Sepse: Diagnóstico, Fisiopatologia e Tratamento

Resumo Topzeira Febre – Stéfany Teles TXXII
Problema 1
PP. Como ajudar José a entender e conduzir o caso de Manoela?
1. Explicar a fisiopato/Semio/QC/Diagnostico/Sinais de alerta(gravidade) da SEPSE
2. Tratamento de sepse e importância do diagnostico precoce
3. Fluxograma de investigações de infecções
4. Esquema antimicrobiano da sepse
5. Fluxo de investigação de surtos hospitalares
Papel do CCIH
6. Tipos de Isolamento e EPIs
Sepse: pode ser definida como a resposta sistêmica a uma doença infecciosa, seja ela causada por
bactérias, vírus, fungos ou protozoários. Manifestando-se como diferentes estágios clínicos de um
mesmo processo fisiopatológico. Por isso o médico deve saber identificar sinais e sintomas de
gravidade.
Choque séptico: Sepse que evoluiu com hipotensão não corrigida com reposição volêmica (PAM ≤65
mmHg), de forma independente de alterações de lactato.

→Na criança, 1 dos dois critérios deve ser, necessariamente, presença de alteração de temperatura
ou de leucócitos (a presença de febre nas últimas 4 horas antes da apresentação ao hospital vale
como critério) →sepse grave: taquicardia e pneia, estado mental <>, extremidades frias, <diurese,
<perfusão periférica -Hipotensão demora a aparecer (choque)
- CRITÉRIOS PARA SEPSE GRAVE EM PEDIATRIA

→PRINCIPAIS DISFUNÇÕES ORGÂNICAS NA SEPSE:
A presença de disfunção orgânica na ausência dos critérios de SRIS pode representar diagnóstico de
sepse. Assim, na presença de uma dessas disfunções, sem outra explicação plausível e com foco
infeccioso presumível, o diagnóstico de sepse deve ser feito, e o pacote de tratamento iniciado,
imediatamente após a identificação.
Fisiopatologia: O desenvolvimento da sepse depende das relações estabelecidas entre o
microrganismo e o hospedeiro.
Reação inflamatória intensa frente ao invasor > lib de citocinas pro infl (tempestade de citocinas) >
Recrutamento do sistema imune inato (cel epiteliais, MO, mastócitos) alocados no sitio de exposição
do patógeno > citocinas > recrutamento do sistema imune circulante (neutrófilos, NK, dentritos,
plaquetas, monócitos, eosinófilos..) > seus receptores reconhecem e se ligam ao patógeno > castata
de resposta intracelular > transcrição de fatores como NF-kb e ativadores de proteínas > ativam a
produção de reagentes de fase aguda (citocinas, fatores de coagulação, oxido nítrico sintetase) >
cascara inflamatória > reações em cadeia subsequentes > ativação de fatores mais fortes / resposta
adaptativa do sistema imune .
** a persistência do quadro séptico por mais de 24-48h induz um estado anti-inflamatório
responsável pelo devenvolvimento de imunossupressão (induzida por sepse – a maioria das mortes
acontecem nessa fase) O paciente fica incapaz de vencer a infecção e fica vulnerável a um novo
processo infeccioso por patógenos nasocomiais.
→INTERAÇÃO ENTRE PATÓGENO E HOSPEDEIRO (RESP IMUNE INATA): ** Reconhecimento de
estruturas não próprias PMRP (padrões moleculares relacionados a patógenos) que alguns grupos
expressam para sua virulência/sobrevivência, pelos receptores de reconhecimento padrão RRP. Ex.:
endotoxinas de gram – são reconhecidas por receptores TLR4 e CD14 de monócitos, MO e cels
Após isto, acontecem vários eventos de ativação celular e produção de citocinas (-> SIRS)
→INFLAMAÇÃO E MEDIAÇÃO IMUNOLÓGICA: Os PMRP ligados aos receptores acionam vias de
sinalização celular, inclusive participação de proteínas intracelulares (Myd88), que interagem com
enzimas (IRAK) levando a ativação de quinases (IKKa, IKKb), que formam um dímero IKK que
desconecta a proteína e IKb ligada ao NF-kB (fator nuclear) que ativa a transcrição de citocinas pró
inflamatórias ( IL1; IL2; IL6; IL8; IL12; TNFa; TNFb ) que é crucial para o desenvolvimento de sepse.
** O TNFa tem papel importante pois estimula leucócitos e células endoteliais a liberarem citocinas e
expressarem moléculas de adesão e aumentam o turnover de acido araquidônico.

