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Eurico A. Santiago Junior
R1 de Cirurgia Geral HGC
PANCREATITE AGUDA é uma doença
decorrente da inflamação aguda do pâncreas,
podendo envolver tecidos peripancreáticos e
órgãos à distância.
 Histopatológico
 Edematosa
 necrotizante
 Gravidade (ATLANTA 1992)
 Leve
 Grave
(+ de 3 critérios de Ranson ou + de
8 de APACHE II)
 Ativação do tripsinogênio
Tripsina
Lesão acinar
Liberação de mediadores
químicos
Migração células inflamatórias Inflamação local
Edema
Extravasamento
Hemorragia
necrose
 Resposta inflamatória sistêmica
Falência de múltiplos órgãos
 Translocação bacteriana
infecção
 Litíase biliar e alcoolismo 65% a 90%
 Alcoólica: geralmente agudização da PC
 Litíase biliar e alcoolismo 65% a 90%
 Pós-operatória
 Vírus (cachumba, coxsackie B, Herpes, hepatite B,
citomegalovírus e outros)
 Medicamentos (estrógenos, furosemida,
tetraciclinas e tiazídicos e outros)
 Hiperlipidemias
 CPRE
Colangiopancreatografia
endoscópica retrógrada
1 a 10% das colangiografias
50% aumento da
amilasemia
 Tumores de pâncreas ou papila
 Fibrose cística do pâncreas
 Hipercalcemia (tu de paratireóide e mieloma múltiplo)
 Gravidez
 Outras e idiopáticas
 DOR
 é o sintoma cardinal, raramente ausente.
 apresentação polimórfica.
 intensa, continua, súbita.
 Referida no epigástrio, irradiação para hipocôndrio
esquerdo e ou ombro.
 assume a posição de prece maometana
 NÁUSEAS e VÔMITOS - freqüentes
 parada de eliminação de gases e fezes: 60%
 dispnéia
 Palpação:
 geralmente flácido, sem defesa, muitas vezes não
existindo correlação com o estado geral grave.
 pode ocorrer defesa e rigidez da parede
 freqüentemente existe massa dolorosa, imprecisa no
epigástrio
 Inspeção:
 distensão abdominal
 Ausculta:
 ruídos intestinais - diminuídos ou ausentes
 cianótico
FORMAS GRAVES
 sinais de choque:
– taquicardia, pulso fino, hipotensão ou choque
 sinais tardios:
– manchas esverdeadas ou púrpuras na:
 Região lombar (Sinal de Grey-Turner)
 Periumbelical (Sinal de Cullen).
 fácies de sofrimento, sudorético
 ictérico
 coleções fluidas agudas
 pseudocistos
 necrose infectada - septicemia
 abscesso pancreático
 abscesso de pseudocisto
 ascite pancreática sangramentos/perfurações
 coleções fluidas agudas
 pseudocistos
 RESPIRATÓRIAS (RANSON 69%)
 HIPOXEMIA → 20% ventilação assistida
 Derrames pleurais, atelectasias laminares
 redução da complacência,aumento da resistência pulmonar.
Diminuição da capacidade de difusão pulmonar.
 CIRCULATÓRIAS
 Choque
 RENAIS (40% das PAN)
 alterações importantes
 HEPÁTICAS
 Hiperbilirrubinemia → necrose hepática
 CIVD
 INSUFICIÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
 lipase sérica:
 mantém-se elevada por mais tempo
 mais específica – não existem isolipases – menos sensível
 também está elevada
▪ câncer do pâncreas, obstrução intestinal
▪ perfuração intestinal, uso de opiáceos, após CPRE
 amilase e lipase urinárias
 diminuição do cálcio sérico
 hiperglicemia
 bilirrubinas
 levemente aumentadas em 50%
 aumentos importantes: coledocolitíase
 ECG
 alterações isquêmicas: inversäo da onda t e
infradesnivelamento de st (fugazes)
 Creatinina, Na, K e Mg
 Exames necessários para estabelecer critérios de Ranson e
APACHE II
 Hemograma
 Glicemia
 LDH, AST (TGO)
 Uréia
 Gasometria arterial
  RX de tórax:
 derrames pleurais (+ a esq.)
 atelectasias laminares
 imobilização e elevação da cúpula diafragmática esq.
