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Choque Circulatório
   Claudius Galeno (Grécia – Século II)
     “Nutritive blood vs. Vital blood (Vital spirits)”
   Willian Harvey – 1628
   Henri François LeDran - 1731
   Georges James Guthrie - 1815
   Edwin A. Morris – 1867
   “Posttraumatic syndrome”
   “Sudden vital depression”
   “Great nervous depression”
   “Final sinking of vitality”
Choque   hipotensão?

Choquehipoperfusão
      “Disoxia”
Hipoperfusão
     dos
   órgãos
 De uma perspectiva fisiológica:

   Representa uma síndrome na qual
 a perfusão tecidual esta reduzida (tal
 como fluxo sanguíneo inadequado
 para prover as necessidades
 metabólicas celular).
Representa uma via
  comum final da
    insuficiência
   cardiovascular
   Estado mental
   Circulatório
     Coração
       ▪ Taquicardia
       ▪ Arritmias
       ▪ Hipotensão
     Sistêmica
       ▪ Hipotensão
       ▪ Alteração de pulso jugular
       ▪ Pulsos periféricos assimétricos
   Respiratório
     Taquipnéia
     Cianose
   Renal
     Débito urinário - oligúria
   Exame da pele (temperatura; diaforese; turgor; enchimento capilar)
   O aparecimento do choque está relacionado
    a alteração em um ou mais componentes do
    sistema     circulatório que  regula    a
    performance cardiovascular.
   Volume intravascular
   Regula as pressões circulatórias médias
   Regula o retorno venoso
   Coração
   Débito cardíaco determinado por:
   Frequência cardíaca
   Contratilidade
   Condições das “cargas”
   Resistência do circuito (principalmente leito
    arteriolar)
   Tônus arteriolar – influencia enchimento
    ventricular, pressão arterial e a distribuição
    do fluxo sanguíneo corporal
   Há diferenças entre o tônus arteriolar entre
    os diferentes órgãos
   Capilares
   Sítio de troca de nutrientes e fluxo de líquidos
    entre os espaços intra e extra vascular.
   Vênulas
   Sítio de menor shear stress no sistema
    circulatório (resistência venular contribui com
    10-15% da RVS total)
   Circuito de capacitância venosa
   > 80% do volume sanguíneo total reside em
    vasos de grande capacitância
   Mainstream patency
   PA = DC x RVS
   DC = VS x FC
   PAsist = VS ÷ C
   PAdiast ≈ RVS
   RVS = [(PAM – PVC) / DC ] x 80

