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Metabolismo de carboidratosDiabetes Mellitus ANA CLAUDIA SOUZA RODRIGUES UNIDERP
Glicose: manutenção energética do organismo. GLICOSE
PÂNCREAS
estimula as células do fígado e dos músculos a armazenar glicose em forma de glicogênio; estimula as células adiposas a formar gorduras a partir de ácidos graxos e glicerol; estimula as células do fígado e dos músculos a fazer proteínas a partir de aminoácidos; impede as células do fígado e dos rins de fazer glicose a partir de compostos intermediários das vias metabólicas (gliconeogênese). INSULINA – formada cél. Beta
Mensagem DNA p/fabricar insulina  pré-pró-insulina  pró-insulina  insulina + peptídeo C. GLUT 4 : transportador de Glicose para dentro da célula. Presente no músc. Esquelético e cardíaco. Transporte facilitado para dentro das células. INSULINA
estimula o fígado e os músculos a quebrarem o glicogênio armazenado (glicogenólise) e liberar glicose; estimula a gliconeogênese no fígado e rins. GLUCAGON – formado cél. alfa
EPINEFRINA – SECRETADA PELA ADRENAL GLICOGENÓLISE – GLICOGÊNIO  GLICOSE ESTIMULA SECREÇÃO DE GLUCAGON HGH E CORTISOL – PROD. HIPÓFISE. TB ATUA NA GLICONEOGÊNESE   Aa GLICOSE TIROXINA – ESTIMULA GLICOGENÓLISE, AUMENTA ABSORÇÃO DE GLU NO INTESTINO SOMATOSTATINA – INIBE GLUCAGON E INSULINA. HORMÔNIOS ENVOLVIDOS
2000 (milhões) 2010 (milhões) 84.5 26.5 14.2 132.3 32.9 17.5 9.4 14.1 15.6 1.0 22.5 1.3 TOTAIS 2000 : 151 milhões A Epidemia de Diabetes +57% +24% +23% +50% +44% +33% 2010 : 221milhões Aumento de 46% Zimmet et al. Nature, 414: 782-787,  2001
280 140 ~6 Milhões por ano A Epidemia de Diabetes – Visão Global 300 300 200 150 Milhões  Diabetes tipo 2 ~ 90% 100 0 2025 2000 1995 King et al, 1998
~250 Mil novos casos por ano A Epidemia de Diabetes – Brasil 250 Diabetes tipo 2 ~ 90% 8 200 5 População em Milhões de Habitantes 100 0 2010 1988 Censo Brasileiro de Diabetes , 1988
TIPO I OU IMUNODEPENDENTES (IDDM): Deficiência absoluta na produção de insulina Destruição das células beta Fatores genéticos:HLA DR-3 ou DR-4 (95%), DR-3 + DR-4 (60%) HLA B-8: 3x maior o risco de ter filho diabético HLA B-8 + B-15: risco 10x maior (um pai diabético: risco é de 5%; os dois pais: 10-25%) AUTOMUNIDADE, FATORES AMBIENTAIS (VÍRUS) INÍCIO ABRUPTO, GERALMENTE ADOLESCENTES E ADULTOS JOVENS (JUVENIL) CLASSIFICAÇÃO
TIPO II OU Não-Imunodependente (NIDDM): Secreção inadequada de insulina por defeito na célula beta Resistência periférica à ação da insulina (Produção de insulinas anormais, Clivagem incompleta da pró-insulina, anticorpos) Heridetariedade: grande influência, fatores desconhecidos Fatores ambientais: obesidade, dieta, sedentarismo, stress Corresponde a ~90% dos casos Intolerância parcial à glicose Níveis de glicose limítrofes Risco de desenvolver DM CLASSIFICAÇÃO
DM 1 Doença Auto-Imune Deficiência Insulina Jovens, Adolescentes Auto-Anticorpos Indivíduos Magros Início Abrupto (Polis) Cetoacidose (Início) DM 2 90 % S. Metabólica Resistência Insulínica e Deficiência Indivíduos Meia Idade Obesidade (85 %) Início Geralmente Lento Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2
•idade > 45 anos •história familiar de DM (pais, filhos, irmãos) •excesso de peso (IMC ³25 Kg/m2) •sedentarismo •HDL-c baixo ou triglicérides elevados •HAS •doença coronariana •DM gestacional prévio •macrossomia, abortos de repetição ou mortalidade perinatal •uso de medicações hiperglicemiantes (corticoides, tiazídicos, beta-bloqueadores FATORES DE RISCO
