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Choque Circulatório
   Claudius Galeno (Grécia – Século II)     “Nutritive blood vs. Vital blood (Vital spirits)”   Willian Harvey – 1628 ...
Choque   hipotensão?Choquehipoperfusão      “Disoxia”
Hipoperfusão     dos   órgãos
 De uma perspectiva fisiológica:   Representa uma síndrome na qual a perfusão tecidual esta reduzida (tal como fluxo sang...
Representa uma via  comum final da    insuficiência   cardiovascular
   Estado mental   Circulatório     Coração       ▪ Taquicardia       ▪ Arritmias       ▪ Hipotensão     Sistêmica    ...
   O aparecimento do choque está relacionado    a alteração em um ou mais componentes do    sistema     circulatório que ...
   Volume intravascular   Regula as pressões circulatórias médias   Regula o retorno venoso
   Coração   Débito cardíaco determinado por:   Frequência cardíaca   Contratilidade   Condições das “cargas”
   Resistência do circuito (principalmente leito    arteriolar)   Tônus arteriolar – influencia enchimento    ventricula...
   Capilares   Sítio de troca de nutrientes e fluxo de líquidos    entre os espaços intra e extra vascular.
   Vênulas   Sítio de menor shear stress no sistema    circulatório (resistência venular contribui com    10-15% da RVS ...
   Circuito de capacitância venosa   > 80% do volume sanguíneo total reside em    vasos de grande capacitância
   Mainstream patency
   PA = DC x RVS   DC = VS x FC   PAsist = VS ÷ C   PAdiast ≈ RVS   RVS = [(PAM – PVC) / DC ] x 80   VS depende da p...
 Com PAM entre 60-130 mmHg a maioria dos órgãos  nobres, ou vitais, mecanismos auto-regulatórios e  neuronais mantém flux...
   FC   PAM invasiva   Medidas indiretas de pré-carga (pressões de    enchimento)     Pobre correlação entre pressões ...
   Avaliação do débito cardíaco para preencher as    necessidades metabólicas devem ser avaliadas    independentemente (m...
   Hinshaw e Cox       Hipovolêmico       Cardiogênico       Obstrutivo       Distributivo   Pode ser simplificado  ...
   Hemorrágico     Trauma (externo, interno, retroperitônio ou peritoneal)     TGI   Não hemorrágico     Desidratação...
   Miocárdio       IAM       Contusão       Miocardite       Cardiomiopatia       Farmacológica/tóxica       Depres...
   Compressão vascular extrínseca     Tumores mediastinais   Elevação da pressão intratorácica     Pneumotórax hiperte...
   Relacionado a SIRS       Sepse       Pancreatite       Queimadura       Trauma       Infarto entero-mesentérico ...
   Pode haver superposição dos tipos
   Redução da perfusão tecidual  reflexos para    manter DC e PA   Sistema simpático  ↑FC e do inotropismo   Catecola...
   Queda ainda maior da PA     comprometimento de perfusão coronariana e    performance cardíaca   ↑RVS  ↑Pós-carga  ...
 Disfunção vasomotora  perda do tônus arteriolar  e ↑paradoxal de resistência venular  ↑P  hidrostática  ↓Volume intra...
Redução global        Mal                      Prejuízo no   do fluxo                      Redução do                  dis...
   Oferta (DO2) adaptada a demanda de O2   A demanda varia em cada tecido e com o    tempo   Podemos dizer que VO2 = DO...
   Determinantes:   Débito cardíaco   Hemoglobina   Saturação de O2
   Em condições normais o consumo é    independente da oferta de O2
 ↓DO2 VO2 se mantém como? ↑ERO2 compensatório     Redistribuição de fluxo entre órgãos (baixa para alta      extração)...
   VO2 = DC x (CaO2-CvO2)   VO2 = DC x (SatO2 – SvO2) x Hb x 1,39   SvO2 = SatO2 – VO2/(DC x Hb x 1,39)   Quando eu te...
   Global. Dependente da:     Pré-carga     Contratilidade miocárdica     Pós-carga     FC   Regional. Distribuição ...
   Outros mecanismos que interferem no    metabolismo oxidativo:   Mediadores inflamatórios     NO e seu metabólito per...
 FC, PA e DC  pobre correlação com sobrevida (em especial  na Sepse) SvO2 (ScvO2)  índice de oxigenação tecidual (ress...
   Injúria isquêmica (hipoperfusão)     Especialmente choque hivolêmico e cardiogênico   Mediadores humorais (p.ex. FNT...
   Disfunção cardíaca   Disfunção respiratória   Disfunção renal   Disfunção hepática   Disfunção neurológica   Disf...