   VS depende da pré-carga; pós-carga e da
    contratilidade
   Capacitância não muda de batida para batida
 Com PAM entre 60-130 mmHg a maioria dos órgãos
  nobres, ou vitais, mecanismos auto-regulatórios e
  neuronais mantém fluxo sanguíneo independente
  da pressão arterial.
 Em níveis abaixo ou acima deste intervalo o fluxo
  sanguíneo torna-se linearmente dependente da
  pressão arterial (atenção para HAS ou doenças que
  alterem os mecanismos de auto-regulação de
  perfusão tecidual)
 Nível de PA é bom indicador de performance
  circulatória e perfusão tecidual? Por quê?
   FC
   PAM invasiva
   Medidas indiretas de pré-carga (pressões de
    enchimento)
     Pobre correlação entre pressões de enchimento e medidas
      de volume sanguíneo
   ECO para avaliar pré-carga e contratilidade
   Avaliação da contratilidade cardíaca
     Medidas de pressão-volume sistólico final (medida mais
      confiável da contratilidade cardíaca)
     Competência inotrópica
   Avaliação do débito cardíaco para preencher as
    necessidades metabólicas devem ser avaliadas
    independentemente (monitorização da perfusão
    orgânica e metabolismo do oxigênio).
   ↓DC é ruim?
   ↑DC é bom?
   Depende da demanda metabólica
   Hinshaw e Cox
       Hipovolêmico
       Cardiogênico
       Obstrutivo
       Distributivo
   Pode ser simplificado
     Choque hipodinâmico - ↓IC ↑IRVS (aumento da
      extração de O2 e aumento do lactato paralelo a redução
      do DC)
     Choque hiperdinâmico - ↑IC ↓ IRVS (extração de O2
      normal ou reduzida a despeito da hipoperfusão)
   Hemorrágico
     Trauma (externo, interno, retroperitônio ou peritoneal)
     TGI
   Não hemorrágico
     Desidratação
     Vômitos
     Diarréia
     Fístula
     Queimadura
     Poliúria (Cetoacidose, Diabetes Insipidus, Insuficiência
      Adrenal)
     Sequestro para terceiro espaço (peritonite, pancreatite,
      ascite)
   Miocárdio
       IAM
       Contusão
       Miocardite
       Cardiomiopatia
       Farmacológica/tóxica
       Depressão intrínseca (p.ex. SIRS/Sepse, hipóxia, acidose)
   Mecânico
     Doenças valvares
     Defeitos septais
     Defeitos na parede livre
   Arritmias
   Compressão vascular extrínseca
     Tumores mediastinais
   Elevação da pressão intratorácica
     Pneumotórax hipertensivo
     Ventilação com pressão positiva
   Obstrução vascular intrínseca
       Embolia pulmonar
       Embolia gasosa
       Tumores
       Dissecção aórtica
       Coarctação da aorta
       Hipertensão pulmonar aguda
       Pericardite
       Tamponamento (trauma, ruptura miocárdica, inflamatória, autoimune, etc...)
       Pericardite (constritiva)
   Miscelânea
     Hiperviscosidade
     Crise falcêmica
     Policitemia vera
   Relacionado a SIRS
       Sepse
       Pancreatite
       Queimadura
       Trauma
       Infarto entero-mesentérico
   Anafilático
   Neurogênico
   Farmacológico / tóxico
   Endócrino
     Insuficiência adrenal
     Mixedema
   Pode haver superposição dos tipos
   Redução da perfusão tecidual  reflexos para
    manter DC e PA
   Sistema simpático  ↑FC e do inotropismo
   Catecolaminas, angiotensina, vasopressina e
    endotelinas  ↑Tônus arteriolar e venoso (↑PA
    e desvio de sangue dos vasos de capacitância
    para circulação central).
   Fluxo sanguíneo redirecionado (da pele,
    musculatura esquelética e circulação esplâncnica
    para coração e cérebro)
   Vasopressina, ativação do SRAA  ↑retenção de
    sódio e água
   Queda ainda maior da PA 
    comprometimento de perfusão coronariana e
    performance cardíaca
   ↑RVS  ↑Pós-carga  ↓Ejeção ventricular
 Disfunção vasomotora  perda do tônus arteriolar
  e ↑paradoxal de resistência venular  ↑P
  hidrostática  ↓Volume intravascular  Piora do
  choque
 Nas formas de choque hiperdinâmico: vasodilatação
  arterial e venosa + ↑DC + redistribuição do fluxo
  sanguíneo. A influência das substâncias
  vasodilatadoras (p.ex. NO) predomina sobre os
  efeitos das substância vasopressoras endógenas e
  exógenas (em algumas formas baixos níveis de
  cortisol e vasopressina contribuem para
  refratariedade às catecolaminas)  evento terminal
  = circulação hipodinâmica.
Redução global        Mal                      Prejuízo no
   do fluxo                      Redução do
                  distribuição                 metabolismo
  sanguíneo                      O2 tecidual
                    do fluxo                    oxidativo