Diabetes do Tipo 1 ,[object Object]
 1 % - Idiopática (1 B)A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Início Abrupto: Cetoacidose Diabética
Diabetes Tipo 1 ,[object Object],   do início do quadro clínico (auto-imunidade), acomete as células     das ilhotas de Langerhans e que ao início do quadro clínico já existe    a destruição de 90 a 95 % destas células pelo processo auto-imune. O peptídeo C é o fragmento liberado quando a pró-insulina é clivada dando origem à insulina.  Início Clínica Genética  & Ambiente Peptídeo C Indetectável Massa Céls  Auto-Imunidade e Perda Metabólica Pré-Diabetes Diabetes Franco Tempo
Genes Implicados com DM 1 Diabetes 54:1253-63,2005
Meio Ambiente
Fatores Ambientais Por que existe uma discordância em  relação ao diabetes mellitus tipo 1 nos  gêmeos idênticos? FATORES AMBIENTAIS? Vírus, Bactérias Albumina Bovina Toxinas Estresse ?
Retinopatia Diabética Nefropatia Diabética  Neuropatia Diabética  Pé Diabético  Infarto do Miocárdio e Acidentes (Glicosilação das lipoptns, precipitação) Vasculares (compromet. Microvascular)  Infecções COMPLICAÇÕES
Tipo 1: Lipólise com produção de corpos cetônicos pode aumentar hidrogênio iônico do sangue diminuindo pH sg coma diabético Ocasionalmente no tipo 2  Estado de desordem metabólico complexo  Glicose > 200 mg/dl  Acidose pH < 7,2 Cetonúria > 5 mEq/L CETOACIDOSE DIABÉTICA
7% GESTAÇÕES 30 A 50% Desenvolvem diabetes tipo II em até 7 anos após o parto. DIABETES GESTACIONAL
Resistência à ação da insulina – deficiência da utilização. 90% dos casos Causa – aumento de ác. Graxos na circulação e tecido adiposo DIABETES TIPO II
Glicose plasmática de jejum Glicose plasmática pós-prandial Glicose plasmática pós-sobrecarga Hemoglobina glicosilada Frutosamina Teste de O’Sullivan: 24ª a 28ª - 50g de glicose – 1 hora. Teste Oral de Tolerância à glicose (TOTG): 75 g solução de glicose / 0,30´,60´,90´ e 120´ INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
Glicemia em jejum (10-16 hs.) Normal: 70-110 mg/dl > 126 mg/dl em 3 amostras: diagnóstico de DM (1997) 2003: < 100 mg/dL normal Glicosúria Triagem – LIMIAR RENAL  Glicemia pós-prandial 2 hs após refeição com cerca de 100 g de carboidratos > 200 mg/dl : diagnóstico de DM Difícil de controlar a dose, o tempo para consumir a refeição e a absorção Diagnóstico Laboratorial
Glicemia pós-sobrecarga 2 hs. após ingesta de 75 ou 100 g. (gestante) de glicose Gestante: 1 h. após 50 g. (2 etapas) > 200 mg/dl : diagnóstico de DM Entre 126-200 mg/dl: duvidoso Curva glicêmica, Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG) Atividade física não limitada e dieta com 150 g. de	carboidratos por dia Jejum de 10-16 hs. ⇒ dose de 75 g. de glicose (adultos), 100g (gestantes), 1,75g/Kg de peso (crianças) Glicemia em T0, 30, 60, 90 e 120 min. Gestante: T0, 60, 90, 120 e 180 min. > 200 mg/dl em 60 min. e em outra amostra anterior: diagnóstico de DM Diagnóstico Laboratorial
Hb com glicose incorporada  Sangue: ~97% de Hb A, 2,5% Hb A2, 0,5% Hb F Hb A glicada: Hb A1a, Hb A1b, Hb A1c Monitora os níveis de glicose dos últimos 2-3 meses. Métodos – cromatografia, HPLC, imunoturbidimetria. Alvo terapêutico – 7% Frutosaminas: níveis das últimas 2-3 semanas Hemoglobina glicada (Glico-hemoglobina)
