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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ
HOSPITAL UNIVERSITARIO JOÃO DE BARROS BARRETO
     SERVIÇO DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA
   Micose sistêmica, com características de doença
    granulomatosa com predileção pelo pulmão e órgãos do
    sistema imunológico .
   Causada por fungo dimórfico: Histoplasma capsulatum.
   Variantes: capsulatum ou duboisii.
   Endêmica
   Oportunista em pacientes com depressão da imunidade
    celular.
   O solo é seu habitat natural,
    principalmente aqueles ricos em
    dejetos de pássaros e morcegos.


   Na natureza apresenta-se em sua
    forma filamentosa: conídeos.


   O homem adquire a infecção
    através da inalação de conídeos
    presentes na natureza.
   Os microconídios penetram pelas vias aéreas. Nos alvéolos, são
    fagocitados pelos macrófagos alveolares, o que origina pneumonite focal
    ou de inoculação.
   No interior dos macrófagos, os conídios adquirem a forma de levedura.
   Durante as primeiras semanas, as leveduras se multiplicam no interior
    dos   macrófagos     alveolares   e    se   propagam    em    todo      o
    sistema reticuloendotelial.
   Pelos gânglios linfáticos, os fungos ganham o gânglio regional satélite
    formando o complexo pulmonar bipolar, semelhante ao complexo de
    Gohn da tuberculose.
   Formas disseminadas da micose: resposta imune do tipo
    Th2, que produzem citocinas do tipo IL4, IL5 e IL10 que
    são inibidoras da resposta protetora Th1.
     Os granulomas são mal formados (ou não se formam) .

     Há grande proliferação de macrófagos nos tecidos.

     A prova cutânea da histoplasmina é negativa.

     Os títulos de anticorpos são elevados.

     O curso da doença é agudo e grave.
   As células dendríticas ingerem e matam a levedura e
    são capazes de apresentar antígeno contra o
    histoplasma para os linfócitos T helper.
   No prazo de 2 a 3 semanas, uma potente resposta
    imune mediada por células T é gerada, impedindo a
    disseminação por promover morte e é responsável
    para travar a disseminação por destruição dos
    macrófagos contaminados.
   O fungo pode disseminar-se por via hematogênica
    para qualquer órgão ou sistema.
   Esse tipo de infecção primária, em indivíduos
    imunocompetentes, usualmente regride
    espontaneamente.
   Em imunodeprimidos, a infecção primária e as
    reinfecções podem assumir um caráter progressivo de
    gravidade variável.
   Incidência mundial
   Área de maior prevalência: região centro-
    oeste do território norte-americano.
   No Brasil, incide em todas as regiões.
   O estado do Rio de Janeiro, é responsável
    pelo maior número de casos.
   A gravidade da doença está na dependência da
    intensidade da exposição, da quantidade de
    esporos inalados e da imunidade do hospedeiro.
   Nas suas formas agudas, é uma doença de
    regressão espontânea.
   A forma assintomática ou pouco sintomática é a
    mais frequente da doença.
   FORMA SINTOMÁTICA
       Febre

       Tosse pouco produtiva persistente

       Cefaléia

       Astenia

       Dor retroesternal

       Prostração intensa

       Palidez cutânea é um sinal marcante.