      Inicialmente consumo pode estar elevado
       (ainda que inadequado para atender as
       necessidades)
      Fases tardias há redução do consumo de O2
   Oferta (DO2) adaptada a demanda de O2
   A demanda varia em cada tecido e com o
    tempo
   Podemos dizer que VO2 = DO2 x ERO2
   DO2 = DC x CaO2
   CaO2 = HbxSaO2x1,39
   Sob condições fisiológicas ERO2 = 20%
   Relação VO2:DO2
   Determinantes:
   Débito cardíaco
   Hemoglobina
   Saturação de O2
   Em condições normais o consumo é
    independente da oferta de O2
 ↓DO2
 VO2 se mantém como?
 ↑ERO2 compensatório
     Redistribuição de fluxo entre órgãos (baixa para alta
      extração)
     Recrutamento capilar dentro de órgãos responsável pela
      vasodilatação periférica (oposto a vasoconstricção central)
 VO2 e DO2 permanecem independentes
 E se DO2 cair ainda mais? (DO2 crítico)
 Ultrapassa o ERO2 crítico
 VO2 passa a ser dependente da DO2
   VO2 = DC x (CaO2-CvO2)
   VO2 = DC x (SatO2 – SvO2) x Hb x 1,39
   SvO2 = SatO2 – VO2/(DC x Hb x 1,39)
   Quando eu tenho SvO2 baixa então?
     Hipoxemia
     ↑VO2
     ↓DC
     ↓ Hb
   Global. Dependente da:
     Pré-carga
     Contratilidade miocárdica
     Pós-carga
     FC
   Regional. Distribuição de fluxo não
    homogênea. Depende do:
     Tônus vascular central e periférico  Resistência
     vascular sistêmica
   Outros mecanismos que interferem no
    metabolismo oxidativo:
   Mediadores inflamatórios
     NO e seu metabólito peroxinitrito; endotoxinas;
     radicais de O2; cálcio; FNT  disfunção mitocondrial
   Acúmulo do CO2 tecidual ocorre paralelamente
    ao desenvolvimento de O2 debt no choque
    circulatório
     Clinicamente elevação da pCO2 e redução do pH
     venoso  aumento do gradiente CO2 a-v
 FC, PA e DC  pobre correlação com sobrevida (em especial
  na Sepse)
 SvO2 (ScvO2)  índice de oxigenação tecidual (ressalvas na
  Sepse)
     P.ex. ↓SvO2 = ↑Extração (possível hipóxia)
     SvO2 normal -> não exclui hipóxia
   Lactato arterial  marcador do metabolismo anaeróbio
     Na Sepse:
      ▪ ↑ Fluxo hepático de alanina do músculo esquelético
      ▪ ↓ Atividade da piruvato desidrogenase
      ▪ ↓ Clearance hepático do lactato
      ▪ Disfunção mitocondrial
   Redução do clearance de CO2 tecidual
     Tonometria
     Capnometria (end-tidal)
     CO2 sublingual
   Injúria isquêmica (hipoperfusão)
     Especialmente choque hivolêmico e cardiogênico
   Mediadores humorais (p.ex. FNT; NO;
    radicais superóxidos)
     Sepse (além da hipoperfusão)
   Reperfusão (neutrófilos ativados e radicais de
    oxigênio)
     Choque hemorrágico e traumático
   Disfunção cardíaca
   Disfunção respiratória
   Disfunção renal
   Disfunção hepática
   Disfunção neurológica
   Disfunção esplâncnica
   Alteração da coagulação
   Fluxo microvascular
   Sistema imunológico
   Aspectos clínicos
   História e exame físico  determinar causa
   Avaliação dos órgãos alvo
   Exames complementares
   Paralelamente  esforços para alcançar
    estabilidade cardiopulmonar (VIP approach)
   Se a escolha probabilistica do tratamento der
    certo reforça o diagnóstico do tipo de choque
Redução da PA (PA = RVS x DC)


              Redução da RVS                                                                    DC reduzido
(Ppulso normal ou alargada e PA diast baixa)                                        (P pulso normal ou estreita e PA sist baixa