Valor de referência –  Glicemia de jejum entre 70 mg/dl e 99mg/dl e inferior a 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose. Intolerância à glicose: glicemia de jejum entre 100 a 125mg/dl. Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com resultado igual ou acima de 126mg/dl. ou quando a glicemia aleatória (feita a qualquer hora) estiver igual ou acima de 200mg/dl na presença de sintomas. Teste de tolerância à glicose aos 120 minutos igual ou acima de 200mg/dl. RESULTADOS
Pequenas quantidades de albumina e não pequenas moléculas. Excreção aumentada de albumina urinária não detectável pelas tiras reagentes empregadas rotineiramente. Excretada em pequenas quantidades por diabéticos com nefropatia com redução da filtração glomerular. Determinação da micro albuminúria permite a detecção de complicações renais MICROALBUMINÚRIA
Em diabéticos tipo 1, maior risco de contrair nefropatia diabética.  Em diabéticos tipo 2 teor de albumina >0,02 g/d é um fator de risco para acidentes cardiovasculares e infarto do miocárdio. VR – até 15µg/min.  MICROALBUMINÚRIA
A urina empregada no teste deve ser colhida por um período de 12 h ou 24 h.  Paciente em repouso.  Determinada por métodos imunoturbidimétricos, nefelométricosou imunoenzimaensaio.  Resultados falso-positivos são encontrados na hiperglicemia, exercício físico, infecções do trato urinário, hipertensão arterial sistêmica não-controlada, insuficiência renal e estados febris agudos TESTE DE MICROALBUMINÚRIA
Deficiência insulínica inibe a enzima lipaselipoprotéica reduzindo a metabolização das VLDL.  Ocorre aumento na síntese hepática das VLDL estimulada pela liberação de ácidos graxos.  Parte dos quais são convertidas em triglicerídeos e VLDL no fígado Aumento de TG
ANTI-CELULAS BETA (ICA 512) ANTI-INSULINA ANTI-GAD (ÁC. GLUTÂMICO DESCARBOXILASE DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO
Condição médica aguda caracterizada pela concentração da glicose sangüínea abaixo dos limites encontrados no jejum.  <50 mg/dL em adultos e <40 mg/dL em recém-nacidos.  50 mg/dL no teste pós-prandial de duas horas Hipoglicemia
Durante jejum prolongado ou hipoglicemia, os corpos cetônicos são utilizados como fonte de energia.  Vário sintomas e sinais são encontrados, tais como: enxaqueca, confusão, letargia e perda de consciência Hipoglicemia
O-Toluidina. Métodos enzimáticos. Glicose oxidase. Hexoquinase. Glicose desidrogenase. POCT – Point-of-caretesting METODOLOGIA
HbA1c  8 a 10 semanas  Diabéticos estáveis: 1 ou 2 meses.  Ultrapassar 10% insulina deve ser reajustada.  Variações de 2% são consideradas HEMOGLOBINA GLICADA
Tratamento Diabetes Mellitus Tipo 1
Insulinoterapia no Diabetes Mellitus Desde o seu isolamento em 1921 se tornou uma terapia revolucionária. Embora disponível por mais de 80 anos, somente nas últimas 2 décadas ocorreram avanços na forma de se utilizar a insulina na prática clínica. 4 Fatores Levaram aos Avanços: 1. Introdução da auto monitorização da glicose 2. Mudanças na filosofia do manuseio do diabético, com maior flexibilidade no estilo de vida 3. Demonstração de que o controle glicêmico meticuloso reduz os riscos de complicações crônicas 4. Novas insulinas e o desenvolvimento de análogos
Sistema de Aplicação de Insulina
Princípios da Terapia Plano Alimentar (Dieta) Ingestão de Energia Gasto de Energia Atividade Física Formas de Aplicação e    Preferência p/ Múltiplas      Aplicações Insulinas e Análogos
