede irregular espessa, com reforço marcante e heterogêneo após contraste. Como são
tumores altamente vascularizados é possível observar-se 'flow void' (vasos com ausência de
sinal) e hemorragias em diversos estágios.
• Em T2 destaca-se também o aspecto heterogêneo, com áreas de hipo-, iso- e hipersinal. As
áreas de necrose correspondem a hipersinal. As margens do tumor se confundem com o
edema circunjacente, não sendo possível diferenciar edema de tumor.

T2 FLAIR

ESPECTROSCOPIA

DISSEMINAÇÃO
• Via corpo caloso (glioma em asa de bor boleta)
• LCR 10-25%
• Raramente disseminação sistêmica

CIRURGIA

TRATAMENTO
• Biópsia
• Ressecção máxima
• Radioterapia
• Quimioterapia
• Sintomático (Analgésicos, corticoide, anticonvulsivante)

BIOPSIA
• Subestimada em até 25% dos casos
• Tumores em áreas eloquentes ou inacessíveis
• Tumores pequenos com mínimo déficit
• Condições clínicas precárias
• Confirmação diagnóstica

CIRURGIA
• Idade do paciente
• Características do tumor
• Estado funcional
• Vontade do paciente/familiares

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