   Aspectos clínicos   História e exame físico  determinar causa   Avaliação dos órgãos alvo   Exames complementares...
Redução da PA (PA = RVS x DC)              Redução da RVS                                                                 ...
↓DO2 com ↓VO2 e ↓SvcO2?                Sim            Baixo Débito Cardíaco?              Não      Choque Quantitativo ↓D...
   PA (arbitrária). PA sist > 90 mmHg PAM > 60-    65 mmHg   ScvO2 > 70%   PVC 8-12 mmHg   Débito urinário > 0,5 ml/Kg/h
   Número de disfunções orgânicas presentes   Tempo até início do tratamento   Resposta ao tratamento “sintomático”
   Diaspirin-linked hemoglobin   Ethyl pyruvate   NO   Polyadenosina-ribose synthase   Interferon γ   Terapia genética
Iv curso teórico prático - choque circulatório
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Iv curso teórico prático - choque circulatório

  1. 1. Choque Circulatório
  2. 2.  Claudius Galeno (Grécia – Século II)  “Nutritive blood vs. Vital blood (Vital spirits)” Willian Harvey – 1628 Henri François LeDran - 1731 Georges James Guthrie - 1815 Edwin A. Morris – 1867 “Posttraumatic syndrome” “Sudden vital depression” “Great nervous depression” “Final sinking of vitality”
  3. 3. Choque hipotensão?Choquehipoperfusão “Disoxia”
  4. 4. Hipoperfusão dos órgãos
  5. 5.  De uma perspectiva fisiológica: Representa uma síndrome na qual a perfusão tecidual esta reduzida (tal como fluxo sanguíneo inadequado para prover as necessidades metabólicas celular).
  6. 6. Representa uma via comum final da insuficiência cardiovascular
  7. 7.  Estado mental Circulatório  Coração ▪ Taquicardia ▪ Arritmias ▪ Hipotensão  Sistêmica ▪ Hipotensão ▪ Alteração de pulso jugular ▪ Pulsos periféricos assimétricos Respiratório  Taquipnéia  Cianose Renal  Débito urinário - oligúria Exame da pele (temperatura; diaforese; turgor; enchimento capilar)
  8. 8.  O aparecimento do choque está relacionado a alteração em um ou mais componentes do sistema circulatório que regula a performance cardiovascular.
  9. 9.  Volume intravascular Regula as pressões circulatórias médias Regula o retorno venoso
  10. 10.  Coração Débito cardíaco determinado por: Frequência cardíaca Contratilidade Condições das “cargas”
  11. 11.  Resistência do circuito (principalmente leito arteriolar) Tônus arteriolar – influencia enchimento ventricular, pressão arterial e a distribuição do fluxo sanguíneo corporal Há diferenças entre o tônus arteriolar entre os diferentes órgãos
  12. 12.  Capilares Sítio de troca de nutrientes e fluxo de líquidos entre os espaços intra e extra vascular.
  13. 13.  Vênulas Sítio de menor shear stress no sistema circulatório (resistência venular contribui com 10-15% da RVS total)
  14. 14.  Circuito de capacitância venosa > 80% do volume sanguíneo total reside em vasos de grande capacitância
  15. 15.  Mainstream patency
  16. 16.  PA = DC x RVS DC = VS x FC PAsist = VS ÷ C PAdiast ≈ RVS RVS = [(PAM – PVC) / DC ] x 80 VS depende da pré-carga; pós-carga e da contratilidade Capacitância não muda de batida para batida
  17. 17.  Com PAM entre 60-130 mmHg a maioria dos órgãos nobres, ou vitais, mecanismos auto-regulatórios e neuronais mantém fluxo sanguíneo independente da pressão arterial. Em níveis abaixo ou acima deste intervalo o fluxo sanguíneo torna-se linearmente dependente da pressão arterial (atenção para HAS ou doenças que alterem os mecanismos de auto-regulação de perfusão tecidual) Nível de PA é bom indicador de performance circulatória e perfusão tecidual? Por quê?