Análogos de Insulina Insulina Humana - Arg - Arg 31        32 LISPRO Glicina ASPART (B28) Arginina Ácido Aspártico (Asp) GLARGINA
G l y CADEIA A I S U B S T I T UIÇÃO A s n 2 0 1 0 1 5 5 1 1 0 2 0 3 0 1 1 5 2 5 5 E - CADEIA  B I A r g A r g Estrutura da Lantus® (Insulina Glargina) X T E N SÃO Insulina Glargina: 21A-Gly-30Ba-L-Arg-30Bb-L-Arg-insulina Coates, PA et als. Diabetes.1995; 44(suppl1): 130 A Owens, D et al. Diabetologia. 1998; 41(suppl 1): A245
Comparação Glargina e NPH
Bomba de Infusão de Insulina
Cateter Soft-Set QR
Aplicador de cateter Softserter
Aplicação de cateter Soft-Set QR O uso do aplicador é preferido pelas crianças e adolescentes por ser prático e indolor
Insulina Inalável
Tratamento Diabetes Mellitus Tipo 2
Metformina (Glifage®): melhora a resistência da insulina nos músculos e no fígado Sulfonilureias: As sulfoniluréias aumentam a secreção da insulina pelo pâncreas. Fazem parte das sulfoniluréias, vários medicamentos que são receitados para diabéticos que não precisam de insulina para o seu tratamento:  Diabinese®, Daonil®,Euglucon®, Lisaglucon®, Minidiab®, Diamicron®, Amaryl®. Acarbose (Glucabay®): Retarda a absorção de glicose pelos intestinos
Repaglinida (Prandin®, Novonorm®) e Nateglinida (Starlix®), as quais causam um aumento rápido da liberação de insulina a cada refeição Tiazolinedionas: Incluindo a Rosiglitazona (Avandia®) e a Pioglitazona (Actos®), as quais diminuem a conversão de gordura para a glicose, e que melhoram a resistência àinsulina   Insulina Injetável - Uma em cada três pessoas com diabetes tipo 2 usam insulina injetável em pequenas doses, em geral antes de dormir para evitar a produção e liberação de glicose do fígado durante o sono. No diabetes avançado, a insulina pode ser necessária mais de uma vez ao dia e em doses mais altas.
Uma mulher de 37 anos de idade foi admitida no hospital com sintomas recorrentes de fraqueza, confusão e desorientação. Ela tinha uma longa história de problemas psiquiátricos, incluindo várias admissões hospitalares por causa de comportamento suicida e paranóia. Esquizofrenia crônica havia sido o diagnóstico prévio. Nas semanas anteriores à admissão hospitalar ela era observada cambaleando, como se estivesse embriagada. CASO CLÍNICO
Hemograma e urina normais Bioquímica: Glicose 35 mg/dl (70-110) Uréia 12 mg/dL (9-45) Cálcio 9,2 mg/dL (8,5-10,5) Fósforo 3,6 mg/dL (3,0-4,5) Bilirrubina Total 0,8 mg/dL (0,1-1,0) Proteínas totais 7,6 g/dL (6,0-8,4) Na+ 138 mmol/L (135-146) K+ 4,2 mmol/L (3,5-5,0) Cl- 104 mmol/L (108-118) HCO3- 24 mmol/L (21-28) Álcool no sangue:negativo RESULTADOS LABORATORIAIS
No segundo dia de internação, um teste de tolerância a glicose de 5 hs foi realizado com os seguintes resultados: Jejum: 65 mg/dL  30 min. 120 mg/dL  1 h. 118 mg/dL  2 hs. 110 mg/dL  3 hs. 106 mg/dL  4 hs. 56 mg/dL  5 hs. 53 mg/dL
 Insulina: 63 μU/mL (6-26)  Cortisol: 30 μg/dL (5-25) Hipoglicemia reativa excesso de insulina ou hipoglicemiantes   Ingestão de etanol Indivíduos com cirurgia gastrointestinal   Hipoglicemia espontânea: Insulinomas outros tumores disfunção hepática deficiência de glicocorticóides sepse Outras dosagens
Soro não separado do coágulo Redução de ao menos 3% por hora (dependente da temperatura) Plasma com NaF não refrigerado após 4 hs Plasma heparinizado Paciente Diabético recém infundido com insulina Lipemia importante Icterícia importante CUIDADO!!!

