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Patologia da Bexiga
• Anormalidades congênitas
– Divertículos
– Extrofia da bexiga
– Refluxo vésico-ureteral
– Úraco persistente
• Inflamações
– Cistites agudas
– Cistites crônicas
• Neoplasias
– Benignas
– Malignas
Divertículos
• Bolsas saculares
(diâmetro entre 1 a 5 ou 10
cm)
• Focos de estase urinária
• Predispõem a infecções e cálculos
vesicais
CONGÊNITOSCONGÊNITOS
FalhaFalha focalfocal dada musculaturamusculatura normalnormal
90%90% casoscasos:: ângulosângulos
superioressuperiores dodo trtríígonogono,, prpróóximoximo
aosaos oriforifíícioscios uretraisuretrais
ObstruObstruççãoão durantedurante oo
desenvolvimentodesenvolvimento
ADQUIRIDOSADQUIRIDOS (30(30 homenshomens : 1: 1 mulhermulher))
Ex.:Ex.: HiperplasiaHiperplasia dada prpróóstatastata ouou
neoplasianeoplasia
ObstruObstruççãoão dodo fluxofluxo urinurinááriorio
EspessamentoEspessamento muscularmuscular dada
paredeparede vesicalvesical
PressãoPressão intravesicalintravesical elevadaelevada
EvaginaEvaginaççãoão dada paredeparede ((formaformaççãoão
dede divertdivertíículosculos))
Anormalidades congênitasAnormalidades congênitas
Extrofia da Bexiga
•• FalhaFalha dodo desenvolvimentodesenvolvimento dada paredeparede anterioranterior
inferior doinferior do abdomeabdome ee dada bexigabexiga
•• 80% dos80% dos casoscasos -- sexosexo masculinomasculino
•• AssociaAssocia--se ase a outrasoutras malformamalformaççõesões (ex:(ex:
criptorquidiacriptorquidia))
•• MucosaMucosa vesicalvesical expostaexposta podepode sofrersofrer
metaplasiametaplasia glandularglandular colônicacolônica ee infecinfecççõesões
Refluxo vésico- ureteral
• Anomalia mais comum e séria
• Fator contributivo para infecções e cicatrizes renais
Úraco parcial ou totalmente pérvio
(persistente)
• Úraco totalmente pérvio: um trato urinário que liga a
bexiga ao umbigo
• Úraco parcial:
• Parte central persistente: pode dar origem a cisto do
úraco (revestido por urotélio ou epitélio metaplásico)
• Regressão incompleta da extremidade vesical:
Divertículo do úraco
• É o distúrbio mais comum desse órgão
• Secundária à infecção da bexiga na maioria dos casos
• Fatores relacionados:
Sexo: Mais comum em mulheres (uretra curta)
No sexo masculino é mais comum em crianças e idosos
Obstrução à saída da bexiga ( ex.: H.N.P.)
Cálculos vesicais , Tumores
Diabete melito
Imunodeficiência
Instrumentação ou cateterismo
Radioterapia ou Quimioterapia
– Sintomas
• Polaciúria (micção a cada 15 a 20 minutos)
• Dor abdominal baixa (região vesical ou suprapúbica)
• Disúria (dor ou queimação à micção)
Doenças Inflamatórias da
Bexiga: Cistites
Doenças Inflamatórias da Bexiga:
Cistites
• Cistites agudas: edema e infiltrado neutrofílico
• Cistites crônicas:
– Inespecífica: infiltrado inflamatório mononuclear e fibrose
– Granulomatosas (tuberculose, fungos e outras)
– Formas especiais de cistites
Cistites Agudas e Crônicas
• Agentes etiológicos
– Bactérias coliformes
(Escherichia coli, Proteus, Klebisiella e enterobacter)
Causa mais comum (85%)
– Tuberculose
(Mycobacterium tuberculosis)
Secundária à tuberculose renal
– Fungos
(Cândida albicans, Criptococos)
Pacientes imunossuprimidos
– Esquistossomose
(Schistosoma haematobium)
Comum em paises do Oriente Médio
– Vírus (adenovírus)
– Chlamydia
– Mycoplasma
– Quimioterapia
Drogas antitumorais citotóxicas
Cistite hemorrágica
– Radioterapia
Cistite por radiação
Cistites - Morfologia
• Outras formas de apresentação
– Edematosa (bolhosa)
– Polipóide
– Supurativa
– Hemorrágica
– Ulcerativa
– Folicular
– Eosinofílica
Formas Especiais de Cistites
• Cistite intersticial
• Malacoplaquia
• Cistite glandular
• Cistite cística
Cistite intersticial
• Forma persistente e dolorosa
• Mais frequente em mulheres
• Inflamação e fibrose de todas as camadas
da parede vesical
• Fase tardia exibe ulceração (Úlcera de Hunner)
• Presença de mastócitos
• Etiologia desconhecida (auto-imune?)
Malacoplaquia
(do Grego: malakos = mole; plax = placa)
• Etiologia desconhecida
• Preponderância feminina
• Todas as faixas etárias (5ª a 7ª décadas)
• Associada a infecção do trato urinário por E. coli
• Pacientes imunossuprimidos, com infecções
crônicas ou câncer
• 50% dos casos ocorrem na bexiga
Malacoplaquia
Morfologia
Acúmulos de macrófagos espumosos com
citoplasma eosinofílico contendo grânulos PAS
positivos (fagossomas com restos
bacterianos), além de concreções
mineralizadas laminadas - Corpúsculos de
Michaelis Gutman ( Von Kossa + )
Cistite Cística
– Pequenos cistos salientes na mucosa, que contém líquido aquoso,
viscoso ou amarelado
– Os cistos originam-se dos ninhos de Brunn
Cistite Glandular
– O epitélio de revestimento do cisto sofre metaplasia para epitelio
colunar e/ou metaplasia intestinal
– Risco aumentado de desenvolver adenocarcinoma
Tumores da bexiga
• A bexiga é o local mais comum de neoplasia do
trato urinário
• A maioria é classificada microscopicamente
como neoplasia de células transicionais
(uroteliais)
• A maioria dos tumores é cancerosa, mas o grau
de malignidade varia, dependendo do estágio
clínico e graduação histológica da neoplasia
Neoplasias
UroteliaisUroteliais
90%90%
AdenocarcinomaAdenocarcinoma ee
CaCa escamososescamosos
5%5%
NãoNão epiteliaisepiteliais
5%5%
Tumores Benignos
• Epiteliais
– Papiloma de células uroteliais
• Variante rara (1% ou menos dos tumores da bexiga)
• Pacientes mais jovens
• Tumor com eixo conjuntivo fibrovascular isolado (papilas
digitiformes individuais) revestido por urotélio de espessura
e orientação normal
– Medem entre 0,5 a 2,0cm
• Não epiteliais
– Raros
– Neoplasias mesenquimais (ubíguas)
• Ex:. Leiomiomas, Schwannomas, hemangiomas, etc...
Tumores Malignos
Primários
Secundários
EpiteliaisEpiteliais
(carcinomas)(carcinomas)
NãoNão epiteliaisepiteliais
(Sarcomas)(Sarcomas)
Carcinomas doCarcinomas do
colocolo ee corpocorpo
uterinouterino,, prpróóstatastata
ee retoreto
CARCINOMAS
TIPOS HISTOLÓGICOS: Freqüência
Urotelial 92%
Epidermóide 6-7%
Adenocarcinoma 0,5-2%
Indiferenciado <1%
NEOPLASIAS EPITELIAIS MALIGNAS
DA BEXIGA: classificação da
OMS(simplificada)1. Carcinoma urotelial
2. Carcinoma epidermóide
3. Adenocarcinoma
4. Ca. de pequenas células
neuroendócrino
5. Ca. indiferenciado
NEOPLASIAS UROTELIAIS DA BEXIGA:
classificação da OMS (simplificada)
- Carcinoma urotelial infiltrante
. Subtipos: com diferenciação escamosa, com
diferenciação glandular, com diferenciação
trofoblástica, dentre outros
- Tumores uroteliais não invasivos
. Carcinoma Urotelial in situ
. Carcinoma urotelial papilífero não-invasivo de alto
grau
. Carcinoma urotelial papilífero não-invasivo de
baixo grau
. Neoplasia urotelial papilífera de baixo potencial
maligno
. Papiloma urotelial
Carcinoma Urotelial
Epidemiologia
• Homens > mulheres (3:1)
• Idade: 50 - 80 anos
• Maior freqüência em indivíduos brancos e urbanos
• Fumo (aumenta o risco em 3 a 7 vezes)
• Diversos agentes carcinógenos
Carcinoma Urotelial: Agentes
Carcinógenos
• Tabaco
• Drogas
– Fenilcetina
– Ciclofosfamida
• Ocupacional
– Benzidina
– Arilaminas
– Nitrosaminas
– Outros
• Infecções
– S.hematobium
Aminas aromáticas
• Aminas aromáticas empregadas em indústrias
de tintas, couro, borracha, têxteis e gráficas
• Estudo epidemiológico realizado no Japão
demonstrou que 5,9% dos trabalhadores
expostos à
• O tempo de exposição ao agente carcinogênico
nestes pacientes variou entre 6 e 28 anos e o
período de latência (início da exposição e
aparecimento do tumor) oscilou entre 5 e 45
anos.
OMS,OMS, OrganizaOrganizaççãoão Mundial deMundial de SaSaúúdede; ISUP,; ISUP, InternacionalInternacional Society ofSociety of
Urological Pathology.Urological Pathology.
