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Diabetes Mellitus Biologia e Genética  Aplicada à psicologia Profª. Patrícia Freitas
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Pâncreas Órgão acessório do trato digestório Função Localização Glândula Mista Porção Exócrina Porção Endócrina Tipos de células Células  α , Células  β , Células  δ
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Anatomia Interna  do Pâncreas – 3D
Diabetes Mellitus Distúrbio na concentração sérica de glicose; O organismo não libera ou não utiliza de modo adequado a insulina; Concentração sérica normal: 70 – 100 mg/dl. Insulina: O que é? Função.
Tipos de Diabetes Dois tipos: Diabetes tipo I ou diabetes mellitus insulino-dependentes (DMID); Diabetes tipo II ou diabetes mellitus não insulino-dependentes (DMNID)
Diabetes tipo I - DMID Pouca ou nenhuma produção de insulina; Necessária a aplicação de insulina; Acomete menos de 10% dos pacientes; Autoimune em 95% dos casos; Como acontece: Anticorpos contra as células-beta; Insulite nas ilhotas de Langerhans
Diabetes tipo II –  DMNID Forma mais comum da doença; Acomete 80 a 90 % dos pacientes diabéticos; Sintomas “silenciosos”; Diagnóstico; Células –  β  funcionais; Fatores genéticos; Não há vírus ou anticorpos auto-imunes envolvidos; Alterações metabólicas mais leves.
Diferenças DMID DMNID Faixa etária Infância ou puberdade Após 35 anos Estado nutricional Frequentemente desnutrido Obesidade usualmente presente Prevalência 10-20% dos casos 80-90% dos casos Predisposição genética Moderada Intensa Defeito/Deficiência Células- β  destruídas e sem produção de insulina Resistência a insulina ou c élulas  β  incapazes de produzir insulina em quantidade suficiente Cetose Comum Rara  Insulina Plasmática Baixa a ausente Normal a elevada Complicações agudas Cetoacidose Coma hiperosmolar Resposta a drogas hipoglicemiantes orais Não responde Responde Tratamento com Insulina Sempre necessário Geralmente não necessário
Sintomas
Período pós prandial
 
Captação Glicose  pelas células Glicose absorvida no intestino Veia-porta hepática Glicose liberada para o sangue Insulina liga-se aos receptores presentes na membrana plasmática Insulina é ativada e liberada no sangue Glicose se liga ao Glut e entra na célula Na célula a glicose participa das vias metabólicas para produzir Energia Glicose é convertida em ATP e usada como fonte de energia
 
Efeitos da Insulina Estimula a captação de glicose pelas células; Estimula o armazenamento de glicogênio hepático e muscular; Estimula o síntese de proteínas e ácidos graxos. Com isso há queda gradual da glicemia que estimula as células  α -pancreáticas a liberarem o glucagon.
Glucagon Hormônio de ação antagônica à insulina; Efeitos: Estimular a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos; Estimular a glicogenólise e  Estimular a glicogênese.
Conseqüências da não captação de glicose
Não captação de glicose Falta de energia a nível celular Polifagia Fadiga Perda de Peso Glicosúria Poliúria Polidipsia Diurese osmótica Hiperglicemia Degradação triglicerídeos e gliconeogênese Corpos Cetônicos Cetoacidose
Conseqüências da não  captação de glicose Perda de peso; Fadiga; Poliúria; Polidipsia; Turvação da visão; Cicatrização precária; Infecções recorrentes Complicações tardias: Doenças vasculares; Doença coronariana; Retinopatia; Nefropatia; Neuropatia periférica; Neuropatia autonômica; Cetoacidose diabética; Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não-cetótica
Atenção...
