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Avaliação -  Participação – 1,0 - Questões – 2,0 - Prova – 7,0
Carboidratos em  Bioquímica Clínica
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Os carboidratos são divididos em três classes  principais: -  Monossacarídeos  - açúcares simples – consistem em uma única unidade de poliidroxialdeído ou cetona Mais abundante na natureza: glicose  Gliceraldeído Diidroxicetona
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Glicólise -  Do grego glykys  - doce, lysis – quebra Gliconeogênese É a formação de novas moléculas de glicose a partir de precursores não carboidratos Glicogênese  - É a síntese intracelular de glicogênio Glicogenólise  – é a quebra do glicogênio em moléculas de glicose.
Fase preparatória Fase de  pagamento hexoquinase Fofoexose isomerase Fosfofrutoquinase-1 aldolase isomerase Gliceraldeídp 3-fosfato desidrogenase Fosfoglicerato quinase Fosfoglicerato mutase enolase Piruvato quinase
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Regulação da Glicemia ,[object Object],Jejum 80 a 90 mg/100 ml de sangue Inanição Gliconeogênese do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1 dL = 100 mL
Mecanismos de Regulação da Glicemia Fígado Importante sistema tampão da glicemia Insulina Glucagon Importantes sistemas de controle por feedback Manter a concentração normal de glicose no sangue
Mecanismos de Ação da Insulina ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
[object Object]
Glucagon ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
Diabetes Melitus ,[object Object],Diabetes melitus tipo I (DMID)  Falta de secreção de insulina Diabetes melitus tipo II (DMNID)  Resistência à insulina Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos
[object Object],Resistência à insulina Deficiência no metabolismo da glicose Impedir a sua captação eficiente pela maioria das células do corpo Menor utilização de glicose pelas células Aumento da utilização de gorduras e proteínas Fisiopatologia
 
Diabete Melito Tipo I (DMID) ,[object Object],[object Object],Deficiência absoluta de insulina Relativa excreção excessiva de glucagon Lesão das células beta pancreáticas Infecções virais ou doenças auto-imunes Tendência hereditária à degeneração
Sintomatologia ,[object Object],Sintomas abruptos Hiperglicemia Utilização aumentada de gorduras para a obtenção de energia Cetoacidose Depleção das proteínas do organismo
Hiperglicemia ,[object Object],Utilização periférica de glicose diminuída Glicosúria (excreção de glicose em excesso na urina) Desidratação celular Diurese osmótica Poliúria (excreção excessiva de urina) Polidipsia (sede excessiva)  Lesão tecidual Glicosilação de proteínas
Cetoacidose ,[object Object],Cetogênese acelerada (síntese hepática de corpos cetônicos)  Desidratação celular Hálito cetônico (eliminação de corpos cetônicos no ar expirado) Acidose grave Cetonúria (excreção de corpos cetônicos na urina) + Morte Perda de peso, fadiga e  fraqueza Polifagia (fome intensa)
 
 
Muitos ácidos graxos Fígado  Triacilgliceróis Lipoproteínas plasmáticas (VLDL) Sangue Aumento do colesterol Arteriosclerose e outras lesões vasculares Glucagon – aumenta  a lipólise
Depleção de proteínas do organismo Incapacidade de utilizar glicose como fonte de energia Maior utilização e armazenamento diminuído de proteínas  Morte
Diabetes Melitus Tipo II (DMNID) ,[object Object],[object Object],[object Object],Redução da sensibilidade dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina Resistência à insulina Fatores Genéticos = Secundária à obesidade
Diminuição da utilização e armazenamento de carboidratos Hiperglicemia Aumento da concentração plasmática de insulina Diabético não-insulino-dependente Células beta funcionalmente ativas Secreção de insulina Regulação normal da glicose
Diabetes melitus tipo II  Secundária à obesidade Menor número de receptores de insulina Anormalidades das vias de sinalização Pessoas Obesas Resistência à insulina
Sintomatologia Ingestão de carboidratos Hiperglicemia leve Estágios avançados  Células beta disfuncionais Hiperglicemia acentuada Mesmos efeitos observados no diabetes melitus tipo I ,[object Object]
 
Diagnóstico ,[object Object],[object Object],[object Object],80 a 90 mg/100 ml Acima de 110 mg/100 ml  normal anormal Níveis plasmáticos de insulina  Muito baixos ou indetectáveis Muito altos ou normal Diabete melito tipo I Diabete melito tipo II
Exames Laboratoriais ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Exames Laboratoriais
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Hipoglicemia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Tratamento ,[object Object],Administração de insulina  Metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas mais normal possível Insulina Regular Ação de 3 a 8 horas Precipitada com zinco ou com derivados protéicos ,[object Object],Dose única Doses adicionais (refeições)
[object Object],Dietas e  prática de exercícios físicos Perda de peso Diminuir a resistência à insulina Fármacos Tiazolidinedionas e a metformina Aumentar a sensibilidade à insulina Sulfoniluréias Estimular a produção aumentada de insulina  pelo pâncreas Estágios mais tardios Administração de insulina
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Carboidratos

  • 1. Avaliação - Participação – 1,0 - Questões – 2,0 - Prova – 7,0
  • 2. Carboidratos em Bioquímica Clínica
  • 3.
  • 4. Os carboidratos são divididos em três classes principais: - Monossacarídeos - açúcares simples – consistem em uma única unidade de poliidroxialdeído ou cetona Mais abundante na natureza: glicose Gliceraldeído Diidroxicetona
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. Glicólise - Do grego glykys - doce, lysis – quebra Gliconeogênese É a formação de novas moléculas de glicose a partir de precursores não carboidratos Glicogênese - É a síntese intracelular de glicogênio Glicogenólise – é a quebra do glicogênio em moléculas de glicose.
  • 11. Fase preparatória Fase de pagamento hexoquinase Fofoexose isomerase Fosfofrutoquinase-1 aldolase isomerase Gliceraldeídp 3-fosfato desidrogenase Fosfoglicerato quinase Fosfoglicerato mutase enolase Piruvato quinase
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. Mecanismos de Regulação da Glicemia Fígado Importante sistema tampão da glicemia Insulina Glucagon Importantes sistemas de controle por feedback Manter a concentração normal de glicose no sangue
  • 16.
  • 17.  
  • 18.
  • 19.
  • 20.  
  • 21.
  • 22.
  • 23.  
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.  
  • 29.  
  • 30. Muitos ácidos graxos Fígado Triacilgliceróis Lipoproteínas plasmáticas (VLDL) Sangue Aumento do colesterol Arteriosclerose e outras lesões vasculares Glucagon – aumenta a lipólise
  • 31. Depleção de proteínas do organismo Incapacidade de utilizar glicose como fonte de energia Maior utilização e armazenamento diminuído de proteínas Morte
  • 32.
  • 33. Diminuição da utilização e armazenamento de carboidratos Hiperglicemia Aumento da concentração plasmática de insulina Diabético não-insulino-dependente Células beta funcionalmente ativas Secreção de insulina Regulação normal da glicose
  • 34. Diabetes melitus tipo II Secundária à obesidade Menor número de receptores de insulina Anormalidades das vias de sinalização Pessoas Obesas Resistência à insulina
  • 35.
  • 36.  
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
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  • 47.
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