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  • 1. Metabolismo de carboidratosDiabetes Mellitus ANA CLAUDIA SOUZA RODRIGUES UNIDERP
  • 2. Glicose: manutenção energética do organismo. GLICOSE
  • 4.
  • 5. estimula as células do fígado e dos músculos a armazenar glicose em forma de glicogênio; estimula as células adiposas a formar gorduras a partir de ácidos graxos e glicerol; estimula as células do fígado e dos músculos a fazer proteínas a partir de aminoácidos; impede as células do fígado e dos rins de fazer glicose a partir de compostos intermediários das vias metabólicas (gliconeogênese). INSULINA – formada cél. Beta
  • 6. Mensagem DNA p/fabricar insulina  pré-pró-insulina  pró-insulina  insulina + peptídeo C. GLUT 4 : transportador de Glicose para dentro da célula. Presente no músc. Esquelético e cardíaco. Transporte facilitado para dentro das células. INSULINA
  • 7.
  • 8. estimula o fígado e os músculos a quebrarem o glicogênio armazenado (glicogenólise) e liberar glicose; estimula a gliconeogênese no fígado e rins. GLUCAGON – formado cél. alfa
  • 9. EPINEFRINA – SECRETADA PELA ADRENAL GLICOGENÓLISE – GLICOGÊNIO  GLICOSE ESTIMULA SECREÇÃO DE GLUCAGON HGH E CORTISOL – PROD. HIPÓFISE. TB ATUA NA GLICONEOGÊNESE Aa GLICOSE TIROXINA – ESTIMULA GLICOGENÓLISE, AUMENTA ABSORÇÃO DE GLU NO INTESTINO SOMATOSTATINA – INIBE GLUCAGON E INSULINA. HORMÔNIOS ENVOLVIDOS
  • 10.
  • 11. 2000 (milhões) 2010 (milhões) 84.5 26.5 14.2 132.3 32.9 17.5 9.4 14.1 15.6 1.0 22.5 1.3 TOTAIS 2000 : 151 milhões A Epidemia de Diabetes +57% +24% +23% +50% +44% +33% 2010 : 221milhões Aumento de 46% Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001
  • 12. 280 140 ~6 Milhões por ano A Epidemia de Diabetes – Visão Global 300 300 200 150 Milhões Diabetes tipo 2 ~ 90% 100 0 2025 2000 1995 King et al, 1998
  • 13. ~250 Mil novos casos por ano A Epidemia de Diabetes – Brasil 250 Diabetes tipo 2 ~ 90% 8 200 5 População em Milhões de Habitantes 100 0 2010 1988 Censo Brasileiro de Diabetes , 1988
  • 14. TIPO I OU IMUNODEPENDENTES (IDDM): Deficiência absoluta na produção de insulina Destruição das células beta Fatores genéticos:HLA DR-3 ou DR-4 (95%), DR-3 + DR-4 (60%) HLA B-8: 3x maior o risco de ter filho diabético HLA B-8 + B-15: risco 10x maior (um pai diabético: risco é de 5%; os dois pais: 10-25%) AUTOMUNIDADE, FATORES AMBIENTAIS (VÍRUS) INÍCIO ABRUPTO, GERALMENTE ADOLESCENTES E ADULTOS JOVENS (JUVENIL) CLASSIFICAÇÃO
  • 15. TIPO II OU Não-Imunodependente (NIDDM): Secreção inadequada de insulina por defeito na célula beta Resistência periférica à ação da insulina (Produção de insulinas anormais, Clivagem incompleta da pró-insulina, anticorpos) Heridetariedade: grande influência, fatores desconhecidos Fatores ambientais: obesidade, dieta, sedentarismo, stress Corresponde a ~90% dos casos Intolerância parcial à glicose Níveis de glicose limítrofes Risco de desenvolver DM CLASSIFICAÇÃO
  • 16. DM 1 Doença Auto-Imune Deficiência Insulina Jovens, Adolescentes Auto-Anticorpos Indivíduos Magros Início Abrupto (Polis) Cetoacidose (Início) DM 2 90 % S. Metabólica Resistência Insulínica e Deficiência Indivíduos Meia Idade Obesidade (85 %) Início Geralmente Lento Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2
  • 17. •idade > 45 anos •história familiar de DM (pais, filhos, irmãos) •excesso de peso (IMC ³25 Kg/m2) •sedentarismo •HDL-c baixo ou triglicérides elevados •HAS •doença coronariana •DM gestacional prévio •macrossomia, abortos de repetição ou mortalidade perinatal •uso de medicações hiperglicemiantes (corticoides, tiazídicos, beta-bloqueadores FATORES DE RISCO
  • 18.