       Aumento dos gânglios linfáticos superficiais

       Hepatoesplenomegalia

       Os sinais físicos pulmonares são inexpressivos.
   O período de incubação varia de 3 a 14 dias.
   Os achados radiológicos mais frequentes nessa forma
    são:
     Linfonodomegalias hilares bilaterais
     Infiltrado reticulonodular bilateral.
   Quando a linfonodomegalia hilar é unilateral, esse
    aspecto é indistinguível do complexo primário da
    tuberculose pulmonar.
   Compromete os indivíduos portadores de espaços
    aéreos anormais.
   O fungo ocasiona focos de pneumonite segmentar
    com posterior fibrose pulmonar e agravamento da
    doença de base.
   As lesões são frequentes nos lobos superiores, muitas
    vezes confundidas com recidiva de tuberculose
    pulmonar e tratada como tal.
   Pode se apresentar ao clínico sob a forma de
    um nódulo pulmonar solitário
    (Histoplasmoma)
   Diagnóstico diferencial principal é o câncer de
    pulmão.
   Lesão de centro necrótico e/ou calcificado,
    circundada por cápsula fibrótica. Pode se
    romper para um brônquio, ocasionando
    broncolitíase.
   Imunodeprimidos
       Febre está sempre presente e em geral é arrastada.
       Tosse
       Dispnéia
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   Nos casos mais avançados, múltiplos órgãos estão
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    Hepatoesplenomegalia ,
     anemia
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     leucopenia podem estar presentes.
   Se não tratadas, essas formas evoluem para o óbito.
   Podem apresentar agudamente artralgia ou artrite,
    eritema nodoso ou multiforme, caracterizando a forma
    reumatológica da doença.
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   O comprometimento mediastinal faz parte do quadro da infecção.
    As linfonodomegalias presentes podem comprimir importantes
    estruturas mediastinais, incluindo o esôfago, a veia cava superior,
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   Essa é a forma granulomatosa mediastinal da histoplasmose.
   A mediastinite fibrosante representa uma forma anormal de
    fibrose em resposta a uma infecção passada. Pode obstruir ou
    comprimir qualquer estrutura no mediastino, formando uma
    verdadeira massa fibrótica. Felizmente, é de frequência rara.
   O comprometimento do sistema nervoso central (SNC) é
    comum na doença disseminada (40% dos casos).
     Meningite isolada e lesões locais em 25%

     Encefalite em 10%

     Envolvimento de corda espinhal em 2,5% dos casos.
   A histoplasmose deve ser considerada no diagnóstico
    diferencial em pacientes portadores de doença subaguda
    ou crônica do SNC.
   Baseado em técnicas de exame micológico, histológico e
    imunológico, aliados à história clínica e epidemiológica,
    assim como aos aspectos radiológicos .
   Na fase aguda é excepcional o achado do fungo nas
    secreções respiratórias
   As culturas também raramente mostram positividade na
    forma aguda.
   O achado do fungo nas secreções orgânicas pelo exame
    direto não é fácil, mesmo empregando-se colorações
    especiais.


   Na histoplasmose pulmonar crônica, as culturas de escarro
    obtidas por coleta habitual ou por broncoscopia podem
    demonstrar crescimento do fungo, geralmente dentro de
    duas semanas.
   O estudo histopatológico de várias espécies de tecidos (pulmão, gânglios, fígado,
    medula óssea) mostra a presença de granulomas, com ou sem necrose de
    caseificação, em organismos imunologicamente competentes,
   Nos imunodeprimidos, é frequente a presença de granuloma frouxo, agregados
    linfo-histiocitários ou apenas infiltrado mononuclear difuso.
   O fungo sob a forma de levedura é visto dentro dos macrófagos e também fora
    deles.
   O diagnóstico diferencial com Toxoplasma gondii, Leishmania sp. e
    Pneumocystis carinii é muitas vezes difícil até para patologistas experientes
   A demonstração de antígeno polissacarídico do fungo em líquidos
    orgânicos pode ser realizada por técnica de radioimunoensaio ou
    ELISA, embora possa haver reação cruzada com Paracoccidioides
    brasiliensis e Blastomyces dermatitidis.
   A maior vantagem do teste do antígeno é a sua detecção precoce:
    24-48 h após a colheita do material (sangue, urina, lavado
    broncoalveolar ou líquor). Após exposição aguda, o antígeno é
    detectado muito antes do anticorpo anti-histoplasma
   O antígeno é detectado na urina em 92% dos casos com a forma
    disseminada e em mais de 75% daqueles com histoplasmose
    aguda. Na histoplasmose subaguda, pode ser detectado em
    apenas 25% dos casos e em menos de 10% na forma pulmonar
    crônica.
   Um mínimo de 5 mL de urina, soro ou lavado broncoalveolar
    devem ser enviados ao laboratório para a análise do antígeno,
    enquanto que 1 mL de liquor é aceitável.
    Sensibilidade superior a 90%.
    Limitações:
1.     A soroconversão é tardia, de 2 a 6 semanas para surgirem os anticorpos;
2.     A resposta imunológica é fraca nos doentes imunodeprimidos;
3.     Em áreas endêmicas, existe uma prevalência de positividades de 0,5% para a
       imunodifusão (ID) e de 40% para a fixação de complemento (FC);
4.     O anticorpo anti-histoplasma pode estar presente no sangue de doentes com
       outras micoses sistêmicas
   O teste cutâneo com histoplasmina deve ser utilizado em
    inquéritos epidemiológicos, mas nunca para o diagnóstico de
    histoplasmose doença.
   O teste é positivo, com uma induração de 5 mm ou mais, após 48-
    72 h da intradermorreação com 0,1 mL do antígeno de
    histoplasma.
   O teste não deve ser realizado antes dos testes sorológicos, pois
    induz ao aparecimento de precipitinas no soro
   O tratamento será recomendado na
    dependência do grau de gravidade da doença e
    da competência imunológica do doente.