 RX simples de abdome alça sentinela
 dilataçäo do cólon transverso
 concreçöes radiopacas no territorio da vesicula biliar
 Calcificações na projeção do pâncreas
 ULTRASSONOGRAFIA e TOMOGRAFIA
 “A tomografia computadorizada com injeção de
contraste em bolus (CT-dinâmico) tem se mostrado o
melhor exame na avaliação da severidade da pancreatite
aguda”
 A tomografia deve ser solicitada:
 Na dúvida do diagnóstico
 Na ausência de melhora clínica
Pancreatite aguda
PA focal na cabeça
PA com coleção
 Marcadores individuais:
 Cálcio sérico < 7 gravidade
 Proteina c reativa: valores acima de 100mg/litro podem
indicar pa necrotizante.(acima de 210mg% gravidade)
 Sistemas de escores (marcadores múltiplos)
 Ranson
 Ranson Modificado
 Imrie
 Osborne
 Blamey
 Apache II
 NA ADMISSÄO:
 idade (anos) > 70
 leucócitos/ml > 18.000
 Glicemia > 220
 LDH (ui/l) > 400
 AST (TGO) > 250
 DURANTE AS 1ª 48 HS:
 Queda no hematócrito >10
 aumento da uréia > 4
 cálcio sérico < 8
 déficit de base > 5
 seqüestro de fluidos (l) > 4
0 2 4 6 8
1%
4%
40%
100%MORTALIDADE
Nº de RANSON
 casos leves → recuperação em 5 a 7 dias.
 taxa de mortalidade → de 5% a 50%, Dani & Nogueira = 12%.
Leve/Grave
3
OTRATAMENTO DA PA EM
PRINCÍPIO É CONSERVADOR
TRATAMENTO:
CLÍNICO (CONSERVADOR)
CIRÚRGICO
ENDOSCÓPICO
TRATAMENTO CLÍNICO
 LEVE
 DOR:
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espasmo do esfíncter de Oddi
 GRAVE
 GRAVE
 CTI
 Dor
 Choque
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 Jejum/sonda nasogástrica
 Correção dos distúrbios metabólicos
 Antibioticoterapia
TRATAMENTO: CIRÚRGICO e ENDOSCÓPICO
ABORDAGEM DA CAUSA
ABORDAGEM DOS EFEITOS
MICROCOLELITÍASE
COLEDOCOLITÍASE
TEM INDICAÇÃO CIRÚRGICA
“DEVE SER PRECOCE”
1ª ESCOLHA
VIA ENDOSCÓPICA
2ª ESCOLHA
VIA ABDOMINAL
COLECISTECTOMIA COLANGIOGRAFIA
RETIRADA DOS CÁLCULOS DRENO DE KER
OTRATAMENTO CIRÚRGICO É CONDUTA DE
EXCESSÃO
NECROSE INFECTADA
ABSCESSO PANCREÁTICO
PSEUDOCISTO INFECTADO
HEMORRAGIAS
PERITONITE
NECROSE NÃO INFECTADA
PSEUDOCISTO DE PÂNCREAS
ASCITE PANCREÁTICA
NECROSE, ABSCESSO, PSEUDOCISTO
▪ TOMOGRAFIA
INFECÇÃO
▪ PUNÇÃO ASPIRATIVA (GRAM)
▪ ESTADO TOXÊMICO GRAVE
HEMORRAGIAS
CHOQUE, QUEDA DO HEMATÓCRITO, PUNÇÃO
ABDOMINAL, HEMATÊMESE, MELENA, ENTERORRAGIA
PERITONITE
EXAME ABDOMINAL, PUNÇÃO, RAIO X
MAIS TARDIO
MAIOR A EFETIVIDADE DA CIRURGIA E MENOR
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NECROSE, PSEUDOCISTO, NECROSE INFECTADAS,
ABSCESSOS.
MAIS PRECOCE
MENOR A EFETIVIDADE, MAIOR A DISSEMINAÇÃO
TOXEMIA PROGRESSIVA, HEMORRAGIA PERITONITES POR
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DRENAGENS AMPLAS
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NECROSE DEFINIDA
NECROSECTOMIAS
PANCREATECTOMIAS
DRENAGENS AMPLAS
 TOWNSEND, Courtney M. et al. SABISTON,
Tratado de Cirurgia: A Base Biológica da
Prática Cirúrgica Moderna. 18ª ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2010.