Complicações tardias
Complicações ? Eis o resultado... A patogênese das complicações crônicas do diabetes é multifatorial, envolvendo fatores genéticos e metabólicos. Nas várias complicações diabéticas 3 mecanismos podem estar envolvidos: ↑  glicação de proteínas; ↑  atividade da via do poliol; Alterações hemodinâmicas
Complicações Tardias São elas: Retinopatia Nefropatia Neuropatia
Retinopatia Diabéticas As mais freqüentes nos adultos são as por diabetes e por hipertensão arterial,e uma complicação grave, evolui lentamente, os diabéticos têm 25 vezes mais chances de se tornarem cegos do que os não diabéticos.  É devido ao nível elevado de glicose no sangue, que danifica os vasinhos dos olhos, Os vasos sangüíneos danificados podem deixar vazar líquidos ou sangrar, fazendo com que a retina inche e a visão fique desfocada. Há dois estágios principais da retinopatia diabética:  não proliferativo  proliferativo
Nefropatia Diabética É a doença renal que resulta das lesões provocadas pela Diabetes Mellitus.  É causada pelo controle inadequado da glicemia, pela obesidade e pela pressão arterial elevada.  A nefropatia diabética determina-se através de uma análise feita à urina. Esta é obrigatória em todos os diabéticos adultos e em qualquer criança ou jovem com mais de cinco anos de diabetes e deve ser realizada pelo menos uma vez por ano.  Estima-se que entre 30% a 50% dos pacientes com diabetes do tipo 1 e de 20 a 30% do tipo 2 apresentem algum grau de problema no rim depois de 10 a 20 anos do aparecimento da doença, de 8 a 20% das pessoas que fazem diálise perderam a função do rim por causa do diabetes. O tratamento é o controle estrito da hipertensão arterial, controle da glicemia e controle através de fármacos.
Neuropatia Diabética É causada por uma redução do fluxo sangüíneo ou por níveis elevados de açúcar no sangue, A alta taxa de glicemia lesa as bainhas de mielina, resultando em atraso ou cessação na comunicação entre os neurônios  O início dos sintomas começa 10 ou 20 anos depois do diagnóstico de diabetes, os primeiros sintomas são formigamento ou dormência nos pés, pernas, braços ou mãos, a neuropatia pode prejudicar a comunicação entre o cérebro e os músculos e órgãos, causando dores que enfraquecem o corpo, o que no final pode levar à perda da sensibilidade naquela região. A neuropatia não causa apenas novos problemas de saúde, ela também agrava as complicações já existentes e pode até interferir na vida sexual.
 
Atividade física X  Paciente diabético Obesidade e sedentarismo contribuem para a resistência à insulina. Sensibilidade à insulina aumenta com a atividade física. As atividades físicas aumentam o número de transportadores de glicose.
Atividade Física pode ajudar o diabético a: Queimar o excesso de glicose circulante; Melhorar o condicionamento físico; Manter o corpo em forma; Manter o ritmo cardíaco e a pressão arterial baixa; Manter o nível normal de triglicerídeos no sangue; Tornar-se mais sensível a insulina; Manter uma circulação normal e eficaz nos pés. Atividade física X  Paciente diabético
Perguntas
Referências BAYNES , J.;DOMINICZAK, M.H. Bioquímica Medica. 1ed., São Paulo:Manole,2000. NELSON , DL.;COX, M.M. Lehninger Princípios de Bioquímica. 3ed., São Paulo: Sarvier, 2002. DEVLIN , T.M. Manual de Bioquímica com Correlações Clinicas. 5ed., São Paulo: Edgard Blucger, 2002.  BRAGA , W.R.C.  Enciclopédia da saúde:  diabetes mellitus. Vol.3, Rio de Janeiro: Editora Médica e Científica Ltda., 2002. CHAMPE , P. HARVEY, R.A.  Bioquímica ilustrada . 2ª ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997. NETTINA , S.M.  Prática de enfermagem.  7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. SPENCE , A.P.  Anatomia humana básica . 2ª ed. São Paulo: Manole, 1991.
Obrigado...  E lembrem-se a Diabetes é uma doença silenciosa...  Cuidem-se!

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Seminário diabetes mellitus

  • 1.  