   Há evidências fortes de que a maioria dos
    doentes não necessita de tratamento na forma
    aguda da histoplasmose .
   A anfotericina B ou seus derivados lipossomais são provavelmente
    mais efetivos na doença grave do que o itraconazol.
   A depuração da fungemia é mais rápida com a anfotericina B, que
    tem a vantagem de ser fungicida, mas com muito mais efeitos
    colaterais.
   Para o tratamento domiciliar ambulatorial, o itraconazol é o
    medicamento de escolha; porém, quando o doente requer
    internação, a anfotericina B é recomendada.
   Hipoxemia
   Hipotensão sistólica.
   Depressão da medula óssea.
   Creatinina sanguínea três vezes superior ao
    limite normal.
   Icterícia.
   Aumento de cinco vezes do limite superior
    das transaminases séricas.
   Discrasia sanguínea.
   Comprometimento do SNC.
   Inicia-se itraconazol na dose de 200 mg (3 × dia — café,
    almoço e jantar — por três dias) em adultos, passando
    para 2 × dia — almoço e jantar — por 6-12 semanas.


   Se grave e internado: anfotericina B, 50 mg/dia (1
    mg/kg/dia) ou na forma lipossomal, 3 mg/kg/dia i.v..
    Havendo melhora clínica, substituir a anfotericina B pelo
    itraconazol por mais 12 semanas.
   Todos os doentes com histoplasmose pulmonar crônica
    devem ser tratados, pois a doença é progressiva e fatal.
   Cetoconazol ou itraconazol são recomendados, com
    resposta efetiva em 75-85% dos casos.
   Taxa de recidiva de 10%.
   Itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 1-2 × dia
    por 12-24 meses) é a droga de escolha.
   Internado: igual ao anterior.
   A mortalidade sem tratamento é de 80% dos casos; porém, pode ser
    reduzida para menos de 25% com o tratamento antifúngico .
   O cetoconazol não é indicado nos doentes com AIDS.
   Nos doentes internados: anfotericina B, desoxicolato ou lipossomal.
     Após a indução da remissão em 1-2 semanas, é substituída por itraconazol,
      200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 2 × dia por 12 meses).
   Na doença leve/moderada tratada em ambulatório, utiliza-se
    itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 2 × dia por 12 meses).
   Nos doentes com AIDS, a fase de indução de remissão
    é mais extensa: 12 semanas.
   Fase da manutenção para evitar a recaída:
    itraconazol, 200 mg/dia, ou fluconazol, 400-800
    mg/dia.
   A anfotericina B é outra alternativa na fase de
    manutenção para os doentes com ou sem AIDS,
    administrada na dose de 50 mg, 1-2 × semana.
FERREIRA, M.S; BORGES, A.S. Histoplasmose: Artigo de Revisão.
Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 42(2):192-198, mar-abr, 2009.
WHEAT, L.J. et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of
Patients with Histoplasmosis: 2007 Update by the Infectious Diseases Society of America.
IDSA Guidelines for Management of Histoplasmosis. (1 October) CID 2007:45.
DYLEWSKI, J. Clinical images: Acute pulmonary histoplasmosis. CMAJ, October 4, 2011,
183.
AIDÉ, M.A. Curso de Atualização em Micoses Pulmonares: Histoplasmose. J Bras Pneumol.
2009;35(11):1145-1151
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Histoplasmose