           Vasodilatação Periférica
 1.        Sepse
                                                           Sim                  Edema pulmonar?                            Não
 2.        Medicações
 3.        Disfunção mitocondrial (p.ex.
           intoxicação por cianeto)
                                                      Disfunção de VE
 4.        Choque neurogênico
                                                      1. IAM                              PVC elevada ou TJP?
 5.        Insuficiência adrenal
 6.        Insuficiência hepática                     2. Angina
 7.        Anafilaxia                                 3. Insuf. Mitral
                                                                                 Não                                       Sim


                                                  Tratamento
               Tratamento                                                      Hipovolemia
                                           1.   Agentes inotrópicos                                               Disfunção de VD
      1.     Fluidos                                                      1.   Hemorragia
                                           2.   BIA                                                          1.   Tamponamento
      2.     Vasopressores    se                                          2.   Diurético
                                           3.   Considerar opções de                                         2.   TEP
             necessário (PAM >                                            3.   Desidratação
                                                revascularização                                             3.   Pneumotórax
             65 mmHg)                                                     4.   Diarréia                      4.   IVD
      3.     ATB (caso Sepse)
      4.     Esteróides    (caso
             insuficiência
                                                                           Tratamento
             adrenal)
                                                                   1.    Fluidos                                 Tratamento
                                                                   2.    Hemoderivados                        1.  Fluidos
                                                                   3.    Hemostasia cirúrgica                 2. Varia com a
                                                                         se necessário                            etiologia
↓DO2 com ↓VO2 e ↓SvcO2?
                Sim            Baixo Débito Cardíaco?              Não



      Choque Quantitativo ↓DC                        Insuficiência Respiratória Aguda?


                                                        Não                    Sim
          Doença Cardíaca?

   Sim                        Não
                                                   Choque                   Hipoxemia
                                                 Distributivo                ↓SaO2
                        Hipovolemia                ↓ERO2
  Choque
Cardiogênico
                                                   Hipoxia
                         Hemorragia?              citopática


         Sim                 Não           Alergia             Infecção


                                           Choque               Choque
 Choque Hemorrágico        Choque
                                          Anafilático           Séptico
        ↓Hb             Hipovolêmico
   PA (arbitrária). PA sist > 90 mmHg PAM > 60-
    65 mmHg
   ScvO2 > 70%
   PVC 8-12 mmHg
   Débito urinário > 0,5 ml/Kg/h
   Número de disfunções orgânicas presentes
   Tempo até início do tratamento
   Resposta ao tratamento “sintomático”
   Diaspirin-linked hemoglobin
   Ethyl pyruvate
   NO
   Polyadenosina-ribose synthase
   Interferon γ
   Terapia genética

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Iv curso teórico prático - choque circulatório