  • 2. Diabetes Mellitus Biologia e Genética Aplicada à psicologia Profª. Patrícia Freitas
  • 4. Pâncreas Órgão acessório do trato digestório Função Localização Glândula Mista Porção Exócrina Porção Endócrina Tipos de células Células α , Células β , Células δ
  • 5. Anatomia Interna do Pâncreas
  • 6. Anatomia Interna do Pâncreas – 3D
  • 7. Diabetes Mellitus Distúrbio na concentração sérica de glicose; O organismo não libera ou não utiliza de modo adequado a insulina; Concentração sérica normal: 70 – 100 mg/dl. Insulina: O que é? Função.
  • 8. Tipos de Diabetes Dois tipos: Diabetes tipo I ou diabetes mellitus insulino-dependentes (DMID); Diabetes tipo II ou diabetes mellitus não insulino-dependentes (DMNID)
  • 9. Diabetes tipo I - DMID Pouca ou nenhuma produção de insulina; Necessária a aplicação de insulina; Acomete menos de 10% dos pacientes; Autoimune em 95% dos casos; Como acontece: Anticorpos contra as células-beta; Insulite nas ilhotas de Langerhans
  • 10. Diabetes tipo II – DMNID Forma mais comum da doença; Acomete 80 a 90 % dos pacientes diabéticos; Sintomas “silenciosos”; Diagnóstico; Células – β funcionais; Fatores genéticos; Não há vírus ou anticorpos auto-imunes envolvidos; Alterações metabólicas mais leves.
  • 11. Diferenças DMID DMNID Faixa etária Infância ou puberdade Após 35 anos Estado nutricional Frequentemente desnutrido Obesidade usualmente presente Prevalência 10-20% dos casos 80-90% dos casos Predisposição genética Moderada Intensa Defeito/Deficiência Células- β destruídas e sem produção de insulina Resistência a insulina ou c élulas β incapazes de produzir insulina em quantidade suficiente Cetose Comum Rara Insulina Plasmática Baixa a ausente Normal a elevada Complicações agudas Cetoacidose Coma hiperosmolar Resposta a drogas hipoglicemiantes orais Não responde Responde Tratamento com Insulina Sempre necessário Geralmente não necessário
  • 14.  
  • 15. Captação Glicose pelas células Glicose absorvida no intestino Veia-porta hepática Glicose liberada para o sangue Insulina liga-se aos receptores presentes na membrana plasmática Insulina é ativada e liberada no sangue Glicose se liga ao Glut e entra na célula Na célula a glicose participa das vias metabólicas para produzir Energia Glicose é convertida em ATP e usada como fonte de energia
  • 16.  
  • 17. Efeitos da Insulina Estimula a captação de glicose pelas células; Estimula o armazenamento de glicogênio hepático e muscular; Estimula o síntese de proteínas e ácidos graxos. Com isso há queda gradual da glicemia que estimula as células α -pancreáticas a liberarem o glucagon.
  • 18. Glucagon Hormônio de ação antagônica à insulina; Efeitos: Estimular a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos; Estimular a glicogenólise e Estimular a glicogênese.