  • 19. 1 % - Idiopática (1 B)A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Início Abrupto: Cetoacidose Diabética
  • 20.
  • 21. Genes Implicados com DM 1 Diabetes 54:1253-63,2005
  • 23. Fatores Ambientais Por que existe uma discordância em relação ao diabetes mellitus tipo 1 nos gêmeos idênticos? FATORES AMBIENTAIS? Vírus, Bactérias Albumina Bovina Toxinas Estresse ?
  • 24. Retinopatia Diabética Nefropatia Diabética Neuropatia Diabética Pé Diabético Infarto do Miocárdio e Acidentes (Glicosilação das lipoptns, precipitação) Vasculares (compromet. Microvascular) Infecções COMPLICAÇÕES
  • 25. Tipo 1: Lipólise com produção de corpos cetônicos pode aumentar hidrogênio iônico do sangue diminuindo pH sg coma diabético Ocasionalmente no tipo 2 Estado de desordem metabólico complexo Glicose > 200 mg/dl Acidose pH < 7,2 Cetonúria > 5 mEq/L CETOACIDOSE DIABÉTICA
  • 26. 7% GESTAÇÕES 30 A 50% Desenvolvem diabetes tipo II em até 7 anos após o parto. DIABETES GESTACIONAL
  • 27. Resistência à ação da insulina – deficiência da utilização. 90% dos casos Causa – aumento de ác. Graxos na circulação e tecido adiposo DIABETES TIPO II
  • 28. Glicose plasmática de jejum Glicose plasmática pós-prandial Glicose plasmática pós-sobrecarga Hemoglobina glicosilada Frutosamina Teste de O’Sullivan: 24ª a 28ª - 50g de glicose – 1 hora. Teste Oral de Tolerância à glicose (TOTG): 75 g solução de glicose / 0,30´,60´,90´ e 120´ INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
  • 29. Glicemia em jejum (10-16 hs.) Normal: 70-110 mg/dl > 126 mg/dl em 3 amostras: diagnóstico de DM (1997) 2003: < 100 mg/dL normal Glicosúria Triagem – LIMIAR RENAL Glicemia pós-prandial 2 hs após refeição com cerca de 100 g de carboidratos > 200 mg/dl : diagnóstico de DM Difícil de controlar a dose, o tempo para consumir a refeição e a absorção Diagnóstico Laboratorial
  • 30. Glicemia pós-sobrecarga 2 hs. após ingesta de 75 ou 100 g. (gestante) de glicose Gestante: 1 h. após 50 g. (2 etapas) > 200 mg/dl : diagnóstico de DM Entre 126-200 mg/dl: duvidoso Curva glicêmica, Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG) Atividade física não limitada e dieta com 150 g. de carboidratos por dia Jejum de 10-16 hs. ⇒ dose de 75 g. de glicose (adultos), 100g (gestantes), 1,75g/Kg de peso (crianças) Glicemia em T0, 30, 60, 90 e 120 min. Gestante: T0, 60, 90, 120 e 180 min. > 200 mg/dl em 60 min. e em outra amostra anterior: diagnóstico de DM Diagnóstico Laboratorial
  • 31. Hb com glicose incorporada Sangue: ~97% de Hb A, 2,5% Hb A2, 0,5% Hb F Hb A glicada: Hb A1a, Hb A1b, Hb A1c Monitora os níveis de glicose dos últimos 2-3 meses. Métodos – cromatografia, HPLC, imunoturbidimetria. Alvo terapêutico – 7% Frutosaminas: níveis das últimas 2-3 semanas Hemoglobina glicada (Glico-hemoglobina)
  • 32. Valor de referência – Glicemia de jejum entre 70 mg/dl e 99mg/dl e inferior a 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose. Intolerância à glicose: glicemia de jejum entre 100 a 125mg/dl. Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com resultado igual ou acima de 126mg/dl. ou quando a glicemia aleatória (feita a qualquer hora) estiver igual ou acima de 200mg/dl na presença de sintomas. Teste de tolerância à glicose aos 120 minutos igual ou acima de 200mg/dl. RESULTADOS