  • 2.
  • 3. Claudius Galeno (Grécia – Século II)  “Nutritive blood vs. Vital blood (Vital spirits)”  Willian Harvey – 1628  Henri François LeDran - 1731  Georges James Guthrie - 1815  Edwin A. Morris – 1867  “Posttraumatic syndrome”  “Sudden vital depression”  “Great nervous depression”  “Final sinking of vitality”
  • 4. Choque hipotensão? Choquehipoperfusão “Disoxia”
  • 5. Hipoperfusão dos órgãos
  • 6.  De uma perspectiva fisiológica: Representa uma síndrome na qual a perfusão tecidual esta reduzida (tal como fluxo sanguíneo inadequado para prover as necessidades metabólicas celular).
  • 7. Representa uma via comum final da insuficiência cardiovascular
  • 8. Estado mental  Circulatório  Coração ▪ Taquicardia ▪ Arritmias ▪ Hipotensão  Sistêmica ▪ Hipotensão ▪ Alteração de pulso jugular ▪ Pulsos periféricos assimétricos  Respiratório  Taquipnéia  Cianose  Renal  Débito urinário - oligúria  Exame da pele (temperatura; diaforese; turgor; enchimento capilar)
  • 9. O aparecimento do choque está relacionado a alteração em um ou mais componentes do sistema circulatório que regula a performance cardiovascular.
  • 10. Volume intravascular  Regula as pressões circulatórias médias  Regula o retorno venoso
  • 11. Coração  Débito cardíaco determinado por:  Frequência cardíaca  Contratilidade  Condições das “cargas”
  • 12. Resistência do circuito (principalmente leito arteriolar)  Tônus arteriolar – influencia enchimento ventricular, pressão arterial e a distribuição do fluxo sanguíneo corporal  Há diferenças entre o tônus arteriolar entre os diferentes órgãos
  • 13. Capilares  Sítio de troca de nutrientes e fluxo de líquidos entre os espaços intra e extra vascular.
  • 14. Vênulas  Sítio de menor shear stress no sistema circulatório (resistência venular contribui com 10-15% da RVS total)
  • 15. Circuito de capacitância venosa  > 80% do volume sanguíneo total reside em vasos de grande capacitância
  • 16. Mainstream patency
  • 17. PA = DC x RVS  DC = VS x FC  PAsist = VS ÷ C  PAdiast ≈ RVS  RVS = [(PAM – PVC) / DC ] x 80  VS depende da pré-carga; pós-carga e da contratilidade  Capacitância não muda de batida para batida
  • 18.  Com PAM entre 60-130 mmHg a maioria dos órgãos nobres, ou vitais, mecanismos auto-regulatórios e neuronais mantém fluxo sanguíneo independente da pressão arterial.  Em níveis abaixo ou acima deste intervalo o fluxo sanguíneo torna-se linearmente dependente da pressão arterial (atenção para HAS ou doenças que alterem os mecanismos de auto-regulação de perfusão tecidual)  Nível de PA é bom indicador de performance circulatória e perfusão tecidual? Por quê?
  • 19. FC  PAM invasiva  Medidas indiretas de pré-carga (pressões de enchimento)  Pobre correlação entre pressões de enchimento e medidas de volume sanguíneo  ECO para avaliar pré-carga e contratilidade  Avaliação da contratilidade cardíaca  Medidas de pressão-volume sistólico final (medida mais confiável da contratilidade cardíaca)  Competência inotrópica
  • 20. Avaliação do débito cardíaco para preencher as necessidades metabólicas devem ser avaliadas independentemente (monitorização da perfusão orgânica e metabolismo do oxigênio).  ↓DC é ruim?  ↑DC é bom?  Depende da demanda metabólica
  • 21. Hinshaw e Cox  Hipovolêmico  Cardiogênico  Obstrutivo  Distributivo  Pode ser simplificado  Choque hipodinâmico - ↓IC ↑IRVS (aumento da extração de O2 e aumento do lactato paralelo a redução do DC)  Choque hiperdinâmico - ↑IC ↓ IRVS (extração de O2 normal ou reduzida a despeito da hipoperfusão)