  • 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ HOSPITAL UNIVERSITARIO JOÃO DE BARROS BARRETO SERVIÇO DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA
  • 2. Micose sistêmica, com características de doença granulomatosa com predileção pelo pulmão e órgãos do sistema imunológico .  Causada por fungo dimórfico: Histoplasma capsulatum.  Variantes: capsulatum ou duboisii.  Endêmica  Oportunista em pacientes com depressão da imunidade celular.
  • 3. O solo é seu habitat natural, principalmente aqueles ricos em dejetos de pássaros e morcegos.  Na natureza apresenta-se em sua forma filamentosa: conídeos.  O homem adquire a infecção através da inalação de conídeos presentes na natureza.
  • 4. Os microconídios penetram pelas vias aéreas. Nos alvéolos, são fagocitados pelos macrófagos alveolares, o que origina pneumonite focal ou de inoculação.  No interior dos macrófagos, os conídios adquirem a forma de levedura.  Durante as primeiras semanas, as leveduras se multiplicam no interior dos macrófagos alveolares e se propagam em todo o sistema reticuloendotelial.  Pelos gânglios linfáticos, os fungos ganham o gânglio regional satélite formando o complexo pulmonar bipolar, semelhante ao complexo de Gohn da tuberculose.
  • 5. Formas disseminadas da micose: resposta imune do tipo Th2, que produzem citocinas do tipo IL4, IL5 e IL10 que são inibidoras da resposta protetora Th1.  Os granulomas são mal formados (ou não se formam) .  Há grande proliferação de macrófagos nos tecidos.  A prova cutânea da histoplasmina é negativa.  Os títulos de anticorpos são elevados.  O curso da doença é agudo e grave.
  • 6. As células dendríticas ingerem e matam a levedura e são capazes de apresentar antígeno contra o histoplasma para os linfócitos T helper.  No prazo de 2 a 3 semanas, uma potente resposta imune mediada por células T é gerada, impedindo a disseminação por promover morte e é responsável para travar a disseminação por destruição dos macrófagos contaminados.
  • 7. O fungo pode disseminar-se por via hematogênica para qualquer órgão ou sistema.  Esse tipo de infecção primária, em indivíduos imunocompetentes, usualmente regride espontaneamente.  Em imunodeprimidos, a infecção primária e as reinfecções podem assumir um caráter progressivo de gravidade variável.
  • 8. Incidência mundial  Área de maior prevalência: região centro- oeste do território norte-americano.  No Brasil, incide em todas as regiões.  O estado do Rio de Janeiro, é responsável pelo maior número de casos.
  • 9. A gravidade da doença está na dependência da intensidade da exposição, da quantidade de esporos inalados e da imunidade do hospedeiro.  Nas suas formas agudas, é uma doença de regressão espontânea.  A forma assintomática ou pouco sintomática é a mais frequente da doença.
  • 10.
  • 11.
  • 12. FORMA SINTOMÁTICA  Febre  Tosse pouco produtiva persistente  Cefaléia  Astenia  Dor retroesternal  Prostração intensa  Palidez cutânea é um sinal marcante.  Aumento dos gânglios linfáticos superficiais  Hepatoesplenomegalia  Os sinais físicos pulmonares são inexpressivos.
  • 13. O período de incubação varia de 3 a 14 dias.  Os achados radiológicos mais frequentes nessa forma são:  Linfonodomegalias hilares bilaterais  Infiltrado reticulonodular bilateral.  Quando a linfonodomegalia hilar é unilateral, esse aspecto é indistinguível do complexo primário da tuberculose pulmonar.
  • 14. Compromete os indivíduos portadores de espaços aéreos anormais.  O fungo ocasiona focos de pneumonite segmentar com posterior fibrose pulmonar e agravamento da doença de base.  As lesões são frequentes nos lobos superiores, muitas vezes confundidas com recidiva de tuberculose pulmonar e tratada como tal.
  • 15. Pode se apresentar ao clínico sob a forma de um nódulo pulmonar solitário (Histoplasmoma)  Diagnóstico diferencial principal é o câncer de pulmão.  Lesão de centro necrótico e/ou calcificado, circundada por cápsula fibrótica. Pode se romper para um brônquio, ocasionando broncolitíase.
