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fígado
 Maior órgão glandular;
 Possui inúmeras funções
metabólicas: síntese de
proteínas e aa, uréia, bile,
modificação de gorduras,
glicólise, armazenamento de
glicose, ciclo de Krebs,
vitaminas, ferro, remoção de
substâncias tóxicas-drogas.
Funções
• Armazenamento: glicogênio, triglicerídeos,
vitaminas lipossolúveis, Fe, Cu.
• Excretora: bile, colesterol, ácidos biliares
• Defesa: células Kupffer (fagocitose)
Fígado
Provas de função hepática (TFH)
 Bilirrubinas
 albumina sérica
 hemostasia (atividade protrombina, tempo
tromboplastina, teste após vit K)
 Enzimas
› Aminotransferases
› fosfatase alcalina
› GGT
Fígado
Bili não conjugada ou
indireta
+ Glicuronídeo
Bili conjugada
ou direta
 BILI DIRETA :
› EXCREÇÃO – URINA E FEZES
› LIMIAR RENAL – 29 mg/100ml
 Icterícia – Coloração visível de bilirrubina
 HEMÓLISE - BI (não
conjugada)aumentada
 OBSTRUÇÃO BILE
 PROBLEMAS DE CONJUGAÇÃO
Enzimas Hepáticas
 Enzimas: quando
liberadas do fígado,
tem acesso imediato à
corrente sanguínea;
 Enzimas hepáticas:
ALT, AST, GGT, CHS,
LD, GMD e ALP;
 AST, ALT, GGT e
CHS: identificam 95%
das formas de lesão
hepática.
 Aminotransferases:
ALT = TGP → mais específica
AST = TGO → menos específica
 Fosfatase alcalina
 GGT = Gama glutamil transpeptidase
Aminotransferases
 ALT > AST: lesão mais extensa e menos
profunda.
 AST > ALT: maior gravidade da lesão -
lesão mais profunda.
AST
ALT
GGT e ALP
 Avaliam a capacidade de excreção do
fígado;
 Associam-se a alterações hepatobiliares.
 Icterícia: Hemólise (Formação)
 Hipertensão portal
 Insuficiência hepática
 LESÃO HEPATOCELULAR – TGO, TGP
AUMENTADOS
 FAL – AUMENTO PRODUÇÃO DEVIDO A
COLESTASE
 GGT – MICROSSOMAL – COLESTASE
(Sensível)
 ALBUMINA – PRODUÇÃO DO FÍGADO
(Hipoalbuminemia – doença grave de
fígado)
 TAP aumentado – doença grave do fígado
 AFP – Ca fígado
 Inflamação do fígado;
 Período de incubação: 15 a 40 dias;
 Período pré-ictérico: 5 dias (3 a 10 dias);
 Manifestações clínicas: sintomas
gastrintestinais, febre, calafrios e mal estar,
aversão ao café e cigarro.
 Leucopenia
  da atividade enzimática;
 AST e ALT  : mais de 10x os VR,
geralmente mais de 20x.
 ALP : menos de 3x os VR, alguns 5x
(compressão dos canalículos);
Hepatite Viral Aguda
 Bilirrubinas: começam a  (período
ictérico dura em média 4 semanas);
 ALP: geralmente começa a  logo
após o início da icterícia;
 AST:  1 a 2 semanas pós pico;
 Fase de convalescência: 4 a 6
semanas;
 AST  ALT (altas atividades): evolução para a
forma necrosante grave da hepatite;
  GMD e  da CHS: severidade da lesão.
Hepatite Crônica
 Destruição lenta dos hepatócitos
(regeneração/cicatrização-fibrose);
 Manifestações clínicas: Inapetência, adinamia
e icterícia (alguns casos ausente);
 Aminotransferases:  habitualmente menos de
10x os VR (AST>ALT);
 A HA pode evoluir para HC (6 meses);
 Relatos: 15% dos pacientes com hepatite
crônica ativa (período de agudização)
apresenta aminotransferases com níveis
maiores.
Cirrose - Hepatopatia crônica
 Processo difuso de fibrose e formação de
nódulos, acompanhando-se
freqüentemente de necrose hepatocelular.
Apesar das causas variarem, todas
resultam no mesmo processo.
 Etiologias: álcool, vírus da hepatite ou
etiologia desconhecida, cirrose biliar
primária, cirrose relacionada com
doença de Wilson, hemocromatose e
deficiência de 1-antitripsina;
Cirrose Hepática
 Exibe uma grande
variabilidade de alterações
das provas hepáticas;
 Transição da HC para
cirrose:  quociente
AST/ALT.