  • 22. Hemorrágico  Trauma (externo, interno, retroperitônio ou peritoneal)  TGI  Não hemorrágico  Desidratação  Vômitos  Diarréia  Fístula  Queimadura  Poliúria (Cetoacidose, Diabetes Insipidus, Insuficiência Adrenal)  Sequestro para terceiro espaço (peritonite, pancreatite, ascite)
  • 23. Miocárdio  IAM  Contusão  Miocardite  Cardiomiopatia  Farmacológica/tóxica  Depressão intrínseca (p.ex. SIRS/Sepse, hipóxia, acidose)  Mecânico  Doenças valvares  Defeitos septais  Defeitos na parede livre  Arritmias
  • 24. Compressão vascular extrínseca  Tumores mediastinais  Elevação da pressão intratorácica  Pneumotórax hipertensivo  Ventilação com pressão positiva  Obstrução vascular intrínseca  Embolia pulmonar  Embolia gasosa  Tumores  Dissecção aórtica  Coarctação da aorta  Hipertensão pulmonar aguda  Pericardite  Tamponamento (trauma, ruptura miocárdica, inflamatória, autoimune, etc...)  Pericardite (constritiva)  Miscelânea  Hiperviscosidade  Crise falcêmica  Policitemia vera
  • 25. Relacionado a SIRS  Sepse  Pancreatite  Queimadura  Trauma  Infarto entero-mesentérico  Anafilático  Neurogênico  Farmacológico / tóxico  Endócrino  Insuficiência adrenal  Mixedema
  • 26. Pode haver superposição dos tipos
  • 27. Redução da perfusão tecidual  reflexos para manter DC e PA  Sistema simpático  ↑FC e do inotropismo  Catecolaminas, angiotensina, vasopressina e endotelinas  ↑Tônus arteriolar e venoso (↑PA e desvio de sangue dos vasos de capacitância para circulação central).  Fluxo sanguíneo redirecionado (da pele, musculatura esquelética e circulação esplâncnica para coração e cérebro)  Vasopressina, ativação do SRAA  ↑retenção de sódio e água
  • 28. Queda ainda maior da PA  comprometimento de perfusão coronariana e performance cardíaca  ↑RVS  ↑Pós-carga  ↓Ejeção ventricular
  • 29.  Disfunção vasomotora  perda do tônus arteriolar e ↑paradoxal de resistência venular  ↑P hidrostática  ↓Volume intravascular  Piora do choque  Nas formas de choque hiperdinâmico: vasodilatação arterial e venosa + ↑DC + redistribuição do fluxo sanguíneo. A influência das substâncias vasodilatadoras (p.ex. NO) predomina sobre os efeitos das substância vasopressoras endógenas e exógenas (em algumas formas baixos níveis de cortisol e vasopressina contribuem para refratariedade às catecolaminas)  evento terminal = circulação hipodinâmica.
  • 30. Redução global Mal Prejuízo no do fluxo Redução do distribuição metabolismo sanguíneo O2 tecidual do fluxo oxidativo  Inicialmente consumo pode estar elevado (ainda que inadequado para atender as necessidades)  Fases tardias há redução do consumo de O2
  • 31. Oferta (DO2) adaptada a demanda de O2  A demanda varia em cada tecido e com o tempo  Podemos dizer que VO2 = DO2 x ERO2  DO2 = DC x CaO2  CaO2 = HbxSaO2x1,39  Sob condições fisiológicas ERO2 = 20%  Relação VO2:DO2
  • 32. Determinantes:  Débito cardíaco  Hemoglobina  Saturação de O2
  • 33. Em condições normais o consumo é independente da oferta de O2
  • 34.  ↓DO2  VO2 se mantém como?  ↑ERO2 compensatório  Redistribuição de fluxo entre órgãos (baixa para alta extração)  Recrutamento capilar dentro de órgãos responsável pela vasodilatação periférica (oposto a vasoconstricção central)  VO2 e DO2 permanecem independentes  E se DO2 cair ainda mais? (DO2 crítico)  Ultrapassa o ERO2 crítico  VO2 passa a ser dependente da DO2
  • 35.
  • 36.
  • 37. VO2 = DC x (CaO2-CvO2)  VO2 = DC x (SatO2 – SvO2) x Hb x 1,39  SvO2 = SatO2 – VO2/(DC x Hb x 1,39)  Quando eu tenho SvO2 baixa então?  Hipoxemia  ↑VO2  ↓DC  ↓ Hb