  • 19. Conseqüências da não captação de glicose
  • 20. Não captação de glicose Falta de energia a nível celular Polifagia Fadiga Perda de Peso Glicosúria Poliúria Polidipsia Diurese osmótica Hiperglicemia Degradação triglicerídeos e gliconeogênese Corpos Cetônicos Cetoacidose
  • 21. Conseqüências da não captação de glicose Perda de peso; Fadiga; Poliúria; Polidipsia; Turvação da visão; Cicatrização precária; Infecções recorrentes Complicações tardias: Doenças vasculares; Doença coronariana; Retinopatia; Nefropatia; Neuropatia periférica; Neuropatia autonômica; Cetoacidose diabética; Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não-cetótica
  • 24. Complicações ? Eis o resultado... A patogênese das complicações crônicas do diabetes é multifatorial, envolvendo fatores genéticos e metabólicos. Nas várias complicações diabéticas 3 mecanismos podem estar envolvidos: ↑ glicação de proteínas; ↑ atividade da via do poliol; Alterações hemodinâmicas
  • 25. Complicações Tardias São elas: Retinopatia Nefropatia Neuropatia
  • 26. Retinopatia Diabéticas As mais freqüentes nos adultos são as por diabetes e por hipertensão arterial,e uma complicação grave, evolui lentamente, os diabéticos têm 25 vezes mais chances de se tornarem cegos do que os não diabéticos. É devido ao nível elevado de glicose no sangue, que danifica os vasinhos dos olhos, Os vasos sangüíneos danificados podem deixar vazar líquidos ou sangrar, fazendo com que a retina inche e a visão fique desfocada. Há dois estágios principais da retinopatia diabética: não proliferativo proliferativo
  • 27. Nefropatia Diabética É a doença renal que resulta das lesões provocadas pela Diabetes Mellitus. É causada pelo controle inadequado da glicemia, pela obesidade e pela pressão arterial elevada. A nefropatia diabética determina-se através de uma análise feita à urina. Esta é obrigatória em todos os diabéticos adultos e em qualquer criança ou jovem com mais de cinco anos de diabetes e deve ser realizada pelo menos uma vez por ano. Estima-se que entre 30% a 50% dos pacientes com diabetes do tipo 1 e de 20 a 30% do tipo 2 apresentem algum grau de problema no rim depois de 10 a 20 anos do aparecimento da doença, de 8 a 20% das pessoas que fazem diálise perderam a função do rim por causa do diabetes. O tratamento é o controle estrito da hipertensão arterial, controle da glicemia e controle através de fármacos.
  • 28. Neuropatia Diabética É causada por uma redução do fluxo sangüíneo ou por níveis elevados de açúcar no sangue, A alta taxa de glicemia lesa as bainhas de mielina, resultando em atraso ou cessação na comunicação entre os neurônios O início dos sintomas começa 10 ou 20 anos depois do diagnóstico de diabetes, os primeiros sintomas são formigamento ou dormência nos pés, pernas, braços ou mãos, a neuropatia pode prejudicar a comunicação entre o cérebro e os músculos e órgãos, causando dores que enfraquecem o corpo, o que no final pode levar à perda da sensibilidade naquela região. A neuropatia não causa apenas novos problemas de saúde, ela também agrava as complicações já existentes e pode até interferir na vida sexual.
  • 29.  
  • 30. Atividade física X Paciente diabético Obesidade e sedentarismo contribuem para a resistência à insulina. Sensibilidade à insulina aumenta com a atividade física. As atividades físicas aumentam o número de transportadores de glicose.
  • 31. Atividade Física pode ajudar o diabético a: Queimar o excesso de glicose circulante; Melhorar o condicionamento físico; Manter o corpo em forma; Manter o ritmo cardíaco e a pressão arterial baixa; Manter o nível normal de triglicerídeos no sangue; Tornar-se mais sensível a insulina; Manter uma circulação normal e eficaz nos pés. Atividade física X Paciente diabético
  • 33. Referências BAYNES , J.;DOMINICZAK, M.H. Bioquímica Medica. 1ed., São Paulo:Manole,2000. NELSON , DL.;COX, M.M. Lehninger Princípios de Bioquímica. 3ed., São Paulo: Sarvier, 2002. DEVLIN , T.M. Manual de Bioquímica com Correlações Clinicas. 5ed., São Paulo: Edgard Blucger, 2002. BRAGA , W.R.C. Enciclopédia da saúde: diabetes mellitus. Vol.3, Rio de Janeiro: Editora Médica e Científica Ltda., 2002. CHAMPE , P. HARVEY, R.A. Bioquímica ilustrada . 2ª ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997. NETTINA , S.M. Prática de enfermagem. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. SPENCE , A.P. Anatomia humana básica . 2ª ed. São Paulo: Manole, 1991.
  • 34. Obrigado... E lembrem-se a Diabetes é uma doença silenciosa... Cuidem-se!