O documento discute o diabetes, com foco na função e ação da insulina e do glucagon no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. Também aborda os tipos de diabetes, alterações metabólicas, exames, causas, tratamento e a síntese de corpos cetônicos.

1. DIABETES:
HÁLITO DE MAÇÃ
APODRECIDA

2. PÂNCREAS
o Divisão anatômica
 Ácinos pancreáticos
•suco pancreático
 Ilhotas de Langerhans
•células alfa, beta e delta

4. FUNÇÃO ENDÓCRINA:
- INSULINA -
 Células beta
 Síntese
 Efeitos metabólicos

6. Insulina: hormônio HIPOGLICEMIANTE
 Ações associadas à abundância de energia
 Anabolismo
Efeitos no metabolismo:
 Carboidratos
 Lipídeos
 Proteínas

7. CARBOIDRATOS
 Aumenta número de receptores GLUT-2
 Aumenta captação de glicose
 Síntese de glicogênio
 Estimula Glicólise
 Nota: células nervosas, eritrócitos, rins, intestino
e cristalino NÃO são insulino-dependentes

8. LIPÍDEOS
 Reduz uso de gorduras
 Reduz formação de corpos cetônicos por
β-oxidação
 Estimula captação de lipídeos por tecido adiposo
 Estimula síntese de ácidos graxos

9. PROTEÍNAS
 Estimula transporte de aminoácidos
 Aumenta processo de transcrição e de
tradução
 Estimula Gliconeogênese
 Inibe catabolismo de proteínas

10. AÇÃO CELULAR DA INSULINA
1. Insulina – Receptor
2. Fosforilação
3. Ativação da Tirosina quinase
4. IRS (Substrato do Receptor de Insulina)
5. Regulação das funções metabólicas

12. A INSULINA ATUA ESTIMULANDO OU
INIBINDO A SÍNTESES DE METABÓLICOS
ESTIMULAÇÃO INIBIÇÃO
 Captação de glicose  Gliconeogênese
 Síntese de glicogênio  Glicogenólise
 Síntese proteica  Lipólise
 Síntese de ácidos
graxos

13. SECREÇÃO DE INSULINA
Estimulada por:
 Alimentação
 ↑ ATP
 Fechamento dos
canais de Na+ e K+
(células beta)
 Abertura dos canais
de Cálcio (células beta)

14. GLUCAGON
 Sintetizado pelas células alfa
 Hormônio antagônico à insulina
 Hiperglicemiante

15. REGULAÇÃO METABÓLICA PELO
GLUCAGON
ESTIMULAÇÃO INIBIÇÃO
 Glicogenólise  Glicólise
 Gliconeogênese  Lipólise
 Cetogênese  Glicogênese
 Captaçãode
aminoácidos

16. CRITÉRIOS PARA DIAGNOSTICAR A
DIABETES
 Existem 4 critérios
 Hemoglobina Glicada (A1C)
 Glicemia em jejum
 Glicemia pós-prandial*
 Glicemia ao acaso **
*Durante teste oral e tolerância à glicose usando 75g de
glicose em água.
**Na presença de sintomas clássicos de hiperglicemia

17. Sintomas Clássicos de Diabetes Mellitus:
•Poliúria
•Polidipsia
•Perda não-explicada de peso

18. HEMOGLIBINA GLICADA
o Glicação
Ligação de glicose a proteínas de forma não-enzimática e irreversível
 Alteração da carga elétrica de proteínas
• Rigidez
• ↓Funcionalidade proteica

19. HBA1C E DIABETES
 Averiguar adesão de diabéticos ao
tratamento
 Reflete o índice glicêmico médio
 Últimos 2 a 4 meses
Hb – célula lábil

20. DIABETES MELLITUS
oAlteração metabólica
 Ausência de secreção de insulina
 Diminuição da sensibilidade tecidual à
insulina
o Fatores associados:
 Auto-imune
 Pancreatite (litíase biliar)
 Patógenos
 Estilo de vida
 Hereditariedade

21. o Sintomas Gerais
Poliúria
Polidipsia
Glicosúria
Retinopatia (visão turva)
Deficiência de cicatrização
Hálito cetônico
Distúrbios renais
o Tipos de Diabetes
 Tipo 01(DM1) e tipo 02 (DM2)

22. ALTERAÇÕES METABÓLICAS DA DIABETES
Hiperglicemia e Hipoinsulinemia
 Estimulados
 Lipólise*
 Cetogênese
 Glicogenólise
 Gliconeogênese
 Inibidos
 Glicólise
 Lipogênese
*↑ácidos graxos livres = ↑ risco de Aterosclerose

23. EXAMES
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
• Glicose em jejum Além de glicose e de
• Glicose pós-prandial insulina...
• Pesquisa de glicose na • Urina Rotina
urina • Proteinúria
• Dosagem de insulina • Creatinina Sérica
• Anticorpos (anti- • Microalbuminúria
insulina; anti-GAD; • TSH
anti-IA2; anti-IA2B)

25. CAUSAS
Genéticas e Ambientais
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
• Auto-imune • Secreção insuficiente
(anti-GAD,anti-insulina) de insulina
• Hereditariedade
• Resistência à insulina
• Infecções Virais
(dengue,citomegalovírus)
• Obesidade
• Sedentarismo
• Câncer
*Diabetes juvenil *Geralmente após 40
(cerca de 14 anos de anos de idade
idade)

26. RESISTÊNCIA À INSULINA
 Pré-receptor
Ex.:
• Alteração na produção ou na
estrutura da insulina;
•Ação de anticorpo anti-insulina
 Receptor
Ex.: Alteração estrutural do
receptor ou quantidade Insuficiente
de receptores
 Pós-receptor
Ex.: Deficiência na cascata de
atividade do hormônio

27. TRATAMENTO
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
• Insulina injetável • Hipoglicemiantes
(Detemir, Glargina) orais
• Dieta alimentar (sulfonilureia, biguani
• Exercícios físicos das)
• Dieta alimentar
• Exercícios Físicos
• Cirurgia Bariátrica

28. SÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS
 Local: Fígado
 A partir de Acetil CoA da degradação de ácidos
graxos
 Importância
• Hidrossolúveis (fácil transporte)
• Reduzem proteólises no jejum
prolongado
• Utilizados em situações hipoglicêmicas
• Podem ser metabolizados pelo SNC

29. Síntese ocorre em 3 ETAPAS
*Formação do D-3-Hidroxibutírico (4 ETAPAS)
**Descarboxilação do Acetoacetato é espontânea

30. DIABETES E CORPOS CETÔNICOS
 ↓energia disponível induz via alternativa
 ↓insulina: ↑lipólise ↑ácidos graxos livres
↑síntese de corpos cetônicos
* Degradação dos Corpos Cetônicos produz
intermediários do Ciclo de Krebs
 Diabetes: ↓glicólise ↓ Ciclo de Krebs
 Cetonemia (acidose sanguínea)