  18. 18.  FC PAM invasiva Medidas indiretas de pré-carga (pressões de enchimento)  Pobre correlação entre pressões de enchimento e medidas de volume sanguíneo ECO para avaliar pré-carga e contratilidade Avaliação da contratilidade cardíaca  Medidas de pressão-volume sistólico final (medida mais confiável da contratilidade cardíaca)  Competência inotrópica
  19. 19.  Avaliação do débito cardíaco para preencher as necessidades metabólicas devem ser avaliadas independentemente (monitorização da perfusão orgânica e metabolismo do oxigênio). ↓DC é ruim? ↑DC é bom? Depende da demanda metabólica
  20. 20.  Hinshaw e Cox  Hipovolêmico  Cardiogênico  Obstrutivo  Distributivo Pode ser simplificado  Choque hipodinâmico - ↓IC ↑IRVS (aumento da extração de O2 e aumento do lactato paralelo a redução do DC)  Choque hiperdinâmico - ↑IC ↓ IRVS (extração de O2 normal ou reduzida a despeito da hipoperfusão)
  21. 21.  Hemorrágico  Trauma (externo, interno, retroperitônio ou peritoneal)  TGI Não hemorrágico  Desidratação  Vômitos  Diarréia  Fístula  Queimadura  Poliúria (Cetoacidose, Diabetes Insipidus, Insuficiência Adrenal)  Sequestro para terceiro espaço (peritonite, pancreatite, ascite)
  22. 22.  Miocárdio  IAM  Contusão  Miocardite  Cardiomiopatia  Farmacológica/tóxica  Depressão intrínseca (p.ex. SIRS/Sepse, hipóxia, acidose) Mecânico  Doenças valvares  Defeitos septais  Defeitos na parede livre Arritmias
  23. 23.  Compressão vascular extrínseca  Tumores mediastinais Elevação da pressão intratorácica  Pneumotórax hipertensivo  Ventilação com pressão positiva Obstrução vascular intrínseca  Embolia pulmonar  Embolia gasosa  Tumores  Dissecção aórtica  Coarctação da aorta  Hipertensão pulmonar aguda  Pericardite  Tamponamento (trauma, ruptura miocárdica, inflamatória, autoimune, etc...)  Pericardite (constritiva) Miscelânea  Hiperviscosidade  Crise falcêmica  Policitemia vera
  24. 24.  Relacionado a SIRS  Sepse  Pancreatite  Queimadura  Trauma  Infarto entero-mesentérico Anafilático Neurogênico Farmacológico / tóxico Endócrino  Insuficiência adrenal  Mixedema
  25. 25.  Pode haver superposição dos tipos
  26. 26.  Redução da perfusão tecidual  reflexos para manter DC e PA Sistema simpático  ↑FC e do inotropismo Catecolaminas, angiotensina, vasopressina e endotelinas  ↑Tônus arteriolar e venoso (↑PA e desvio de sangue dos vasos de capacitância para circulação central). Fluxo sanguíneo redirecionado (da pele, musculatura esquelética e circulação esplâncnica para coração e cérebro) Vasopressina, ativação do SRAA  ↑retenção de sódio e água
  27. 27.  Queda ainda maior da PA  comprometimento de perfusão coronariana e performance cardíaca ↑RVS  ↑Pós-carga  ↓Ejeção ventricular
  28. 28.  Disfunção vasomotora  perda do tônus arteriolar e ↑paradoxal de resistência venular  ↑P hidrostática  ↓Volume intravascular  Piora do choque Nas formas de choque hiperdinâmico: vasodilatação arterial e venosa + ↑DC + redistribuição do fluxo sanguíneo. A influência das substâncias vasodilatadoras (p.ex. NO) predomina sobre os efeitos das substância vasopressoras endógenas e exógenas (em algumas formas baixos níveis de cortisol e vasopressina contribuem para refratariedade às catecolaminas)  evento terminal = circulação hipodinâmica.
  29. 29. Redução global Mal Prejuízo no do fluxo Redução do distribuição metabolismo sanguíneo O2 tecidual do fluxo oxidativo  Inicialmente consumo pode estar elevado (ainda que inadequado para atender as necessidades)  Fases tardias há redução do consumo de O2
  30. 30.  Oferta (DO2) adaptada a demanda de O2 A demanda varia em cada tecido e com o tempo Podemos dizer que VO2 = DO2 x ERO2 DO2 = DC x CaO2 CaO2 = HbxSaO2x1,39 Sob condições fisiológicas ERO2 = 20% Relação VO2:DO2
  31. 31.  Determinantes: Débito cardíaco Hemoglobina Saturação de O2
  32. 32.  Em condições normais o consumo é independente da oferta de O2