  • 16. Imunodeprimidos  Febre está sempre presente e em geral é arrastada.  Tosse  Dispnéia  Astenia.  Nos casos mais avançados, múltiplos órgãos estão comprometidos, levando a quadros polimórficos. Hepatoesplenomegalia ,  anemia  trombocitopenia  leucopenia podem estar presentes.  Se não tratadas, essas formas evoluem para o óbito.
  • 17. Podem apresentar agudamente artralgia ou artrite, eritema nodoso ou multiforme, caracterizando a forma reumatológica da doença.  Podem apresentar lesões em pele e mucosas.  A pericardite é outra complicação inflamatória da doença aguda, presente meses após o início da doença e manifestando-se clinicamente de forma subaguda.
  • 18.
  • 19. O comprometimento mediastinal faz parte do quadro da infecção. As linfonodomegalias presentes podem comprimir importantes estruturas mediastinais, incluindo o esôfago, a veia cava superior, as vias aéreas e os vasos pulmonares.  Essa é a forma granulomatosa mediastinal da histoplasmose.  A mediastinite fibrosante representa uma forma anormal de fibrose em resposta a uma infecção passada. Pode obstruir ou comprimir qualquer estrutura no mediastino, formando uma verdadeira massa fibrótica. Felizmente, é de frequência rara.
  • 20.
  • 21. O comprometimento do sistema nervoso central (SNC) é comum na doença disseminada (40% dos casos).  Meningite isolada e lesões locais em 25%  Encefalite em 10%  Envolvimento de corda espinhal em 2,5% dos casos.  A histoplasmose deve ser considerada no diagnóstico diferencial em pacientes portadores de doença subaguda ou crônica do SNC.
  • 22. Baseado em técnicas de exame micológico, histológico e imunológico, aliados à história clínica e epidemiológica, assim como aos aspectos radiológicos .  Na fase aguda é excepcional o achado do fungo nas secreções respiratórias  As culturas também raramente mostram positividade na forma aguda.
  • 23. O achado do fungo nas secreções orgânicas pelo exame direto não é fácil, mesmo empregando-se colorações especiais.  Na histoplasmose pulmonar crônica, as culturas de escarro obtidas por coleta habitual ou por broncoscopia podem demonstrar crescimento do fungo, geralmente dentro de duas semanas.
  • 24. O estudo histopatológico de várias espécies de tecidos (pulmão, gânglios, fígado, medula óssea) mostra a presença de granulomas, com ou sem necrose de caseificação, em organismos imunologicamente competentes,  Nos imunodeprimidos, é frequente a presença de granuloma frouxo, agregados linfo-histiocitários ou apenas infiltrado mononuclear difuso.  O fungo sob a forma de levedura é visto dentro dos macrófagos e também fora deles.  O diagnóstico diferencial com Toxoplasma gondii, Leishmania sp. e Pneumocystis carinii é muitas vezes difícil até para patologistas experientes
  • 25. A demonstração de antígeno polissacarídico do fungo em líquidos orgânicos pode ser realizada por técnica de radioimunoensaio ou ELISA, embora possa haver reação cruzada com Paracoccidioides brasiliensis e Blastomyces dermatitidis.  A maior vantagem do teste do antígeno é a sua detecção precoce: 24-48 h após a colheita do material (sangue, urina, lavado broncoalveolar ou líquor). Após exposição aguda, o antígeno é detectado muito antes do anticorpo anti-histoplasma
  • 26. O antígeno é detectado na urina em 92% dos casos com a forma disseminada e em mais de 75% daqueles com histoplasmose aguda. Na histoplasmose subaguda, pode ser detectado em apenas 25% dos casos e em menos de 10% na forma pulmonar crônica.  Um mínimo de 5 mL de urina, soro ou lavado broncoalveolar devem ser enviados ao laboratório para a análise do antígeno, enquanto que 1 mL de liquor é aceitável.