Graduação dos Tumores
Uroteliais (de Células
Transicionais)
Consenso ISUP1998 / OMS 2004
Papiloma urotelial
Neoplasia urotelial papilífera de baixo
potencial maligno (NUBPM)
Carcinoma urotelial papilífero de baixo grau
Carcinoma urotelial papilífero alto grau
NEOPLASIA UROTELIAL DA BEXIGA:
Graduação histológica
Atipia nuclear Figuras de mitose
NUBPM Leve Raras
Ca Baixo grau Leve a Moderada Mais do que
ocasionais
Ca Alto grau Intensa Freqüentes
(inclusive focal)
NEOPLASIAS DA BEXIGA:
estadiamento (sistema TNM)
Tis ca. urot. "in situ" plano
Ta ca. urot. Papilífero não invasivo
T1 infiltra o conjuntivo da mucosa
T2 infiltra a camada muscular própria
T3 infiltra o tecido adiposo perivesical
T4 infiltra órgãos vizinhos
TaTa T1T1 T2T2 T3T3
Carcinoma Urotelial
Informações importantes
• Menos de 10% Ca de baixo grau são invasivos, mas até 80% dos
Ca de alto grau são invasivos.
• A maioria dos tumores papilares é de baixo grau e surge das
paredes lateral ou posterior da base da bexiga.
• Os cânceres papilares e exofíticos tendem a ser mais diferenciados,
enquanto os tumores infiltrantes são normalmente mais
anaplásicos.
• Pacientes com tumores uroteliais apresentam uma tendência a
desenvolver novos tumores após a excisão e as recorrências
podem exibir um grau mais elevado.
• A maioria dos carcinomas invasivos surge de lesões planas de ca
“in situ” e não de ca papilares não invasivos.
Carcinoma de Células
Transicionais da Bexiga
• Fatores relacionados com a probabilidade de
extensão e recidiva do tumor:
– Tamanho grande
– Estágio alto
– Grau alto
– Presença de tumores múltiplos
– Invasão vascular ou linfática
– Displasia urotelial, inclusive carcinoma “in
situ”, em outros pontos da bexiga
ADENOCARCINOMA DA BEXIGA
1. Adenocarcinoma primário (raro: 0,5 a 2% dos tumores ):
Originário do úraco ( 20 a 40 % dos Adenoca.)
Associado a cistite glandular
2-Carcinoma urotelial com diferenciação glandular (mais
freqüente)
3. Adenocarcinoma secundário:
Retossigmóide
Próstata
Trato genital feminino
ADENOCARCINOMAS DA
BEXIGA
Variantes (OMS)
Adenocarcinomas, S.O.E.
Entéricos (Tipo colônico)
Células em anel de sinete
Mucinoso
Células claras
Hepatoide
Misto
Carcinoma Epidermóide da Bexiga
• 3 a 7% dos cânceres vesicais
• Predominam no sexo feminino na proporção 3:2
• Principalmente na quinta e sexta década de vida
• É mais frequente nos países onde a infecção pelo Schistossoma
haematobium é endêmica
• Associados a irritações e infecções crônicas da bexiga
• Metaplasia escamosa do urotélio vesical não tumoral é comum
• São profundamente invasivos
Carcinomas deCarcinomas de ccéélulaslulas transicionaistransicionais mistosmistos comcom ááreasreas dede
carcinomacarcinoma epidermepidermóóideide sãosão maismais frequentesfrequentes queque osos
carcinomascarcinomas epidermepidermóóidesides purospuros..
Patologia do Pênis
• Anomalias congênitas
– Hipospádias
– Epispádias
– Fimose
• Inflamações
– Postites, balanites e balanopostites
– D.S.T.
• Tumores
– Benignos
– Malignos
Hipospádia
(do Grego: Spadan = abertura)
• Abertura na face ventral
• 1 em 300 meninos nascidos vivos
• Mais comum que a epispádia (abertura na face dorsal
- 1 em 117.000 nascidos vivos)
• Quando o óstio anormal:
– É constrito - obstrução do trato urinário
– Situa-se próximo a base do pênis - ejaculação prejudicada ou
impedida - esterilidade masculina
Hipospádias
Critérios de
diagnóstico
1. Meato urinário
ventral.
2. Ausência de artéria
frénular.
3. Ausência parcial de
corpo esponjoso.
4. Prepúcio bífido.
5. Encurvamento
ventral.
Fimose
• Refere-se a incapacidade congênita ou
adquirida de retrair o prepúcio
– Óstio pequeno demais para permitir retração
– Interfere na limpeza e permite o acúmulo de
secreção e detritos (esmegma) embaixo do
prepúcio
• favorece infecções secundárias
• maior exposição a carcinógenos
AA fimosefimose adquiridaadquirida éé secundsecundááriaria aa episepisóódiosdios repetidosrepetidos dede infecinfecççãoão queque
produzemproduzem cicatrizes docicatrizes do anelanel dodo prepprepúúciocio
ParafimoseParafimose -- QuandoQuando umum prepprepúúciocio fimfimóóticotico éé retraretraíídodo àà forforççaa causandocausando
constricconstricççãoão ee tumefatumefaççãoão dolorosadolorosa dada glandeglande impedindoimpedindo oo seuseu retornoretorno
Doenças Inflamatórias
• Postites: inflamação do prepúcio
• Balanites: inflamação da glande
• Balanopostites
– Inespecíficas
• Bactérias anaeróbias
• Gardnerella
• Bactérias piogênicas
• Cândida albicans
– Sexualmente transmissíveis
• Sífilis (treponema pallidum)
• Gonorréia (Neisseria gonorrhoeae)
• Cancróide (Hemophilus ducreyi)
• Linfogranuloma venéreo (chlamydia trachomatis)
• Herpes genital (H.S.V.2)
• Infecção por HPV
Tumores
• Benignos
– Condiloma acuminado
• Malignos
– Primários
• Carcinoma “in situ”
• Carcinoma invasivo
– Carcinoma epidermóide
– Carcinoma verrucoso
• Melanoma
• Sarcomas
– Secundários (raros)
• Metástases de carcinomas de próstata,
bexiga, retossigmóide e rim
Condiloma Acuminado
(Verruga venérea)
• Tumor benigno causado por HPV
– tipos 6 e 11
• Lesões exofíticas que podem se originar no pênis ou
períneo
– Locais de preferência: sulco balonoprepucial
– Face interna do prepúcio
• Coilocitose: efeito citopático do HPV
• Imuno-histoquímica (antígeno do HPV)
• Hibridização molecular “in situ” (genoma do HPV)
• PCR “in situ” (genoma do HPV)
Indicações Clínicas para a
Genotipagem do HPV:
• Controle da persistência do HPV
• Identificar mulheres acima de 30 anos com
resultado citológico de ASC-US
• Identificar o genótipo viral em pacientes com
positividade para HPV de alto risco
• Acompanhamento pós-tratamento de NIC ou
NIP
Carcinoma “in situ”
• Alterações citológicas de malignidade (atipias, mitoses) confinadas ao
epitélio
• Pode evoluir para carcinoma invasor
• Três apresentações clínicas:
– Doença de Bowen
• Placa branca acinzentada na pele do pênis e escroto (geralmente solitária)
• Idade: > 35 anos
• Cerca de 10% dos casos tornam-se invasor
– Eritroplasia de Queyrat
• Placa vermelho-brilhante, aveludada na glande e prepúcio (única ou múltiplas)
– Papulose Bowenóide
• Múltiplas pápulas violáceas sobre o corpo do pênis
Papulose Bowenóide
• Pápulas violáceas sobre o corpo do pênis
• Faixa etária 3ª e 4ª décadas
• Sexualmente transmissíveis
– Antígeno do H.P.V. tipo 16
– Parceiras com Neoplasia intra-epitelial cervical
• É o 3º membro da família do carcinoma escamoso "in situ"
• Quase nunca se transforma em carcinoma invasivo
• Regridem espontâneamente ou após terapia tópica
Carcinoma Epidermóide do pênis
• Epidemiologia
– Incidência:
• USA: 1% de todos os cânceres em homens
• África, Ásia e América do Sul: 10 a 20%
– Idade: 40 a 70 anos
– Circuncisão confere proteção:
• Menor incidência em judeus e muçulmanos
– Fimose (em cerca de 50% dos pacientes)
• Acúmulo de esmegma
– HPV (detectado em cerca de 50% dos pacientes,
principalmente o tipo 16, porém também o tipo 18)
– Fumo: aumenta o risco
Carcinoma Epidermóide do
Pênis
• Morfologia
– Tumores
• Exofíticos
• Planos
• Ulcerados
– Localizações preferenciais
• Glande
• Frênulo
• Prepúcio
• Sulco balanoprepucial
• Corpo
– Graduação histológica: bem, moderado
ou pouco diferenciado
Carcinoma do Pênis
– Evolução Clínica
• Crescimento lento, indolores
– Metástases locais
• Linfonodos inguinais e ilíacos
– Prognóstico
• Sobrevida em 5 anos:
– Tu limitado sem comprometimento linfonodal: 66%
– Presença de metástases para linfonodo: 27%
Carcinoma verrucoso
(Condiloma gigante de Buschke-Löwenstein)
• Variante do carcinoma epidermóide com baixo potencial maligno
• Tumor exofítico de células escamosas citologicamente semelhantes
ao condiloma maligno (invasão local profunda)
• São maiores que os condilomas acuminados, localmente invasivos e
raramente enviam metástase.
• HPV tipos 6 e 11
CARCINOMA DO PÊNIS
ESTADIAMENTO ( T.N.M.)