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  • 1. Eurico A. Santiago Junior R1 de Cirurgia Geral HGC
  • 2. PANCREATITE AGUDA é uma doença decorrente da inflamação aguda do pâncreas, podendo envolver tecidos peripancreáticos e órgãos à distância.
  • 3.
  • 4.  Histopatológico  Edematosa  necrotizante  Gravidade (ATLANTA 1992)  Leve  Grave (+ de 3 critérios de Ranson ou + de 8 de APACHE II)
  • 5.
  • 6.  Ativação do tripsinogênio Tripsina Lesão acinar Liberação de mediadores químicos Migração células inflamatórias Inflamação local Edema Extravasamento Hemorragia necrose  Resposta inflamatória sistêmica Falência de múltiplos órgãos  Translocação bacteriana infecção
  • 7.  Litíase biliar e alcoolismo 65% a 90%  Alcoólica: geralmente agudização da PC
  • 8.  Litíase biliar e alcoolismo 65% a 90%  Pós-operatória  Vírus (cachumba, coxsackie B, Herpes, hepatite B, citomegalovírus e outros)  Medicamentos (estrógenos, furosemida, tetraciclinas e tiazídicos e outros)  Hiperlipidemias
  • 9.  CPRE Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada 1 a 10% das colangiografias 50% aumento da amilasemia
  • 10.  Tumores de pâncreas ou papila  Fibrose cística do pâncreas  Hipercalcemia (tu de paratireóide e mieloma múltiplo)  Gravidez  Outras e idiopáticas
  • 11.  DOR  é o sintoma cardinal, raramente ausente.  apresentação polimórfica.  intensa, continua, súbita.  Referida no epigástrio, irradiação para hipocôndrio esquerdo e ou ombro.  assume a posição de prece maometana  NÁUSEAS e VÔMITOS - freqüentes  parada de eliminação de gases e fezes: 60%  dispnéia
  • 12.  Palpação:  geralmente flácido, sem defesa, muitas vezes não existindo correlação com o estado geral grave.  pode ocorrer defesa e rigidez da parede  freqüentemente existe massa dolorosa, imprecisa no epigástrio  Inspeção:  distensão abdominal  Ausculta:  ruídos intestinais - diminuídos ou ausentes
  • 13.  cianótico FORMAS GRAVES  sinais de choque: – taquicardia, pulso fino, hipotensão ou choque  sinais tardios: – manchas esverdeadas ou púrpuras na:  Região lombar (Sinal de Grey-Turner)  Periumbelical (Sinal de Cullen).  fácies de sofrimento, sudorético  ictérico
  • 14.  coleções fluidas agudas  pseudocistos  necrose infectada - septicemia  abscesso pancreático  abscesso de pseudocisto  ascite pancreática sangramentos/perfurações
  • 15.  coleções fluidas agudas  pseudocistos
  • 16.  RESPIRATÓRIAS (RANSON 69%)  HIPOXEMIA → 20% ventilação assistida  Derrames pleurais, atelectasias laminares  redução da complacência,aumento da resistência pulmonar. Diminuição da capacidade de difusão pulmonar.  CIRCULATÓRIAS  Choque  RENAIS (40% das PAN)  alterações importantes  HEPÁTICAS  Hiperbilirrubinemia → necrose hepática  CIVD  INSUFICIÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
  • 17.  lipase sérica:  mantém-se elevada por mais tempo  mais específica – não existem isolipases – menos sensível  também está elevada ▪ câncer do pâncreas, obstrução intestinal ▪ perfuração intestinal, uso de opiáceos, após CPRE  amilase e lipase urinárias  diminuição do cálcio sérico  hiperglicemia  bilirrubinas  levemente aumentadas em 50%  aumentos importantes: coledocolitíase
  • 18.  ECG  alterações isquêmicas: inversäo da onda t e infradesnivelamento de st (fugazes)  Creatinina, Na, K e Mg  Exames necessários para estabelecer critérios de Ranson e APACHE II  Hemograma  Glicemia  LDH, AST (TGO)  Uréia  Gasometria arterial
  • 19.   RX de tórax:  derrames pleurais (+ a esq.)  atelectasias laminares  imobilização e elevação da cúpula diafragmática esq.  RX simples de abdome alça sentinela  dilataçäo do cólon transverso  concreçöes radiopacas no territorio da vesicula biliar  Calcificações na projeção do pâncreas  ULTRASSONOGRAFIA e TOMOGRAFIA
  • 20.  “A tomografia computadorizada com injeção de contraste em bolus (CT-dinâmico) tem se mostrado o melhor exame na avaliação da severidade da pancreatite aguda”  A tomografia deve ser solicitada:  Na dúvida do diagnóstico  Na ausência de melhora clínica
  • 21.