  • 33. Pequenas quantidades de albumina e não pequenas moléculas. Excreção aumentada de albumina urinária não detectável pelas tiras reagentes empregadas rotineiramente. Excretada em pequenas quantidades por diabéticos com nefropatia com redução da filtração glomerular. Determinação da micro albuminúria permite a detecção de complicações renais MICROALBUMINÚRIA
  • 34. Em diabéticos tipo 1, maior risco de contrair nefropatia diabética. Em diabéticos tipo 2 teor de albumina >0,02 g/d é um fator de risco para acidentes cardiovasculares e infarto do miocárdio. VR – até 15µg/min. MICROALBUMINÚRIA
  • 35. A urina empregada no teste deve ser colhida por um período de 12 h ou 24 h. Paciente em repouso. Determinada por métodos imunoturbidimétricos, nefelométricosou imunoenzimaensaio. Resultados falso-positivos são encontrados na hiperglicemia, exercício físico, infecções do trato urinário, hipertensão arterial sistêmica não-controlada, insuficiência renal e estados febris agudos TESTE DE MICROALBUMINÚRIA
  • 36. Deficiência insulínica inibe a enzima lipaselipoprotéica reduzindo a metabolização das VLDL. Ocorre aumento na síntese hepática das VLDL estimulada pela liberação de ácidos graxos. Parte dos quais são convertidas em triglicerídeos e VLDL no fígado Aumento de TG
  • 37. ANTI-CELULAS BETA (ICA 512) ANTI-INSULINA ANTI-GAD (ÁC. GLUTÂMICO DESCARBOXILASE DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO
  • 38. Condição médica aguda caracterizada pela concentração da glicose sangüínea abaixo dos limites encontrados no jejum. <50 mg/dL em adultos e <40 mg/dL em recém-nacidos. 50 mg/dL no teste pós-prandial de duas horas Hipoglicemia
  • 39. Durante jejum prolongado ou hipoglicemia, os corpos cetônicos são utilizados como fonte de energia. Vário sintomas e sinais são encontrados, tais como: enxaqueca, confusão, letargia e perda de consciência Hipoglicemia
  • 40. O-Toluidina. Métodos enzimáticos. Glicose oxidase. Hexoquinase. Glicose desidrogenase. POCT – Point-of-caretesting METODOLOGIA
  • 41. HbA1c 8 a 10 semanas Diabéticos estáveis: 1 ou 2 meses. Ultrapassar 10% insulina deve ser reajustada. Variações de 2% são consideradas HEMOGLOBINA GLICADA
  • 43. Insulinoterapia no Diabetes Mellitus Desde o seu isolamento em 1921 se tornou uma terapia revolucionária. Embora disponível por mais de 80 anos, somente nas últimas 2 décadas ocorreram avanços na forma de se utilizar a insulina na prática clínica. 4 Fatores Levaram aos Avanços: 1. Introdução da auto monitorização da glicose 2. Mudanças na filosofia do manuseio do diabético, com maior flexibilidade no estilo de vida 3. Demonstração de que o controle glicêmico meticuloso reduz os riscos de complicações crônicas 4. Novas insulinas e o desenvolvimento de análogos
  • 44. Sistema de Aplicação de Insulina
  • 45.
  • 46. Princípios da Terapia Plano Alimentar (Dieta) Ingestão de Energia Gasto de Energia Atividade Física Formas de Aplicação e Preferência p/ Múltiplas Aplicações Insulinas e Análogos
  • 47.