• Tis Carcinoma”in situ”
• Ta Carcinoma verrucoso
• T1 tu invade o conjuntivo subepitelial
• T2 tu invade o corpo esponjoso ou
cavernoso
• T3 tu invade uretra ou próstata
• T4 tu invade outras estruturas adjacentes
Patologia dos Testículos
• Anomalias congênitas
– Criptorquidia
– Sinorquismo (fusão dos testículos)
– Ausência de um ou ambos
– Cistos
• Alterações regressivas
– Atrofia
– Infertilidade
• Inflamações
– Inespecíficas
– Específicas
• Transtornos vasculares
– Torção
• Tumores
Criptorquidismo
FalênciaFalência nana descidadescida completacompleta de umde um testtestíículoculo parapara
suasua posiposiççãoão normalnormal dentrodentro dodo escrotoescroto
4% dos neonatos masculinos são criptorquídicos (na maioria desses
casos, o testículo desce no 1º ano de vida, restando menos de 0,4%)
Em 25% dos casos pode ser bilateral
Criptorquidia
Morfologia
• As alterações histológicas nos testículos mal
posicionados se iniciam precocemente aos 2
anos de idade
• Bloqueio no desenvolvimento de células
germinativas associado a hialinização e
espessamento da membrana basal dos
túbulos seminíferos
• Devido a atrofia tubular progressiva, os
testículos que sofrem criptorquidia são
reduzidos em tamanho e firmes devido a
fibrose
Alterações Regressivas
• Causas:
1. Arterosclerose com estreitamento do suprimento sangüíneo →
idade avançada
2. Estágio final de uma orquite inflamatória
3. Criptorquidia
4. Hipoptuitarismo
5. Desnutrição generalizada ou caquexia
6. Irradiação
7. Uso prolongado de hormônios femininos (ex.: Tratamento de
Ca de próstata)
8. Atrofia por exaustão (estímulo persistente por altos níveis de
F.S.H)
AtrofiaAtrofia
• Alterações morfológicas que podem ser observadas:
– Imaturidade estrutural dos túbulos seminíferos
– Espermatogênese diminuída
– Parada da maturação de células germinativas
– Perda intratubular de células germinativas
– Aplasia de células germinativas (células de Sertoli apenas)
– Fibrose peritubular e tubular
Alterações Regressivas
InfertilidadeInfertilidade
InflamaçõesTuberculoseTuberculose
QuaseQuase invariavelmenteinvariavelmente
iniciainicia nono epidepidíídimodimo
ee podepode sese disseminardisseminar
parapara oo testtestíículoculo
(infl.(infl. GranulomatosaGranulomatosa
caseosacaseosa))
CaxumbaCaxumba
20% a 30% de20% a 30% de envolvimentoenvolvimento
testiculartesticular emem homenshomens ppóóss
ppúúberesberes..
AA orquiteorquite intersticialintersticial agudaaguda
sese desenvolvedesenvolve cercacerca de 1de 1
semanasemana
apapóóss oo inicioinicio dodo inchainchaççoo dasdas
parparóótidastidas
SSíífilisfilis
OsOs testtestíículosculos sãosão geralmentegeralmente
envolvidosenvolvidos primeiroprimeiro pelapela
infecinfecççãoão
MorfologiaMorfologia::
ProduProduççãoão dede gomasgomas
InflamaInflamaççãoão intersticialintersticial
DifusaDifusa ((linflinfóócitoscitos ee
plasmplasmóócitoscitos))
ee endarteriteendarterite obliteranteobliterante
OrquiteOrquite
granulomatosagranulomatosa
(auto(auto imuneimune))
•• HomensHomens dede meiameia idadeidade
•• Massa testicularMassa testicular maciamacia dede
ininííciocio ssúúbitobito ((simulandosimulando
um tumor)um tumor)
•• ÀÀss vezesvezes associadaassociada aa febrefebre
•• GranulomasGranulomas dentrodentro dosdos
ttúúbulosbulos seminseminííferosferos
Transtornos Vasculares
Torção
• É vista na adolescência
• Dor testicular de início abrupto
• Resulta de um defeito anatômico
bilateral no qual o testículo
apresenta mobilidade aumentada
(“badalo de sino”)
• As alterações morfológicas variam
de congestão intensa a infarto
hemorrágico
Neoplasias
Tumores não germinativos: 5%
(Estroma ou cordão espermático)
TumoresTumores dede ccéélulaslulas germinativasgerminativas::
•• SEMINOMATOSOSSEMINOMATOSOS
•• NÃO SEMINOMATOSOSNÃO SEMINOMATOSOS
LinfomasLinfomas: 5%: 5%
TumoresTumores dede ccéélulaslulas
germinativasgerminativas: 90%: 90%
Classificação histológica das
neoplasias testiculares (O.M.S.
simplificada)• Tumores de células germinativas
Tumores com um só tipo histológico ( 40%)
Seminoma
Seminoma espermatocítico
Carcinoma embrionário
Tu. do saco vitelino
Coriocarcinoma
Teratoma
Tumores com mais de um tipo histológico ( 60%)
• Tumores dos cordões sexuais e do estroma gonadal
Tu. de células de Leydig
Tu. de células de Sertoli
Tu. de células da granulosa
Tumores combinados
Tumores não classificados
• Tumores combinados de células germinativas e dos cordões sexuais e do
estroma gonadal
Gonadoblastoma
NEOPLASIAS DO TESTÍCULO:
Idade preferencial
0 10 20 30 40 50 60 70
GG
SESE
T puroT puro
TSV puroTSV puro
CSEGCSEG
LLG-germinativas; SE-seminoma espermatocítico; T-
teratoma; TSV-tumor do saco vitelino; CSEG-
neoplasias dos cordões sexuais e estroma gonadal;
L-linfoma
CONDIÇÕES
PREDISPONENTES DE
NEOPLASIA TESTICULAR
Criptorquidia
Tumor testicular pregresso
História familiar
Síndrome feminilização testicular
Disgenesia gonadal
Criptorquidia
– 10% dos casos de tumores testiculares
– Quanto mais alta a localização do testículo não
descido (intra-abdominal X inguinal) maior é o risco
de desenvolvimento de câncer
CONDIÇÕES
PREDISPONENTES DE
NEOPLASIA TESTICULAR
Síndrome de feminização testicular
– Indivíduos geneticamente do sexo masculino, mas com fenótipo feminino
– Prevalência varia de 1 caso em 2.000 até 62.400 pessoas
– Níveis séricos de testosterona normal (ou quase), entretanto os órgãos alvos
não respondem devido a ausência total ou parcial de receptores androgênicos
– Familiar, com possível herança ligada ao cromossomo X ou autossômica
dominante limitada ao sexo masculino
– Geralmente diagnosticada na puberdade quando se investiga amenorréia
– Em cerca de 5% dos pacientes ocorre transformação maligna e o seminoma é o
câncer mais comum
CONDIÇÕES
PREDISPONENTES DE
NEOPLASIA TESTICULAR
Disgenesia testicular
• Síndrome de Klinefelter
– Hipogonadismo, quando existe dois ou mais cromossomos X e um ou mais
cromossomos Y (em 82% dos casos, o cariotipo é 47, XXY)
– 1 em 500 nascimentos masculinos vivos
– Raramente pode ser diagnósticada antes da puberdade, uma vez que as
anormalidades testiculares não se desenvolvem antes
– Formato do corpo eunucóides, com pernas anormalmente longas, testículos
atrofiados, pênis pequeno e ausência das caracteristicas masculinas secundárias
(como voz grossa, barba e distribuição masculina de pêlos pubianos)
– Várias doenças associadas como Ca de mama, tumores de células germinativas
extra gonadais e doenças auto-imune (ex.:LES)
CONDIÇÕES
PREDISPONENTES DE
NEOPLASIA TESTICULAR
• Fatores genéticos
– Nenhum padrão de herança bem definido
– Predisposição familiar (irmãos de indivíduos afetados apresentam um risco 10
vezes maior que a população geral)
– Alterações genômicas são certamente importantes na patogênese dos cânceres
testiculares
– Um isocromossoma do braço curto do cromossoma 12 i (12p) é encontrado em
quase todos os tumores de células germinativas
– Em cerca de 10% dos casos nos quais i(12p) não é detectado, material genético
extra derivado de 12p é encontrado em outros cromossomos
– Dosagem de genes localizados em 12p é crítica para a patogênese dos tumores
de células germinativas e diversos genes candidatos foram identificados, incluindo
um gene novo DAD-R, que impede a apoptose
CONDIÇÕES
PREDISPONENTES DE
NEOPLASIA TESTICULAR
TUMORES TESTICULARES
GERMINATIVOS:
Histogênese (modelo novo)
GG NITNIT SS CECE
TSVTSV
CCCC
TT
NIT: neoplasiaNIT: neoplasia intratubularintratubular
Neoplasia Intra-Tubular (NIT) de Células
Germinativas
• É vista adjacente a todos os tumores de células germinativas em adultos
(exceto no seminoma espermatocítico e em cistos dermóides)
• É visto em tumores pediátricos (teratomas, tumores do saco vitelino)
• É encontrada com alta frequência nas seguintes condições: Criptorquidia,
tumores de células germinativas anteriores, forte história familiar de tumor
de células germinativas, síndrome de insensibilidade a androgênios e
síndrome de disgenesia gonadal
• Se não tratada progride para tumor de células germinativas invasivo em
aproximadamente 50% dos casos em 5 anos
• A NIT de células germinativas pode ser tratada com radioterapia (baixas
doses) que destrói as células germinativas, mas mantém a produção de
androgênios
Seminomas
(Tipos)
SeminomaSeminoma éé oo tipotipo maismais comumcomum de tumorde tumor germinativogerminativo (50%)(50%)
Anaplásico 5%
Espermatocítico
5%
ClCláássicossico
90%90%
Seminoma Clássico
• Massa sólida branco-acinzentada, lobulada, geralmente
sem hemorragia, ou cistificação. Pode ocorrer focos de
necrose amarelada
• Em 50% dos casos o testículo inteiro é substituído pelo
tumor (podendo atingir 10 vezes o tamanho do testículo
normal)
• Túnica albugínea geralmente não é penetrada
• É raro comprometimento do epidídimo e cordão espermático
Seminoma do Tipo Clássico
• Células grandes, uniformes, redondas ou
poliédricas com citoplasma claro e núcleo
central com um ou dois nucléolos
proeminentes e cromatina granular
grosseira
• PAS +
– Fosfatase alcalina placentária +
• 15% dos casos contém
sinciciotrofoblastos (Beta-HGG+)
• O estroma é variável, geralmente com
faixas fibrosas criando lóbulos e
abundante infiltrado inflamatório
linfocitário (T)
• Alguns casos apresentam granulomas
com células gigantes
Seminomas
• Metástases mais comuns ocorrem em linfonodos lombares ao
nível das artérias espermáticas
• Metástases hematogênicas atingem preferencialmente pulmões
e fígado ( tardias)
• São muito sensíveis a quimio e radioterapias
• Tem excelente prognóstico quando não associado a outros
tipos histológicos
• Sobrevida em 5 anos após orquiectomia é de 99% para
tumores confinados ao testículo e de 70 a 89% para aqueles
com metástases
Seminoma Espermatocítico
• É um tumor distinto clínica e histologicamente
• Representam 1 a 2% de todas as neoplasias de células germinativas
• Ocorrem em homens mais velhos (média de 52 anos)
• Crescimento lento que raramente produz metástase
• Prognóstico é excelente
• Macroscopicamente tende a ser maior que o seminoma clássico e
apresenta superfície de corte acinzentada, macia, com aspecto edemaciado
ou gelatinoso, às vezes com cistos mucoides
Seminoma Espermatocítico
• Compõem-se de 3 populações de células neoplásicas:
– Células de tamanho médio (15 a 18µm) que são mais numerosas,
contendo núcleo redondo e citoplasma eosinofílico. Em algumas células
a cromatina é semelhante àquela vista na fase meiótica de
espematócitos não neoplásicos
– Células menores (6 a 8 µm), com escasso citoplasma eosinofílico
(semelhante a espermatócitos secundários)
– Células grandes (50 a 100 µm) salpicadas, uninucleadas ou
multinucleadas,
• Não há infiltrado linfocitário ou reação granulamatosa
Carcinoma Embrionário
• É o 2°tumor germinativo puro mais frequente.