  33. 33.  ↓DO2 VO2 se mantém como? ↑ERO2 compensatório  Redistribuição de fluxo entre órgãos (baixa para alta extração)  Recrutamento capilar dentro de órgãos responsável pela vasodilatação periférica (oposto a vasoconstricção central) VO2 e DO2 permanecem independentes E se DO2 cair ainda mais? (DO2 crítico) Ultrapassa o ERO2 crítico VO2 passa a ser dependente da DO2
  34. 34.  VO2 = DC x (CaO2-CvO2) VO2 = DC x (SatO2 – SvO2) x Hb x 1,39 SvO2 = SatO2 – VO2/(DC x Hb x 1,39) Quando eu tenho SvO2 baixa então?  Hipoxemia  ↑VO2  ↓DC  ↓ Hb
  35. 35.  Global. Dependente da:  Pré-carga  Contratilidade miocárdica  Pós-carga  FC Regional. Distribuição de fluxo não homogênea. Depende do:  Tônus vascular central e periférico  Resistência vascular sistêmica
  36. 36.  Outros mecanismos que interferem no metabolismo oxidativo: Mediadores inflamatórios  NO e seu metabólito peroxinitrito; endotoxinas; radicais de O2; cálcio; FNT  disfunção mitocondrial Acúmulo do CO2 tecidual ocorre paralelamente ao desenvolvimento de O2 debt no choque circulatório  Clinicamente elevação da pCO2 e redução do pH venoso  aumento do gradiente CO2 a-v
  37. 37.  FC, PA e DC  pobre correlação com sobrevida (em especial na Sepse) SvO2 (ScvO2)  índice de oxigenação tecidual (ressalvas na Sepse)  P.ex. ↓SvO2 = ↑Extração (possível hipóxia)  SvO2 normal -> não exclui hipóxia Lactato arterial  marcador do metabolismo anaeróbio  Na Sepse: ▪ ↑ Fluxo hepático de alanina do músculo esquelético ▪ ↓ Atividade da piruvato desidrogenase ▪ ↓ Clearance hepático do lactato ▪ Disfunção mitocondrial Redução do clearance de CO2 tecidual  Tonometria  Capnometria (end-tidal)  CO2 sublingual
  38. 38.  Injúria isquêmica (hipoperfusão)  Especialmente choque hivolêmico e cardiogênico Mediadores humorais (p.ex. FNT; NO; radicais superóxidos)  Sepse (além da hipoperfusão) Reperfusão (neutrófilos ativados e radicais de oxigênio)  Choque hemorrágico e traumático
  39. 39.  Disfunção cardíaca Disfunção respiratória Disfunção renal Disfunção hepática Disfunção neurológica Disfunção esplâncnica Alteração da coagulação Fluxo microvascular Sistema imunológico
  40. 40.  Aspectos clínicos História e exame físico  determinar causa Avaliação dos órgãos alvo Exames complementares Paralelamente  esforços para alcançar estabilidade cardiopulmonar (VIP approach) Se a escolha probabilistica do tratamento der certo reforça o diagnóstico do tipo de choque
  41. 41. Redução da PA (PA = RVS x DC) Redução da RVS DC reduzido(Ppulso normal ou alargada e PA diast baixa) (P pulso normal ou estreita e PA sist baixa Vasodilatação Periférica 1. Sepse Sim Edema pulmonar? Não 2. Medicações 3. Disfunção mitocondrial (p.ex. intoxicação por cianeto) Disfunção de VE 4. Choque neurogênico 1. IAM PVC elevada ou TJP? 5. Insuficiência adrenal 6. Insuficiência hepática 2. Angina 7. Anafilaxia 3. Insuf. Mitral Não Sim Tratamento Tratamento Hipovolemia 1. Agentes inotrópicos Disfunção de VD 1. Fluidos 1. Hemorragia 2. BIA 1. Tamponamento 2. Vasopressores se 2. Diurético 3. Considerar opções de 2. TEP necessário (PAM > 3. Desidratação revascularização 3. Pneumotórax 65 mmHg) 4. Diarréia 4. IVD 3. ATB (caso Sepse) 4. Esteróides (caso insuficiência Tratamento adrenal) 1. Fluidos Tratamento 2. Hemoderivados 1. Fluidos 3. Hemostasia cirúrgica 2. Varia com a se necessário etiologia
  42. 42. ↓DO2 com ↓VO2 e ↓SvcO2? Sim  Baixo Débito Cardíaco? Não Choque Quantitativo ↓DC Insuficiência Respiratória Aguda? Não Sim Doença Cardíaca? Sim Não Choque Hipoxemia Distributivo ↓SaO2 Hipovolemia ↓ERO2 ChoqueCardiogênico Hipoxia Hemorragia? citopática Sim Não Alergia Infecção Choque Choque Choque Hemorrágico Choque Anafilático Séptico ↓Hb Hipovolêmico
  43. 43.  PA (arbitrária). PA sist > 90 mmHg PAM > 60- 65 mmHg ScvO2 > 70% PVC 8-12 mmHg Débito urinário > 0,5 ml/Kg/h
  44. 44.  Número de disfunções orgânicas presentes Tempo até início do tratamento Resposta ao tratamento “sintomático”
  45. 45.  Diaspirin-linked hemoglobin Ethyl pyruvate NO Polyadenosina-ribose synthase Interferon γ Terapia genética

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