  • 48. Análogos de Insulina Insulina Humana - Arg - Arg 31 32 LISPRO Glicina ASPART (B28) Arginina Ácido Aspártico (Asp) GLARGINA
  • 49. G l y CADEIA A I S U B S T I T UIÇÃO A s n 2 0 1 0 1 5 5 1 1 0 2 0 3 0 1 1 5 2 5 5 E - CADEIA B I A r g A r g Estrutura da Lantus® (Insulina Glargina) X T E N SÃO Insulina Glargina: 21A-Gly-30Ba-L-Arg-30Bb-L-Arg-insulina Coates, PA et als. Diabetes.1995; 44(suppl1): 130 A Owens, D et al. Diabetologia. 1998; 41(suppl 1): A245
  • 51. Bomba de Infusão de Insulina
  • 53. Aplicador de cateter Softserter
  • 54. Aplicação de cateter Soft-Set QR O uso do aplicador é preferido pelas crianças e adolescentes por ser prático e indolor
  • 57. Metformina (Glifage®): melhora a resistência da insulina nos músculos e no fígado Sulfonilureias: As sulfoniluréias aumentam a secreção da insulina pelo pâncreas. Fazem parte das sulfoniluréias, vários medicamentos que são receitados para diabéticos que não precisam de insulina para o seu tratamento:  Diabinese®, Daonil®,Euglucon®, Lisaglucon®, Minidiab®, Diamicron®, Amaryl®. Acarbose (Glucabay®): Retarda a absorção de glicose pelos intestinos
  • 58. Repaglinida (Prandin®, Novonorm®) e Nateglinida (Starlix®), as quais causam um aumento rápido da liberação de insulina a cada refeição Tiazolinedionas: Incluindo a Rosiglitazona (Avandia®) e a Pioglitazona (Actos®), as quais diminuem a conversão de gordura para a glicose, e que melhoram a resistência àinsulina   Insulina Injetável - Uma em cada três pessoas com diabetes tipo 2 usam insulina injetável em pequenas doses, em geral antes de dormir para evitar a produção e liberação de glicose do fígado durante o sono. No diabetes avançado, a insulina pode ser necessária mais de uma vez ao dia e em doses mais altas.
  • 59. Uma mulher de 37 anos de idade foi admitida no hospital com sintomas recorrentes de fraqueza, confusão e desorientação. Ela tinha uma longa história de problemas psiquiátricos, incluindo várias admissões hospitalares por causa de comportamento suicida e paranóia. Esquizofrenia crônica havia sido o diagnóstico prévio. Nas semanas anteriores à admissão hospitalar ela era observada cambaleando, como se estivesse embriagada. CASO CLÍNICO
  • 60. Hemograma e urina normais Bioquímica: Glicose 35 mg/dl (70-110) Uréia 12 mg/dL (9-45) Cálcio 9,2 mg/dL (8,5-10,5) Fósforo 3,6 mg/dL (3,0-4,5) Bilirrubina Total 0,8 mg/dL (0,1-1,0) Proteínas totais 7,6 g/dL (6,0-8,4) Na+ 138 mmol/L (135-146) K+ 4,2 mmol/L (3,5-5,0) Cl- 104 mmol/L (108-118) HCO3- 24 mmol/L (21-28) Álcool no sangue:negativo RESULTADOS LABORATORIAIS
  • 61. No segundo dia de internação, um teste de tolerância a glicose de 5 hs foi realizado com os seguintes resultados: Jejum: 65 mg/dL 30 min. 120 mg/dL 1 h. 118 mg/dL 2 hs. 110 mg/dL 3 hs. 106 mg/dL 4 hs. 56 mg/dL 5 hs. 53 mg/dL
  • 62. Insulina: 63 μU/mL (6-26) Cortisol: 30 μg/dL (5-25) Hipoglicemia reativa excesso de insulina ou hipoglicemiantes Ingestão de etanol Indivíduos com cirurgia gastrointestinal Hipoglicemia espontânea: Insulinomas outros tumores disfunção hepática deficiência de glicocorticóides sepse Outras dosagens
  • 63. Soro não separado do coágulo Redução de ao menos 3% por hora (dependente da temperatura) Plasma com NaF não refrigerado após 4 hs Plasma heparinizado Paciente Diabético recém infundido com insulina Lipemia importante Icterícia importante CUIDADO!!!
  • 64. FIM