(15 a 35% dessas neoplasias)
• Mais frequente entre os 20 e os 35 anos de
idade
• Em geral é menos volumoso e mais agressivo
do que o seminoma
• Associação com criptorquidia é menos frequente
do que no seminoma
• Macroscopia:
• Tumor geralmente não substitui todo o
testículo
– A superfície de corte tem aspecto menos
homogêneo que o seminoma, com áreas de
hemorragia e necrose
– A túnica albuginea e o epidídimo são
invadidas em 20% dos casos
Carcinoma Embrionário
• As células crescem em padrões alveolares ou tubulares, às
vezes com estruturas papilares
• As células neoplásicas apresentam uma aparência epitelial e
são grandes e anaplásicas com núcleos hipercromáticos e
nucleólos proeminentes
• As bordas celulares são mal definidas
• Pleomorfismo celular e mitoses são mais proeminentes
Tumor do Saco Vitelino
• É o tumor testicular mais comum em crianças até os 3 anos de idade
• Neste grupo etário apresenta um bom prognóstico
• Em adultos: Ocorrem em combinação com outros tipos histológicos (Ca
embrionário). A forma pura deste tumor é rara
• A maioria dessas neoplasias produz α feto-proteína, que pode ser dosada no
soro dos pacientes
((Tumor deTumor de seioseio endodendodéérmicormico ouou carcinomacarcinoma embrionembrionááriorio infantilinfantil))
MassasMassas lobuladaslobuladas malmal definidasdefinidas, com, com
superfsuperfííciecie dede cortecorte homogêneahomogênea,, brancobranco--
amareladaamarelada, com, com focosfocos dede cistificacistificaççõesões ee
hemorragiahemorragia
Tumor do Saco Vitelino
• Células cubóides ou alongadas com um padrão reticular, além
de microcistos e estruturas papilares, em meio a estroma
mixóide
• Em cerca de 50% dos tumores podem ser vistas estruturas
semelhantes a seios endodérmicos (corpos de Schiller-Duval)
– Centro mesodérmico com um capilar central e uma camada
celular parietal e uma visceral semelhantes a glomérulos
primitivos
– Glóbulos eosinofílicos (positivos para AFP e α1A-T) são
encontrados dentro e fora do citoplasma
AA presenpresenççaa de AFPde AFP nasnas ccéélulaslulas tumoraistumorais éé
altamentealtamente caractercaracteríísticastica
Coriocarcinoma
• É uma forma altamente maligna de tumor
testícular, que representa a diferenciação extra-
embrionária de células germinativas em
componentes da placenta (sinciotrofoblasto e
citotrofoblasto)
• Sua forma pura é rara (menos de 1%), sendo
mais comuns em tumor misto
• Nódulo pequeno e indolor, com superfície de
corte necrótica e hemorrágica
• Tumores contém 2 tipos celulares:
– Sinciciotrofoblastos são células gigantes
multinucleadas com núcleos
hipercromáticos irregulares, citoplasma
vacualizado (Beta-HCG+)
• Citotrofoblastos são células poligonais com
núcleos hipercromáticos redondos e citoplasma
claro
Teratoma
• São tumores de células germinativas
caracterizados por tecidos derivados de mais de
uma camada germinativa
• Ocorrem em qualquer idade (desde a infância
até a idade adulta)
– 50% dos tumores germinativos em lactentes e
crianças
– 3% dos tumores germinativos em adultos
– Sua frequência em combinação com outros tipos
histológicos é de cerca de 45%
• Geralmente são tumores grandes (de 5 a 10 cm
de diâmetro) e são classificados como teratoma
maduro, teratoma imaturo e teratoma com
transformação maligna
• Em crianças: teratomas diferenciados maduros
geralmente se comportam como tumores
benignos
• Um homem pós-púbero: todos os teratomas são
considerados malignos e capazes de
comportamento metastático, independente de
conterem elementos maduros ou imaturos
Tumores Mistos
• Cerca de 60% dos tumores
testiculares são compostos de mais
de um dos padrões puros
• As misturas mais comuns são:
1. Teratoma com carcinoma
embrionário e tumor do saco
vitelino
2. Carcinoma embrionário e
seminoma
3. Teratoma e carcinoma embrionário
Disseminações dos
Tumores Testiculares
• Linfáticas
– Linfonodos retroperitoniais
– Linfonodos mediastinais
– Linfonodos supraclaviculares
• Hematogênicas
– Pulmões
– Fígado
– Cérebro
– Ossos
AA histologiahistologia dasdas metmetáástasesstases podepode ààss vezesvezes serser
diferentediferente daqueladaquela dada lesãolesão testicular.testicular.
Ex.: CarcinomaEx.: Carcinoma embrionembrionááriorio apresentarapresentar umum quadroquadro
teratomatosoteratomatoso nosnos depdepóósitossitos secundsecundááriosrios;;
TeratomaTeratoma apresentaapresenta focosfocos dede coriocarcinomacoriocarcinoma nosnos linfonodoslinfonodos
Tumores Testiculares
Características Clínicas
• Duas categorias:
– Seminoma → excelente prognóstico → 99% de cura
– Tumores de células germinativas não seminomatosos (NSGCT) → 90% dos pacientes
podem atingir remissão completa com quimioterapia agressiva
• Marcadores tumorais:
Alfa-fetoproteína → elevação em tumor do saco vitelino
Beta-HCG - elevação em coriocarcinoma
Desidrogenase lática (LDH) → grau de elevação correlaciona à massa de células tumorais
e os níveis dessa enzima fornecem ferramenta para investigar o tamanho tumoral
AvaliaAvaliaççãoão dasdas massasmassas testicularestesticulares
EstadiamentoEstadiamento
MonitoramentoMonitoramento dada respostaresposta terapêuticaterapêutica
NEOPLASIAS DE TESTÍCULO:
Estadiamento (TNM)
pTis Neoplasia intratubular
pT1 Limitado ao testículo e epidídimo,
sem invasão vascular/linfática
pT2 Limitado ao testículo e epidídimo,
com invasão vascular/linfática ou
túnica vaginal
pT3 Cordão espermático
pT4 Escroto
Tumores do Estroma Gonodal
• Tumores de células de Leydig
(intersticiais)
– 1-3% das neoplasias testiculares
– Surgem em qualquer idade; dois grupos
etários:
• Meninos com mais de 04 anos
• Homens entre 20 e 60 anos
– Podem elaborar androgênios ou
combinação de androgênios e estrogênios
– A apresentação mais comum é tumefação
testicular e ginecomastia (em 15% dos
casos)
– Cerca de 10% dos tumores são invasivos e
produzem metástases
•• Macro:Macro: NNóódulosdulos circunscritoscircunscritos pequenospequenos
(1 a 5cm),(1 a 5cm), ssóólidoslidos,, amareladosamarelados
•• Micro:Micro: CCéélulaslulas grandesgrandes,, poligonaispoligonais, com, com
abundanteabundante citoplasmacitoplasma granulargranular
eosinofeosinofíílicolico,, podendopodendo aparentaraparentar grânulosgrânulos
liplipíídicosdicos,, vacvacúúolosolos,, pigmentopigmento
lupofuscinalupofuscina ouou cristalcristalóóidesides dede ReinkeReinke
Tumores do Cordão-Sexual
• Tumores de células de Sertoli (Androblastoma)
– Correspôndem a menos de 1% das neoplasias
testiculares
• São mais infrequêntes do que os de células de
Leydig e 20% são malígnos
– Geralmente essas neoplasias desenvolvem-se nas
primeiras quatro décadas
– Alguns induzem alterações endocrinológicas
Linfoma Testicular
• É a causa mais comum de neoplasia testicular em
homens acima de 60 anos
• Tipo histológico, linfoma difuso de grande células
• Prognóstico ruim
Patologia dos Anexos Testiculares
• Coleção de líquido seroso no saco
escrotal(túnica vaginal)
• É a causa mais comum de tumefação escrotal
• São congênitas ou adquiridas (distúrbio
inflamatório do epidídimo ou testículo)
HidroceleHidrocele
EspermatoceleEspermatocele
AumentoAumento ccíísticostico dosdos ductosductos eferenteseferentes ouou dosdos
ductosductos dada reterete testestestes
AA presenpresenççaa dede espermatozoideespermatozoide nono llííquidoquido
diferenciadiferencia esseesse aumentoaumento ccíísticostico dede umauma
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VaricoceleVaricocele
VarizesVarizes dodo plexoplexo pampiniformepampiniforme

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Anormalidades da Bexiga: Cistites, Tumores e Congênitos

  • 1. Patologia da Bexiga • Anormalidades congênitas – Divertículos – Extrofia da bexiga – Refluxo vésico-ureteral – Úraco persistente • Inflamações – Cistites agudas – Cistites crônicas • Neoplasias – Benignas – Malignas
  • 2. Divertículos • Bolsas saculares (diâmetro entre 1 a 5 ou 10 cm) • Focos de estase urinária • Predispõem a infecções e cálculos vesicais CONGÊNITOSCONGÊNITOS FalhaFalha focalfocal dada musculaturamusculatura normalnormal 90%90% casoscasos:: ângulosângulos superioressuperiores dodo trtríígonogono,, prpróóximoximo aosaos oriforifíícioscios uretraisuretrais ObstruObstruççãoão durantedurante oo desenvolvimentodesenvolvimento ADQUIRIDOSADQUIRIDOS (30(30 homenshomens : 1: 1 mulhermulher)) Ex.:Ex.: HiperplasiaHiperplasia dada prpróóstatastata ouou neoplasianeoplasia ObstruObstruççãoão dodo fluxofluxo urinurinááriorio EspessamentoEspessamento muscularmuscular dada paredeparede vesicalvesical PressãoPressão intravesicalintravesical elevadaelevada EvaginaEvaginaççãoão dada paredeparede ((formaformaççãoão dede divertdivertíículosculos)) Anormalidades congênitasAnormalidades congênitas
  • 3. Extrofia da Bexiga •• FalhaFalha dodo desenvolvimentodesenvolvimento dada paredeparede anterioranterior inferior doinferior do abdomeabdome ee dada bexigabexiga •• 80% dos80% dos casoscasos -- sexosexo masculinomasculino •• AssociaAssocia--se ase a outrasoutras malformamalformaççõesões (ex:(ex: criptorquidiacriptorquidia)) •• MucosaMucosa vesicalvesical expostaexposta podepode sofrersofrer metaplasiametaplasia glandularglandular colônicacolônica ee infecinfecççõesões
  • 4. Refluxo vésico- ureteral • Anomalia mais comum e séria • Fator contributivo para infecções e cicatrizes renais Úraco parcial ou totalmente pérvio (persistente) • Úraco totalmente pérvio: um trato urinário que liga a bexiga ao umbigo • Úraco parcial: • Parte central persistente: pode dar origem a cisto do úraco (revestido por urotélio ou epitélio metaplásico) • Regressão incompleta da extremidade vesical: Divertículo do úraco
  • 5. • É o distúrbio mais comum desse órgão • Secundária à infecção da bexiga na maioria dos casos • Fatores relacionados: Sexo: Mais comum em mulheres (uretra curta) No sexo masculino é mais comum em crianças e idosos Obstrução à saída da bexiga ( ex.: H.N.P.) Cálculos vesicais , Tumores Diabete melito Imunodeficiência Instrumentação ou cateterismo Radioterapia ou Quimioterapia – Sintomas • Polaciúria (micção a cada 15 a 20 minutos) • Dor abdominal baixa (região vesical ou suprapúbica) • Disúria (dor ou queimação à micção) Doenças Inflamatórias da Bexiga: Cistites
  • 6. Doenças Inflamatórias da Bexiga: Cistites • Cistites agudas: edema e infiltrado neutrofílico • Cistites crônicas: – Inespecífica: infiltrado inflamatório mononuclear e fibrose – Granulomatosas (tuberculose, fungos e outras) – Formas especiais de cistites
  • 7. Cistites Agudas e Crônicas • Agentes etiológicos – Bactérias coliformes (Escherichia coli, Proteus, Klebisiella e enterobacter) Causa mais comum (85%) – Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) Secundária à tuberculose renal – Fungos (Cândida albicans, Criptococos) Pacientes imunossuprimidos – Esquistossomose (Schistosoma haematobium) Comum em paises do Oriente Médio – Vírus (adenovírus) – Chlamydia – Mycoplasma – Quimioterapia Drogas antitumorais citotóxicas Cistite hemorrágica – Radioterapia Cistite por radiação
  • 8. Cistites - Morfologia • Outras formas de apresentação – Edematosa (bolhosa) – Polipóide – Supurativa – Hemorrágica – Ulcerativa – Folicular – Eosinofílica
  • 9. Formas Especiais de Cistites • Cistite intersticial • Malacoplaquia • Cistite glandular • Cistite cística
  • 10. Cistite intersticial • Forma persistente e dolorosa • Mais frequente em mulheres • Inflamação e fibrose de todas as camadas da parede vesical • Fase tardia exibe ulceração (Úlcera de Hunner) • Presença de mastócitos • Etiologia desconhecida (auto-imune?)
  • 11. Malacoplaquia (do Grego: malakos = mole; plax = placa) • Etiologia desconhecida • Preponderância feminina • Todas as faixas etárias (5ª a 7ª décadas) • Associada a infecção do trato urinário por E. coli • Pacientes imunossuprimidos, com infecções crônicas ou câncer • 50% dos casos ocorrem na bexiga
  • 12. Malacoplaquia Morfologia Acúmulos de macrófagos espumosos com citoplasma eosinofílico contendo grânulos PAS positivos (fagossomas com restos bacterianos), além de concreções mineralizadas laminadas - Corpúsculos de Michaelis Gutman ( Von Kossa + )
  • 13. Cistite Cística – Pequenos cistos salientes na mucosa, que contém líquido aquoso, viscoso ou amarelado – Os cistos originam-se dos ninhos de Brunn Cistite Glandular – O epitélio de revestimento do cisto sofre metaplasia para epitelio colunar e/ou metaplasia intestinal – Risco aumentado de desenvolver adenocarcinoma
  • 14. Tumores da bexiga • A bexiga é o local mais comum de neoplasia do trato urinário • A maioria é classificada microscopicamente como neoplasia de células transicionais (uroteliais) • A maioria dos tumores é cancerosa, mas o grau de malignidade varia, dependendo do estágio clínico e graduação histológica da neoplasia
  • 16. Tumores Benignos • Epiteliais – Papiloma de células uroteliais • Variante rara (1% ou menos dos tumores da bexiga) • Pacientes mais jovens • Tumor com eixo conjuntivo fibrovascular isolado (papilas digitiformes individuais) revestido por urotélio de espessura e orientação normal – Medem entre 0,5 a 2,0cm • Não epiteliais – Raros – Neoplasias mesenquimais (ubíguas) • Ex:. Leiomiomas, Schwannomas, hemangiomas, etc...
  • 18. CARCINOMAS TIPOS HISTOLÓGICOS: Freqüência Urotelial 92% Epidermóide 6-7% Adenocarcinoma 0,5-2% Indiferenciado <1%
  • 19. NEOPLASIAS EPITELIAIS MALIGNAS DA BEXIGA: classificação da OMS(simplificada)1. Carcinoma urotelial 2. Carcinoma epidermóide 3. Adenocarcinoma 4. Ca. de pequenas células neuroendócrino 5. Ca. indiferenciado
  • 20. NEOPLASIAS UROTELIAIS DA BEXIGA: classificação da OMS (simplificada) - Carcinoma urotelial infiltrante . Subtipos: com diferenciação escamosa, com diferenciação glandular, com diferenciação trofoblástica, dentre outros - Tumores uroteliais não invasivos . Carcinoma Urotelial in situ . Carcinoma urotelial papilífero não-invasivo de alto grau . Carcinoma urotelial papilífero não-invasivo de baixo grau . Neoplasia urotelial papilífera de baixo potencial maligno . Papiloma urotelial
  • 21. Carcinoma Urotelial Epidemiologia • Homens > mulheres (3:1) • Idade: 50 - 80 anos • Maior freqüência em indivíduos brancos e urbanos • Fumo (aumenta o risco em 3 a 7 vezes) • Diversos agentes carcinógenos
  • 22. Carcinoma Urotelial: Agentes Carcinógenos • Tabaco • Drogas – Fenilcetina – Ciclofosfamida • Ocupacional – Benzidina – Arilaminas – Nitrosaminas – Outros • Infecções – S.hematobium
  • 23. Aminas aromáticas • Aminas aromáticas empregadas em indústrias de tintas, couro, borracha, têxteis e gráficas • Estudo epidemiológico realizado no Japão demonstrou que 5,9% dos trabalhadores expostos à • O tempo de exposição ao agente carcinogênico nestes pacientes variou entre 6 e 28 anos e o período de latência (início da exposição e aparecimento do tumor) oscilou entre 5 e 45 anos.