  • 22. Pancreatite aguda PA focal na cabeça PA com coleção
  • 23.  Marcadores individuais:  Cálcio sérico < 7 gravidade  Proteina c reativa: valores acima de 100mg/litro podem indicar pa necrotizante.(acima de 210mg% gravidade)  Sistemas de escores (marcadores múltiplos)  Ranson  Ranson Modificado  Imrie  Osborne  Blamey  Apache II
  • 24.  NA ADMISSÄO:  idade (anos) > 70  leucócitos/ml > 18.000  Glicemia > 220  LDH (ui/l) > 400  AST (TGO) > 250  DURANTE AS 1ª 48 HS:  Queda no hematócrito >10  aumento da uréia > 4  cálcio sérico < 8  déficit de base > 5  seqüestro de fluidos (l) > 4
  • 25. 0 2 4 6 8 1% 4% 40% 100%MORTALIDADE Nº de RANSON  casos leves → recuperação em 5 a 7 dias.  taxa de mortalidade → de 5% a 50%, Dani & Nogueira = 12%. Leve/Grave 3
  • 26. OTRATAMENTO DA PA EM PRINCÍPIO É CONSERVADOR
  • 29.  LEVE  DOR: ▪ analgésicos narcóticos (meperidina) ▪ evitar morfina secreção pancreática espasmo do esfíncter de Oddi  GRAVE
  • 30.  GRAVE  CTI  Dor  Choque  Prevenir hemorragia digestiva  Jejum/sonda nasogástrica  Correção dos distúrbios metabólicos  Antibioticoterapia
  • 31. TRATAMENTO: CIRÚRGICO e ENDOSCÓPICO
  • 32. ABORDAGEM DA CAUSA ABORDAGEM DOS EFEITOS MICROCOLELITÍASE COLEDOCOLITÍASE
  • 33. TEM INDICAÇÃO CIRÚRGICA “DEVE SER PRECOCE” 1ª ESCOLHA VIA ENDOSCÓPICA 2ª ESCOLHA VIA ABDOMINAL
  • 35. OTRATAMENTO CIRÚRGICO É CONDUTA DE EXCESSÃO
  • 36. NECROSE INFECTADA ABSCESSO PANCREÁTICO PSEUDOCISTO INFECTADO HEMORRAGIAS PERITONITE
  • 37. NECROSE NÃO INFECTADA PSEUDOCISTO DE PÂNCREAS ASCITE PANCREÁTICA
  • 38. NECROSE, ABSCESSO, PSEUDOCISTO ▪ TOMOGRAFIA INFECÇÃO ▪ PUNÇÃO ASPIRATIVA (GRAM) ▪ ESTADO TOXÊMICO GRAVE
  • 39. HEMORRAGIAS CHOQUE, QUEDA DO HEMATÓCRITO, PUNÇÃO ABDOMINAL, HEMATÊMESE, MELENA, ENTERORRAGIA PERITONITE EXAME ABDOMINAL, PUNÇÃO, RAIO X
  • 40. MAIS TARDIO MAIOR A EFETIVIDADE DA CIRURGIA E MENOR RISCO NECROSE, PSEUDOCISTO, NECROSE INFECTADAS, ABSCESSOS. MAIS PRECOCE MENOR A EFETIVIDADE, MAIOR A DISSEMINAÇÃO TOXEMIA PROGRESSIVA, HEMORRAGIA PERITONITES POR PERFURAÇÃO DE VÍSCERAS
  • 41. NECROSE NÃO DEFINIDA DRENAGENS AMPLAS LAPAROTOMIAS PROGRAMADAS
  • 43.  TOWNSEND, Courtney M. et al. SABISTON, Tratado de Cirurgia: A Base Biológica da Prática Cirúrgica Moderna. 18ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.