Cirrose Alcoólica
 Lesão hepatocelular aguda de grau leve a
moderado;
  4x as aminotransferases;
  considerável de GGT;
 ALP normal;
 Bilirrubinas normais;
 Decurso da doença: aminotransferases 
(metabolização das enzimas).
Tumores Hepáticos
Carcinomas Hepatocelulares Primitivos
 Processo crônico invasivo;
 AST quase sempre maior que ALT;
 LDH, ALP e GGT: valores elevados;
 -feto proteína: + na maioria dos
casos;
 Padrão enzimático do fígado metastático: varia de
acordo com o número e extensão das metástases.
Hepatopatia Alcoólica
 Alcoólatra sem cirrose;
  de GGT;
 AST > ALT;
 Dano mitocondrial;
 ALT se liga ao acetaldeído
(o que dificulta a sua
liberação para o sangue).
DISTRIBUIÇÃO DAS ENZIMAS DE IMPORTÂNCIA DIAGNÓSTICA
ENZIMA FONTES PRINCIPAIS APLICAÇÕES CLÍNICAS
ALT Fígado, músculo esquelético, coração Doença hepática parenquimatosa
ALDOLASE Músculo esqulético, coração Doenças musculares
AMILASE Glândulas salivares, pâncreas,
ovários
Doenças pancreáticas
Fosfatase ácida Próstata, hemácias Carcinoma da próstata
AST Fígado, músculo esquelético,
coração, rim, hemácias
Infarto do miocárdio, doença hepática
parenquimatosa, doença muscular
Colinesterase Fígado Envenenamento por inseticida
organofosforado, doenças
hepáticas parenquimatosa
Creatino quinase(CK) Músculo esquelético, cérebro,
coração, músculo liso
Infarto do miocárdio, doenças
musculares
Fosfatase alcalina
(FAL)
Fígado, osso, mucosa intestinal,
placenta, rim
Doenças ósseas, doenças
hepatobiliares
LDH Coração,fígado,músculo esquelético,
hemácias, plaquetas, linfonodos
Infarto do miocárdio, hemólise,
doenças hepáticas
parenquimatosa
•Enzimas Cardíacas : CPK, CKMB
•Gama glutamil transferase
Obstrução biliar intra ou pós hepática;
hepatite infecciosa;
•AMILASE
pancreatite aguda;derrame pleural;
caxumba; peritonite;
•Colinesterase
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  • 1.
  • 2. fígado  Maior órgão glandular;  Possui inúmeras funções metabólicas: síntese de proteínas e aa, uréia, bile, modificação de gorduras, glicólise, armazenamento de glicose, ciclo de Krebs, vitaminas, ferro, remoção de substâncias tóxicas-drogas.
  • 3. Funções • Armazenamento: glicogênio, triglicerídeos, vitaminas lipossolúveis, Fe, Cu. • Excretora: bile, colesterol, ácidos biliares • Defesa: células Kupffer (fagocitose) Fígado
  • 4. Provas de função hepática (TFH)  Bilirrubinas  albumina sérica  hemostasia (atividade protrombina, tempo tromboplastina, teste após vit K)  Enzimas › Aminotransferases › fosfatase alcalina › GGT Fígado
  • 5. Bili não conjugada ou indireta + Glicuronídeo Bili conjugada ou direta
  • 6.  BILI DIRETA : › EXCREÇÃO – URINA E FEZES › LIMIAR RENAL – 29 mg/100ml  Icterícia – Coloração visível de bilirrubina
  • 7.  HEMÓLISE - BI (não conjugada)aumentada  OBSTRUÇÃO BILE  PROBLEMAS DE CONJUGAÇÃO
  • 8.
  • 9. Enzimas Hepáticas  Enzimas: quando liberadas do fígado, tem acesso imediato à corrente sanguínea;  Enzimas hepáticas: ALT, AST, GGT, CHS, LD, GMD e ALP;  AST, ALT, GGT e CHS: identificam 95% das formas de lesão hepática.
  • 10.  Aminotransferases: ALT = TGP → mais específica AST = TGO → menos específica  Fosfatase alcalina  GGT = Gama glutamil transpeptidase
  • 11. Aminotransferases  ALT > AST: lesão mais extensa e menos profunda.  AST > ALT: maior gravidade da lesão - lesão mais profunda. AST ALT
  • 12. GGT e ALP  Avaliam a capacidade de excreção do fígado;  Associam-se a alterações hepatobiliares.