  • 38. Global. Dependente da:  Pré-carga  Contratilidade miocárdica  Pós-carga  FC  Regional. Distribuição de fluxo não homogênea. Depende do:  Tônus vascular central e periférico  Resistência vascular sistêmica
  • 39. Outros mecanismos que interferem no metabolismo oxidativo:  Mediadores inflamatórios  NO e seu metabólito peroxinitrito; endotoxinas; radicais de O2; cálcio; FNT  disfunção mitocondrial  Acúmulo do CO2 tecidual ocorre paralelamente ao desenvolvimento de O2 debt no choque circulatório  Clinicamente elevação da pCO2 e redução do pH venoso  aumento do gradiente CO2 a-v
  • 40.  FC, PA e DC  pobre correlação com sobrevida (em especial na Sepse)  SvO2 (ScvO2)  índice de oxigenação tecidual (ressalvas na Sepse)  P.ex. ↓SvO2 = ↑Extração (possível hipóxia)  SvO2 normal -> não exclui hipóxia  Lactato arterial  marcador do metabolismo anaeróbio  Na Sepse: ▪ ↑ Fluxo hepático de alanina do músculo esquelético ▪ ↓ Atividade da piruvato desidrogenase ▪ ↓ Clearance hepático do lactato ▪ Disfunção mitocondrial  Redução do clearance de CO2 tecidual  Tonometria  Capnometria (end-tidal)  CO2 sublingual
  • 41.
  • 42. Injúria isquêmica (hipoperfusão)  Especialmente choque hivolêmico e cardiogênico  Mediadores humorais (p.ex. FNT; NO; radicais superóxidos)  Sepse (além da hipoperfusão)  Reperfusão (neutrófilos ativados e radicais de oxigênio)  Choque hemorrágico e traumático
  • 43.
  • 44. Disfunção cardíaca  Disfunção respiratória  Disfunção renal  Disfunção hepática  Disfunção neurológica  Disfunção esplâncnica  Alteração da coagulação  Fluxo microvascular  Sistema imunológico
  • 45. Aspectos clínicos  História e exame físico  determinar causa  Avaliação dos órgãos alvo  Exames complementares  Paralelamente  esforços para alcançar estabilidade cardiopulmonar (VIP approach)  Se a escolha probabilistica do tratamento der certo reforça o diagnóstico do tipo de choque
  • 46. Redução da PA (PA = RVS x DC) Redução da RVS DC reduzido (Ppulso normal ou alargada e PA diast baixa) (P pulso normal ou estreita e PA sist baixa Vasodilatação Periférica 1. Sepse Sim Edema pulmonar? Não 2. Medicações 3. Disfunção mitocondrial (p.ex. intoxicação por cianeto) Disfunção de VE 4. Choque neurogênico 1. IAM PVC elevada ou TJP? 5. Insuficiência adrenal 6. Insuficiência hepática 2. Angina 7. Anafilaxia 3. Insuf. Mitral Não Sim Tratamento Tratamento Hipovolemia 1. Agentes inotrópicos Disfunção de VD 1. Fluidos 1. Hemorragia 2. BIA 1. Tamponamento 2. Vasopressores se 2. Diurético 3. Considerar opções de 2. TEP necessário (PAM > 3. Desidratação revascularização 3. Pneumotórax 65 mmHg) 4. Diarréia 4. IVD 3. ATB (caso Sepse) 4. Esteróides (caso insuficiência Tratamento adrenal) 1. Fluidos Tratamento 2. Hemoderivados 1. Fluidos 3. Hemostasia cirúrgica 2. Varia com a se necessário etiologia
  • 47. ↓DO2 com ↓VO2 e ↓SvcO2? Sim  Baixo Débito Cardíaco? Não Choque Quantitativo ↓DC Insuficiência Respiratória Aguda? Não Sim Doença Cardíaca? Sim Não Choque Hipoxemia Distributivo ↓SaO2 Hipovolemia ↓ERO2 Choque Cardiogênico Hipoxia Hemorragia? citopática Sim Não Alergia Infecção Choque Choque Choque Hemorrágico Choque Anafilático Séptico ↓Hb Hipovolêmico
  • 48. PA (arbitrária). PA sist > 90 mmHg PAM > 60- 65 mmHg  ScvO2 > 70%  PVC 8-12 mmHg  Débito urinário > 0,5 ml/Kg/h
  • 49. Número de disfunções orgânicas presentes  Tempo até início do tratamento  Resposta ao tratamento “sintomático”
  • 50. Diaspirin-linked hemoglobin  Ethyl pyruvate  NO  Polyadenosina-ribose synthase  Interferon γ  Terapia genética