  • 24. OMS,OMS, OrganizaOrganizaççãoão Mundial deMundial de SaSaúúdede; ISUP,; ISUP, InternacionalInternacional Society ofSociety of Urological Pathology.Urological Pathology. Graduação dos Tumores Uroteliais (de Células Transicionais) Consenso ISUP1998 / OMS 2004 Papiloma urotelial Neoplasia urotelial papilífera de baixo potencial maligno (NUBPM) Carcinoma urotelial papilífero de baixo grau Carcinoma urotelial papilífero alto grau
  • 25. NEOPLASIA UROTELIAL DA BEXIGA: Graduação histológica Atipia nuclear Figuras de mitose NUBPM Leve Raras Ca Baixo grau Leve a Moderada Mais do que ocasionais Ca Alto grau Intensa Freqüentes (inclusive focal)
  • 26. NEOPLASIAS DA BEXIGA: estadiamento (sistema TNM) Tis ca. urot. "in situ" plano Ta ca. urot. Papilífero não invasivo T1 infiltra o conjuntivo da mucosa T2 infiltra a camada muscular própria T3 infiltra o tecido adiposo perivesical T4 infiltra órgãos vizinhos TaTa T1T1 T2T2 T3T3
  • 27. Carcinoma Urotelial Informações importantes • Menos de 10% Ca de baixo grau são invasivos, mas até 80% dos Ca de alto grau são invasivos. • A maioria dos tumores papilares é de baixo grau e surge das paredes lateral ou posterior da base da bexiga. • Os cânceres papilares e exofíticos tendem a ser mais diferenciados, enquanto os tumores infiltrantes são normalmente mais anaplásicos. • Pacientes com tumores uroteliais apresentam uma tendência a desenvolver novos tumores após a excisão e as recorrências podem exibir um grau mais elevado. • A maioria dos carcinomas invasivos surge de lesões planas de ca “in situ” e não de ca papilares não invasivos.
  • 28. Carcinoma de Células Transicionais da Bexiga • Fatores relacionados com a probabilidade de extensão e recidiva do tumor: – Tamanho grande – Estágio alto – Grau alto – Presença de tumores múltiplos – Invasão vascular ou linfática – Displasia urotelial, inclusive carcinoma “in situ”, em outros pontos da bexiga
  • 29. ADENOCARCINOMA DA BEXIGA 1. Adenocarcinoma primário (raro: 0,5 a 2% dos tumores ): Originário do úraco ( 20 a 40 % dos Adenoca.) Associado a cistite glandular 2-Carcinoma urotelial com diferenciação glandular (mais freqüente) 3. Adenocarcinoma secundário: Retossigmóide Próstata Trato genital feminino
  • 30. ADENOCARCINOMAS DA BEXIGA Variantes (OMS) Adenocarcinomas, S.O.E. Entéricos (Tipo colônico) Células em anel de sinete Mucinoso Células claras Hepatoide Misto
  • 31. Carcinoma Epidermóide da Bexiga • 3 a 7% dos cânceres vesicais • Predominam no sexo feminino na proporção 3:2 • Principalmente na quinta e sexta década de vida • É mais frequente nos países onde a infecção pelo Schistossoma haematobium é endêmica • Associados a irritações e infecções crônicas da bexiga • Metaplasia escamosa do urotélio vesical não tumoral é comum • São profundamente invasivos Carcinomas deCarcinomas de ccéélulaslulas transicionaistransicionais mistosmistos comcom ááreasreas dede carcinomacarcinoma epidermepidermóóideide sãosão maismais frequentesfrequentes queque osos carcinomascarcinomas epidermepidermóóidesides purospuros..
  • 32. Patologia do Pênis • Anomalias congênitas – Hipospádias – Epispádias – Fimose • Inflamações – Postites, balanites e balanopostites – D.S.T. • Tumores – Benignos – Malignos
  • 33. Hipospádia (do Grego: Spadan = abertura) • Abertura na face ventral • 1 em 300 meninos nascidos vivos • Mais comum que a epispádia (abertura na face dorsal - 1 em 117.000 nascidos vivos) • Quando o óstio anormal: – É constrito - obstrução do trato urinário – Situa-se próximo a base do pênis - ejaculação prejudicada ou impedida - esterilidade masculina
  • 34. Hipospádias Critérios de diagnóstico 1. Meato urinário ventral. 2. Ausência de artéria frénular. 3. Ausência parcial de corpo esponjoso. 4. Prepúcio bífido. 5. Encurvamento ventral.
  • 35. Fimose • Refere-se a incapacidade congênita ou adquirida de retrair o prepúcio – Óstio pequeno demais para permitir retração – Interfere na limpeza e permite o acúmulo de secreção e detritos (esmegma) embaixo do prepúcio • favorece infecções secundárias • maior exposição a carcinógenos AA fimosefimose adquiridaadquirida éé secundsecundááriaria aa episepisóódiosdios repetidosrepetidos dede infecinfecççãoão queque produzemproduzem cicatrizes docicatrizes do anelanel dodo prepprepúúciocio ParafimoseParafimose -- QuandoQuando umum prepprepúúciocio fimfimóóticotico éé retraretraíídodo àà forforççaa causandocausando constricconstricççãoão ee tumefatumefaççãoão dolorosadolorosa dada glandeglande impedindoimpedindo oo seuseu retornoretorno
  • 36. Doenças Inflamatórias • Postites: inflamação do prepúcio • Balanites: inflamação da glande • Balanopostites – Inespecíficas • Bactérias anaeróbias • Gardnerella • Bactérias piogênicas • Cândida albicans – Sexualmente transmissíveis • Sífilis (treponema pallidum) • Gonorréia (Neisseria gonorrhoeae) • Cancróide (Hemophilus ducreyi) • Linfogranuloma venéreo (chlamydia trachomatis) • Herpes genital (H.S.V.2) • Infecção por HPV
  • 37. Tumores • Benignos – Condiloma acuminado • Malignos – Primários • Carcinoma “in situ” • Carcinoma invasivo – Carcinoma epidermóide – Carcinoma verrucoso • Melanoma • Sarcomas – Secundários (raros) • Metástases de carcinomas de próstata, bexiga, retossigmóide e rim
  • 38. Condiloma Acuminado (Verruga venérea) • Tumor benigno causado por HPV – tipos 6 e 11 • Lesões exofíticas que podem se originar no pênis ou períneo – Locais de preferência: sulco balonoprepucial – Face interna do prepúcio • Coilocitose: efeito citopático do HPV • Imuno-histoquímica (antígeno do HPV) • Hibridização molecular “in situ” (genoma do HPV) • PCR “in situ” (genoma do HPV)
  • 39. Indicações Clínicas para a Genotipagem do HPV: • Controle da persistência do HPV • Identificar mulheres acima de 30 anos com resultado citológico de ASC-US • Identificar o genótipo viral em pacientes com positividade para HPV de alto risco • Acompanhamento pós-tratamento de NIC ou NIP
  • 40. Carcinoma “in situ” • Alterações citológicas de malignidade (atipias, mitoses) confinadas ao epitélio • Pode evoluir para carcinoma invasor • Três apresentações clínicas: – Doença de Bowen • Placa branca acinzentada na pele do pênis e escroto (geralmente solitária) • Idade: > 35 anos • Cerca de 10% dos casos tornam-se invasor – Eritroplasia de Queyrat • Placa vermelho-brilhante, aveludada na glande e prepúcio (única ou múltiplas) – Papulose Bowenóide • Múltiplas pápulas violáceas sobre o corpo do pênis
  • 41. Papulose Bowenóide • Pápulas violáceas sobre o corpo do pênis • Faixa etária 3ª e 4ª décadas • Sexualmente transmissíveis – Antígeno do H.P.V. tipo 16 – Parceiras com Neoplasia intra-epitelial cervical • É o 3º membro da família do carcinoma escamoso "in situ" • Quase nunca se transforma em carcinoma invasivo • Regridem espontâneamente ou após terapia tópica
  • 42. Carcinoma Epidermóide do pênis • Epidemiologia – Incidência: • USA: 1% de todos os cânceres em homens • África, Ásia e América do Sul: 10 a 20% – Idade: 40 a 70 anos – Circuncisão confere proteção: • Menor incidência em judeus e muçulmanos – Fimose (em cerca de 50% dos pacientes) • Acúmulo de esmegma – HPV (detectado em cerca de 50% dos pacientes, principalmente o tipo 16, porém também o tipo 18) – Fumo: aumenta o risco
  • 43. Carcinoma Epidermóide do Pênis • Morfologia – Tumores • Exofíticos • Planos • Ulcerados – Localizações preferenciais • Glande • Frênulo • Prepúcio • Sulco balanoprepucial • Corpo – Graduação histológica: bem, moderado ou pouco diferenciado
  • 44. Carcinoma do Pênis – Evolução Clínica • Crescimento lento, indolores – Metástases locais • Linfonodos inguinais e ilíacos – Prognóstico • Sobrevida em 5 anos: – Tu limitado sem comprometimento linfonodal: 66% – Presença de metástases para linfonodo: 27%
  • 45. Carcinoma verrucoso (Condiloma gigante de Buschke-Löwenstein) • Variante do carcinoma epidermóide com baixo potencial maligno • Tumor exofítico de células escamosas citologicamente semelhantes ao condiloma maligno (invasão local profunda) • São maiores que os condilomas acuminados, localmente invasivos e raramente enviam metástase. • HPV tipos 6 e 11
  • 46. CARCINOMA DO PÊNIS ESTADIAMENTO ( T.N.M.) • Tis Carcinoma”in situ” • Ta Carcinoma verrucoso • T1 tu invade o conjuntivo subepitelial • T2 tu invade o corpo esponjoso ou cavernoso • T3 tu invade uretra ou próstata • T4 tu invade outras estruturas adjacentes
  • 47. Patologia dos Testículos • Anomalias congênitas – Criptorquidia – Sinorquismo (fusão dos testículos) – Ausência de um ou ambos – Cistos • Alterações regressivas – Atrofia – Infertilidade • Inflamações – Inespecíficas – Específicas • Transtornos vasculares – Torção • Tumores
  • 48. Criptorquidismo FalênciaFalência nana descidadescida completacompleta de umde um testtestíículoculo parapara suasua posiposiççãoão normalnormal dentrodentro dodo escrotoescroto 4% dos neonatos masculinos são criptorquídicos (na maioria desses casos, o testículo desce no 1º ano de vida, restando menos de 0,4%) Em 25% dos casos pode ser bilateral