  • 27. Sensibilidade superior a 90%.  Limitações: 1. A soroconversão é tardia, de 2 a 6 semanas para surgirem os anticorpos; 2. A resposta imunológica é fraca nos doentes imunodeprimidos; 3. Em áreas endêmicas, existe uma prevalência de positividades de 0,5% para a imunodifusão (ID) e de 40% para a fixação de complemento (FC); 4. O anticorpo anti-histoplasma pode estar presente no sangue de doentes com outras micoses sistêmicas
  • 28. O teste cutâneo com histoplasmina deve ser utilizado em inquéritos epidemiológicos, mas nunca para o diagnóstico de histoplasmose doença.  O teste é positivo, com uma induração de 5 mm ou mais, após 48- 72 h da intradermorreação com 0,1 mL do antígeno de histoplasma.  O teste não deve ser realizado antes dos testes sorológicos, pois induz ao aparecimento de precipitinas no soro
  • 29. O tratamento será recomendado na dependência do grau de gravidade da doença e da competência imunológica do doente.  Há evidências fortes de que a maioria dos doentes não necessita de tratamento na forma aguda da histoplasmose .
  • 30. A anfotericina B ou seus derivados lipossomais são provavelmente mais efetivos na doença grave do que o itraconazol.  A depuração da fungemia é mais rápida com a anfotericina B, que tem a vantagem de ser fungicida, mas com muito mais efeitos colaterais.  Para o tratamento domiciliar ambulatorial, o itraconazol é o medicamento de escolha; porém, quando o doente requer internação, a anfotericina B é recomendada.
  • 31. Hipoxemia  Hipotensão sistólica.  Depressão da medula óssea.  Creatinina sanguínea três vezes superior ao limite normal.  Icterícia.  Aumento de cinco vezes do limite superior das transaminases séricas.  Discrasia sanguínea.  Comprometimento do SNC.
  • 32. Inicia-se itraconazol na dose de 200 mg (3 × dia — café, almoço e jantar — por três dias) em adultos, passando para 2 × dia — almoço e jantar — por 6-12 semanas.  Se grave e internado: anfotericina B, 50 mg/dia (1 mg/kg/dia) ou na forma lipossomal, 3 mg/kg/dia i.v.. Havendo melhora clínica, substituir a anfotericina B pelo itraconazol por mais 12 semanas.
  • 33. Todos os doentes com histoplasmose pulmonar crônica devem ser tratados, pois a doença é progressiva e fatal.  Cetoconazol ou itraconazol são recomendados, com resposta efetiva em 75-85% dos casos.  Taxa de recidiva de 10%.  Itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 1-2 × dia por 12-24 meses) é a droga de escolha.  Internado: igual ao anterior.
  • 34. A mortalidade sem tratamento é de 80% dos casos; porém, pode ser reduzida para menos de 25% com o tratamento antifúngico .  O cetoconazol não é indicado nos doentes com AIDS.  Nos doentes internados: anfotericina B, desoxicolato ou lipossomal.  Após a indução da remissão em 1-2 semanas, é substituída por itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 2 × dia por 12 meses).  Na doença leve/moderada tratada em ambulatório, utiliza-se itraconazol, 200 mg (3 × dia por 3 dias e depois 2 × dia por 12 meses).
  • 35. Nos doentes com AIDS, a fase de indução de remissão é mais extensa: 12 semanas.  Fase da manutenção para evitar a recaída: itraconazol, 200 mg/dia, ou fluconazol, 400-800 mg/dia.  A anfotericina B é outra alternativa na fase de manutenção para os doentes com ou sem AIDS, administrada na dose de 50 mg, 1-2 × semana.
  • 36. FERREIRA, M.S; BORGES, A.S. Histoplasmose: Artigo de Revisão. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 42(2):192-198, mar-abr, 2009. WHEAT, L.J. et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Patients with Histoplasmosis: 2007 Update by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Guidelines for Management of Histoplasmosis. (1 October) CID 2007:45. DYLEWSKI, J. Clinical images: Acute pulmonary histoplasmosis. CMAJ, October 4, 2011, 183. AIDÉ, M.A. Curso de Atualização em Micoses Pulmonares: Histoplasmose. J Bras Pneumol. 2009;35(11):1145-1151
  • 37. ACESSEM A ESTA E OUTRAS AULAS NO NOSSO BLOG: residenciapneumologiahujbb.wordpress.com/