  • 13.  Icterícia: Hemólise (Formação)  Hipertensão portal  Insuficiência hepática
  • 14.  LESÃO HEPATOCELULAR – TGO, TGP AUMENTADOS  FAL – AUMENTO PRODUÇÃO DEVIDO A COLESTASE  GGT – MICROSSOMAL – COLESTASE (Sensível)  ALBUMINA – PRODUÇÃO DO FÍGADO (Hipoalbuminemia – doença grave de fígado)  TAP aumentado – doença grave do fígado  AFP – Ca fígado
  • 15.  Inflamação do fígado;  Período de incubação: 15 a 40 dias;  Período pré-ictérico: 5 dias (3 a 10 dias);  Manifestações clínicas: sintomas gastrintestinais, febre, calafrios e mal estar, aversão ao café e cigarro.
  • 16.  Leucopenia   da atividade enzimática;  AST e ALT  : mais de 10x os VR, geralmente mais de 20x.  ALP : menos de 3x os VR, alguns 5x (compressão dos canalículos);
  • 17. Hepatite Viral Aguda  Bilirrubinas: começam a  (período ictérico dura em média 4 semanas);  ALP: geralmente começa a  logo após o início da icterícia;  AST:  1 a 2 semanas pós pico;  Fase de convalescência: 4 a 6 semanas;  AST  ALT (altas atividades): evolução para a forma necrosante grave da hepatite;   GMD e  da CHS: severidade da lesão.
  • 18. Hepatite Crônica  Destruição lenta dos hepatócitos (regeneração/cicatrização-fibrose);  Manifestações clínicas: Inapetência, adinamia e icterícia (alguns casos ausente);  Aminotransferases:  habitualmente menos de 10x os VR (AST>ALT);  A HA pode evoluir para HC (6 meses);  Relatos: 15% dos pacientes com hepatite crônica ativa (período de agudização) apresenta aminotransferases com níveis maiores.
  • 19. Cirrose - Hepatopatia crônica  Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.  Etiologias: álcool, vírus da hepatite ou etiologia desconhecida, cirrose biliar primária, cirrose relacionada com doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de 1-antitripsina;
  • 20. Cirrose Hepática  Exibe uma grande variabilidade de alterações das provas hepáticas;  Transição da HC para cirrose:  quociente AST/ALT.
  • 21. Cirrose Alcoólica  Lesão hepatocelular aguda de grau leve a moderado;   4x as aminotransferases;   considerável de GGT;  ALP normal;  Bilirrubinas normais;  Decurso da doença: aminotransferases  (metabolização das enzimas).
  • 22. Tumores Hepáticos Carcinomas Hepatocelulares Primitivos  Processo crônico invasivo;  AST quase sempre maior que ALT;  LDH, ALP e GGT: valores elevados;  -feto proteína: + na maioria dos casos;  Padrão enzimático do fígado metastático: varia de acordo com o número e extensão das metástases.
  • 23. Hepatopatia Alcoólica  Alcoólatra sem cirrose;   de GGT;  AST > ALT;  Dano mitocondrial;  ALT se liga ao acetaldeído (o que dificulta a sua liberação para o sangue).
  • 24. DISTRIBUIÇÃO DAS ENZIMAS DE IMPORTÂNCIA DIAGNÓSTICA ENZIMA FONTES PRINCIPAIS APLICAÇÕES CLÍNICAS ALT Fígado, músculo esquelético, coração Doença hepática parenquimatosa ALDOLASE Músculo esqulético, coração Doenças musculares AMILASE Glândulas salivares, pâncreas, ovários Doenças pancreáticas Fosfatase ácida Próstata, hemácias Carcinoma da próstata AST Fígado, músculo esquelético, coração, rim, hemácias Infarto do miocárdio, doença hepática parenquimatosa, doença muscular Colinesterase Fígado Envenenamento por inseticida organofosforado, doenças hepáticas parenquimatosa Creatino quinase(CK) Músculo esquelético, cérebro, coração, músculo liso Infarto do miocárdio, doenças musculares Fosfatase alcalina (FAL) Fígado, osso, mucosa intestinal, placenta, rim Doenças ósseas, doenças hepatobiliares LDH Coração,fígado,músculo esquelético, hemácias, plaquetas, linfonodos Infarto do miocárdio, hemólise, doenças hepáticas parenquimatosa
  • 25. •Enzimas Cardíacas : CPK, CKMB •Gama glutamil transferase Obstrução biliar intra ou pós hepática; hepatite infecciosa; •AMILASE pancreatite aguda;derrame pleural; caxumba; peritonite;
  • 26. •Colinesterase Envenenamento por inseticidas •Fosfatase ácida câncer da próstata •Antígeno específico da Próstata Câncer da próstata