  • 49. Criptorquidia Morfologia • As alterações histológicas nos testículos mal posicionados se iniciam precocemente aos 2 anos de idade • Bloqueio no desenvolvimento de células germinativas associado a hialinização e espessamento da membrana basal dos túbulos seminíferos • Devido a atrofia tubular progressiva, os testículos que sofrem criptorquidia são reduzidos em tamanho e firmes devido a fibrose
  • 50. Alterações Regressivas • Causas: 1. Arterosclerose com estreitamento do suprimento sangüíneo → idade avançada 2. Estágio final de uma orquite inflamatória 3. Criptorquidia 4. Hipoptuitarismo 5. Desnutrição generalizada ou caquexia 6. Irradiação 7. Uso prolongado de hormônios femininos (ex.: Tratamento de Ca de próstata) 8. Atrofia por exaustão (estímulo persistente por altos níveis de F.S.H) AtrofiaAtrofia
  • 51. • Alterações morfológicas que podem ser observadas: – Imaturidade estrutural dos túbulos seminíferos – Espermatogênese diminuída – Parada da maturação de células germinativas – Perda intratubular de células germinativas – Aplasia de células germinativas (células de Sertoli apenas) – Fibrose peritubular e tubular Alterações Regressivas InfertilidadeInfertilidade
  • 52. InflamaçõesTuberculoseTuberculose QuaseQuase invariavelmenteinvariavelmente iniciainicia nono epidepidíídimodimo ee podepode sese disseminardisseminar parapara oo testtestíículoculo (infl.(infl. GranulomatosaGranulomatosa caseosacaseosa)) CaxumbaCaxumba 20% a 30% de20% a 30% de envolvimentoenvolvimento testiculartesticular emem homenshomens ppóóss ppúúberesberes.. AA orquiteorquite intersticialintersticial agudaaguda sese desenvolvedesenvolve cercacerca de 1de 1 semanasemana apapóóss oo inicioinicio dodo inchainchaççoo dasdas parparóótidastidas SSíífilisfilis OsOs testtestíículosculos sãosão geralmentegeralmente envolvidosenvolvidos primeiroprimeiro pelapela infecinfecççãoão MorfologiaMorfologia:: ProduProduççãoão dede gomasgomas InflamaInflamaççãoão intersticialintersticial DifusaDifusa ((linflinfóócitoscitos ee plasmplasmóócitoscitos)) ee endarteriteendarterite obliteranteobliterante OrquiteOrquite granulomatosagranulomatosa (auto(auto imuneimune)) •• HomensHomens dede meiameia idadeidade •• Massa testicularMassa testicular maciamacia dede ininííciocio ssúúbitobito ((simulandosimulando um tumor)um tumor) •• ÀÀss vezesvezes associadaassociada aa febrefebre •• GranulomasGranulomas dentrodentro dosdos ttúúbulosbulos seminseminííferosferos
  • 53. Transtornos Vasculares Torção • É vista na adolescência • Dor testicular de início abrupto • Resulta de um defeito anatômico bilateral no qual o testículo apresenta mobilidade aumentada (“badalo de sino”) • As alterações morfológicas variam de congestão intensa a infarto hemorrágico
  • 54. Neoplasias Tumores não germinativos: 5% (Estroma ou cordão espermático) TumoresTumores dede ccéélulaslulas germinativasgerminativas:: •• SEMINOMATOSOSSEMINOMATOSOS •• NÃO SEMINOMATOSOSNÃO SEMINOMATOSOS LinfomasLinfomas: 5%: 5% TumoresTumores dede ccéélulaslulas germinativasgerminativas: 90%: 90%
  • 55. Classificação histológica das neoplasias testiculares (O.M.S. simplificada)• Tumores de células germinativas Tumores com um só tipo histológico ( 40%) Seminoma Seminoma espermatocítico Carcinoma embrionário Tu. do saco vitelino Coriocarcinoma Teratoma Tumores com mais de um tipo histológico ( 60%) • Tumores dos cordões sexuais e do estroma gonadal Tu. de células de Leydig Tu. de células de Sertoli Tu. de células da granulosa Tumores combinados Tumores não classificados • Tumores combinados de células germinativas e dos cordões sexuais e do estroma gonadal Gonadoblastoma
  • 56. NEOPLASIAS DO TESTÍCULO: Idade preferencial 0 10 20 30 40 50 60 70 GG SESE T puroT puro TSV puroTSV puro CSEGCSEG LLG-germinativas; SE-seminoma espermatocítico; T- teratoma; TSV-tumor do saco vitelino; CSEG- neoplasias dos cordões sexuais e estroma gonadal; L-linfoma
  • 57. CONDIÇÕES PREDISPONENTES DE NEOPLASIA TESTICULAR Criptorquidia Tumor testicular pregresso História familiar Síndrome feminilização testicular Disgenesia gonadal
  • 58. Criptorquidia – 10% dos casos de tumores testiculares – Quanto mais alta a localização do testículo não descido (intra-abdominal X inguinal) maior é o risco de desenvolvimento de câncer CONDIÇÕES PREDISPONENTES DE NEOPLASIA TESTICULAR
  • 59. Síndrome de feminização testicular – Indivíduos geneticamente do sexo masculino, mas com fenótipo feminino – Prevalência varia de 1 caso em 2.000 até 62.400 pessoas – Níveis séricos de testosterona normal (ou quase), entretanto os órgãos alvos não respondem devido a ausência total ou parcial de receptores androgênicos – Familiar, com possível herança ligada ao cromossomo X ou autossômica dominante limitada ao sexo masculino – Geralmente diagnosticada na puberdade quando se investiga amenorréia – Em cerca de 5% dos pacientes ocorre transformação maligna e o seminoma é o câncer mais comum CONDIÇÕES PREDISPONENTES DE NEOPLASIA TESTICULAR
  • 60. Disgenesia testicular • Síndrome de Klinefelter – Hipogonadismo, quando existe dois ou mais cromossomos X e um ou mais cromossomos Y (em 82% dos casos, o cariotipo é 47, XXY) – 1 em 500 nascimentos masculinos vivos – Raramente pode ser diagnósticada antes da puberdade, uma vez que as anormalidades testiculares não se desenvolvem antes – Formato do corpo eunucóides, com pernas anormalmente longas, testículos atrofiados, pênis pequeno e ausência das caracteristicas masculinas secundárias (como voz grossa, barba e distribuição masculina de pêlos pubianos) – Várias doenças associadas como Ca de mama, tumores de células germinativas extra gonadais e doenças auto-imune (ex.:LES) CONDIÇÕES PREDISPONENTES DE NEOPLASIA TESTICULAR
  • 61. • Fatores genéticos – Nenhum padrão de herança bem definido – Predisposição familiar (irmãos de indivíduos afetados apresentam um risco 10 vezes maior que a população geral) – Alterações genômicas são certamente importantes na patogênese dos cânceres testiculares – Um isocromossoma do braço curto do cromossoma 12 i (12p) é encontrado em quase todos os tumores de células germinativas – Em cerca de 10% dos casos nos quais i(12p) não é detectado, material genético extra derivado de 12p é encontrado em outros cromossomos – Dosagem de genes localizados em 12p é crítica para a patogênese dos tumores de células germinativas e diversos genes candidatos foram identificados, incluindo um gene novo DAD-R, que impede a apoptose CONDIÇÕES PREDISPONENTES DE NEOPLASIA TESTICULAR
  • 62. TUMORES TESTICULARES GERMINATIVOS: Histogênese (modelo novo) GG NITNIT SS CECE TSVTSV CCCC TT NIT: neoplasiaNIT: neoplasia intratubularintratubular
  • 63. Neoplasia Intra-Tubular (NIT) de Células Germinativas • É vista adjacente a todos os tumores de células germinativas em adultos (exceto no seminoma espermatocítico e em cistos dermóides) • É visto em tumores pediátricos (teratomas, tumores do saco vitelino) • É encontrada com alta frequência nas seguintes condições: Criptorquidia, tumores de células germinativas anteriores, forte história familiar de tumor de células germinativas, síndrome de insensibilidade a androgênios e síndrome de disgenesia gonadal • Se não tratada progride para tumor de células germinativas invasivo em aproximadamente 50% dos casos em 5 anos • A NIT de células germinativas pode ser tratada com radioterapia (baixas doses) que destrói as células germinativas, mas mantém a produção de androgênios
  • 64. Seminomas (Tipos) SeminomaSeminoma éé oo tipotipo maismais comumcomum de tumorde tumor germinativogerminativo (50%)(50%) Anaplásico 5% Espermatocítico 5% ClCláássicossico 90%90%
  • 65. Seminoma Clássico • Massa sólida branco-acinzentada, lobulada, geralmente sem hemorragia, ou cistificação. Pode ocorrer focos de necrose amarelada • Em 50% dos casos o testículo inteiro é substituído pelo tumor (podendo atingir 10 vezes o tamanho do testículo normal) • Túnica albugínea geralmente não é penetrada • É raro comprometimento do epidídimo e cordão espermático
  • 66. Seminoma do Tipo Clássico • Células grandes, uniformes, redondas ou poliédricas com citoplasma claro e núcleo central com um ou dois nucléolos proeminentes e cromatina granular grosseira • PAS + – Fosfatase alcalina placentária + • 15% dos casos contém sinciciotrofoblastos (Beta-HGG+) • O estroma é variável, geralmente com faixas fibrosas criando lóbulos e abundante infiltrado inflamatório linfocitário (T) • Alguns casos apresentam granulomas com células gigantes
  • 67. Seminomas • Metástases mais comuns ocorrem em linfonodos lombares ao nível das artérias espermáticas • Metástases hematogênicas atingem preferencialmente pulmões e fígado ( tardias) • São muito sensíveis a quimio e radioterapias • Tem excelente prognóstico quando não associado a outros tipos histológicos • Sobrevida em 5 anos após orquiectomia é de 99% para tumores confinados ao testículo e de 70 a 89% para aqueles com metástases
  • 68. Seminoma Espermatocítico • É um tumor distinto clínica e histologicamente • Representam 1 a 2% de todas as neoplasias de células germinativas • Ocorrem em homens mais velhos (média de 52 anos) • Crescimento lento que raramente produz metástase • Prognóstico é excelente • Macroscopicamente tende a ser maior que o seminoma clássico e apresenta superfície de corte acinzentada, macia, com aspecto edemaciado ou gelatinoso, às vezes com cistos mucoides
  • 69. Seminoma Espermatocítico • Compõem-se de 3 populações de células neoplásicas: – Células de tamanho médio (15 a 18µm) que são mais numerosas, contendo núcleo redondo e citoplasma eosinofílico. Em algumas células a cromatina é semelhante àquela vista na fase meiótica de espematócitos não neoplásicos – Células menores (6 a 8 µm), com escasso citoplasma eosinofílico (semelhante a espermatócitos secundários) – Células grandes (50 a 100 µm) salpicadas, uninucleadas ou multinucleadas, • Não há infiltrado linfocitário ou reação granulamatosa
  • 70. Carcinoma Embrionário • É o 2°tumor germinativo puro mais frequente. (15 a 35% dessas neoplasias) • Mais frequente entre os 20 e os 35 anos de idade • Em geral é menos volumoso e mais agressivo do que o seminoma • Associação com criptorquidia é menos frequente do que no seminoma • Macroscopia: • Tumor geralmente não substitui todo o testículo – A superfície de corte tem aspecto menos homogêneo que o seminoma, com áreas de hemorragia e necrose – A túnica albuginea e o epidídimo são invadidas em 20% dos casos
  • 71. Carcinoma Embrionário • As células crescem em padrões alveolares ou tubulares, às vezes com estruturas papilares • As células neoplásicas apresentam uma aparência epitelial e são grandes e anaplásicas com núcleos hipercromáticos e nucleólos proeminentes • As bordas celulares são mal definidas • Pleomorfismo celular e mitoses são mais proeminentes
  • 72. Tumor do Saco Vitelino • É o tumor testicular mais comum em crianças até os 3 anos de idade • Neste grupo etário apresenta um bom prognóstico • Em adultos: Ocorrem em combinação com outros tipos histológicos (Ca embrionário). A forma pura deste tumor é rara • A maioria dessas neoplasias produz α feto-proteína, que pode ser dosada no soro dos pacientes ((Tumor deTumor de seioseio endodendodéérmicormico ouou carcinomacarcinoma embrionembrionááriorio infantilinfantil)) MassasMassas lobuladaslobuladas malmal definidasdefinidas, com, com superfsuperfííciecie dede cortecorte homogêneahomogênea,, brancobranco-- amareladaamarelada, com, com focosfocos dede cistificacistificaççõesões ee hemorragiahemorragia
  • 73. Tumor do Saco Vitelino • Células cubóides ou alongadas com um padrão reticular, além de microcistos e estruturas papilares, em meio a estroma mixóide • Em cerca de 50% dos tumores podem ser vistas estruturas semelhantes a seios endodérmicos (corpos de Schiller-Duval) – Centro mesodérmico com um capilar central e uma camada celular parietal e uma visceral semelhantes a glomérulos primitivos – Glóbulos eosinofílicos (positivos para AFP e α1A-T) são encontrados dentro e fora do citoplasma AA presenpresenççaa de AFPde AFP nasnas ccéélulaslulas tumoraistumorais éé altamentealtamente caractercaracteríísticastica
  • 74. Coriocarcinoma • É uma forma altamente maligna de tumor testícular, que representa a diferenciação extra- embrionária de células germinativas em componentes da placenta (sinciotrofoblasto e citotrofoblasto) • Sua forma pura é rara (menos de 1%), sendo mais comuns em tumor misto • Nódulo pequeno e indolor, com superfície de corte necrótica e hemorrágica • Tumores contém 2 tipos celulares: – Sinciciotrofoblastos são células gigantes multinucleadas com núcleos hipercromáticos irregulares, citoplasma vacualizado (Beta-HCG+) • Citotrofoblastos são células poligonais com núcleos hipercromáticos redondos e citoplasma claro
  • 75. Teratoma • São tumores de células germinativas caracterizados por tecidos derivados de mais de uma camada germinativa • Ocorrem em qualquer idade (desde a infância até a idade adulta) – 50% dos tumores germinativos em lactentes e crianças – 3% dos tumores germinativos em adultos – Sua frequência em combinação com outros tipos histológicos é de cerca de 45% • Geralmente são tumores grandes (de 5 a 10 cm de diâmetro) e são classificados como teratoma maduro, teratoma imaturo e teratoma com transformação maligna • Em crianças: teratomas diferenciados maduros geralmente se comportam como tumores benignos • Um homem pós-púbero: todos os teratomas são considerados malignos e capazes de comportamento metastático, independente de conterem elementos maduros ou imaturos
  • 76. Tumores Mistos • Cerca de 60% dos tumores testiculares são compostos de mais de um dos padrões puros • As misturas mais comuns são: 1. Teratoma com carcinoma embrionário e tumor do saco vitelino 2. Carcinoma embrionário e seminoma 3. Teratoma e carcinoma embrionário
  • 77. Disseminações dos Tumores Testiculares • Linfáticas – Linfonodos retroperitoniais – Linfonodos mediastinais – Linfonodos supraclaviculares • Hematogênicas – Pulmões – Fígado – Cérebro – Ossos AA histologiahistologia dasdas metmetáástasesstases podepode ààss vezesvezes serser diferentediferente daqueladaquela dada lesãolesão testicular.testicular. Ex.: CarcinomaEx.: Carcinoma embrionembrionááriorio apresentarapresentar umum quadroquadro teratomatosoteratomatoso nosnos depdepóósitossitos secundsecundááriosrios;; TeratomaTeratoma apresentaapresenta focosfocos dede coriocarcinomacoriocarcinoma nosnos linfonodoslinfonodos
  • 78. Tumores Testiculares Características Clínicas • Duas categorias: – Seminoma → excelente prognóstico → 99% de cura – Tumores de células germinativas não seminomatosos (NSGCT) → 90% dos pacientes podem atingir remissão completa com quimioterapia agressiva • Marcadores tumorais: Alfa-fetoproteína → elevação em tumor do saco vitelino Beta-HCG - elevação em coriocarcinoma Desidrogenase lática (LDH) → grau de elevação correlaciona à massa de células tumorais e os níveis dessa enzima fornecem ferramenta para investigar o tamanho tumoral AvaliaAvaliaççãoão dasdas massasmassas testicularestesticulares EstadiamentoEstadiamento MonitoramentoMonitoramento dada respostaresposta terapêuticaterapêutica
  • 79. NEOPLASIAS DE TESTÍCULO: Estadiamento (TNM) pTis Neoplasia intratubular pT1 Limitado ao testículo e epidídimo, sem invasão vascular/linfática pT2 Limitado ao testículo e epidídimo, com invasão vascular/linfática ou túnica vaginal pT3 Cordão espermático pT4 Escroto
  • 80. Tumores do Estroma Gonodal • Tumores de células de Leydig (intersticiais) – 1-3% das neoplasias testiculares – Surgem em qualquer idade; dois grupos etários: • Meninos com mais de 04 anos • Homens entre 20 e 60 anos – Podem elaborar androgênios ou combinação de androgênios e estrogênios – A apresentação mais comum é tumefação testicular e ginecomastia (em 15% dos casos) – Cerca de 10% dos tumores são invasivos e produzem metástases •• Macro:Macro: NNóódulosdulos circunscritoscircunscritos pequenospequenos (1 a 5cm),(1 a 5cm), ssóólidoslidos,, amareladosamarelados •• Micro:Micro: CCéélulaslulas grandesgrandes,, poligonaispoligonais, com, com abundanteabundante citoplasmacitoplasma granulargranular eosinofeosinofíílicolico,, podendopodendo aparentaraparentar grânulosgrânulos liplipíídicosdicos,, vacvacúúolosolos,, pigmentopigmento lupofuscinalupofuscina ouou cristalcristalóóidesides dede ReinkeReinke
  • 81. Tumores do Cordão-Sexual • Tumores de células de Sertoli (Androblastoma) – Correspôndem a menos de 1% das neoplasias testiculares • São mais infrequêntes do que os de células de Leydig e 20% são malígnos – Geralmente essas neoplasias desenvolvem-se nas primeiras quatro décadas – Alguns induzem alterações endocrinológicas
  • 82. Linfoma Testicular • É a causa mais comum de neoplasia testicular em homens acima de 60 anos • Tipo histológico, linfoma difuso de grande células • Prognóstico ruim
  • 83. Patologia dos Anexos Testiculares • Coleção de líquido seroso no saco escrotal(túnica vaginal) • É a causa mais comum de tumefação escrotal • São congênitas ou adquiridas (distúrbio inflamatório do epidídimo ou testículo) HidroceleHidrocele EspermatoceleEspermatocele AumentoAumento ccíísticostico dosdos ductosductos eferenteseferentes ouou dosdos ductosductos dada reterete testestestes AA presenpresenççaa dede espermatozoideespermatozoide nono llííquidoquido diferenciadiferencia esseesse aumentoaumento ccíísticostico dede umauma hidrocelehidrocele VaricoceleVaricocele VarizesVarizes dodo plexoplexo pampiniformepampiniforme