** O TNFa associado a IL1 propicia estado de pró-coagulante através da inibição da trombomodulina,
além de promover varias alterações hemodinâmicas como aumento da permeabilidade capilar,
diminuição da resistência vascular periférica.
** Distúrbios vasculares podem ser também produzidos diretamente pelas endotoxinas - através da
ativação da cascata do complemento, usualmente pela via alternativa -, resultando na liberação de
C3a e C5a, os quais induzem vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, potencialização da
agregação plaquetária e ativação/agregação de neutrófilos, eventos que concorrem para a instalação
das alterações microvasculares do choque séptico.
→O SISTEMA DE COAGULAÇÃO: a ativação do sistema de coagulação (desencadeada pela expressão
de fator tecidual induzidos por patógeno e citocinas pro inflamatórias) e a inibição de fatores
anticoagulantes endógenos modulam a coagulação e aceleram a fibrinólise. Tal cenário pode
culminar em CID (coagulação intravascular disseminada) caracterizada por:
1. ativação intravascular da coagulação,
2. formação e deposição de fibrina na microvasculatura,
3. consumo de plaquetas e
4. alterações na fibrinólise.
A consequência é a obstrução do fluxo vascular para órgãos e tecidos, com contribuição para a
instalação de má perfusão tissular (já esperada pela hipotensão arterial crítica) e falência de órgãos.
Além disso, o consumo de fibrina e de plaquetas (devido à ativação intravascular da coagulação)
pode desencadear hemorragias graves.
→DESLANCES FISIOPATOGÊNICOS: Disfunção de órgãos – O mecanismo provável resulta da lesão
endotelial disseminada, com extravasamento de fluidos e, em consequência, edema intersticial e
hipovolemia e os distúrbios da coagulação (com formação de microtrombos, que diminuem o aporte
de oxigênio e nutrientes para os tecidos atingidos).
*na sepse há um incremento na lib. de hormônios contra-insulínicos (glucagon, corticosteróides,
catecolaminas e hormônio do crescimento), resultando em hipermetabolismo, com aumento da
glicogenólise e da gliconeogênese hepática, aumento da lipólise e do catabolismo protéico muscular,
intestinal e do tecido conjuntivo. Todos esses mecanismos, em conjunto, levam à hipóxia tissular,
acidose láctica - a hiperlactatemia associa-se com gravidade da doença - e a morte celular.
Quadro Clínico: Manifestações associadas ao foco infeccioso.
- Taquicardia (<redução da resist. Vacular)
- Taquipneia (Aumento da prod de CO2)
- Edema Periférico/Balanço Hídrico + (< Aumento permeabilidade capilar, lactato, PCR, hiperglicemia)
Diagnóstico: Achados clínicos e laboratoriais inespecíficos confirmados posteriormente pelo
isolamento o agente etiológico (cultura).
- Radiografia; RNM; USG, ECG, TC -> Avaliação evolutiva e diagnostico
PCR _ Biomarcador de inflamação - proteína de fase aguda
Avaliação/Acompanhamento =
- escore Apache II (acute physiologic chronic health evaluation) – avaliar a mortalidade hospitalar
(avaliação fisiológica para determinar a gravidade da doença
- PIRO : Predisposição (condições predisponesntes), Insulto (natureza e extensão da injuria) Resposta

deleteria (tipo e magnitude da resposta do hospedeiro) falência Organica (grau de disfunção orgânica
resultante ou pré-existente.
Clinicamente podemos observar queda na pressão arterial, acompanhados por sinais de redução de
fluxo sanguíneo nos órgãos ou lesões de outros órgãos (sonolência ou confusão mental, diminuição
da produção de urina, queda nas plaquetas, alterações na coagulação sanguínea, distúrbios
respiratórios e disfunção cardíaca podem estar presentes). Um marcador usado para ajudar no
diagnóstico deste desequilíbrio do fluxo sanguíneo é a dosagem de lactato no sangue venoso ou
arterial – ele é um produto do metabolismo anaeróbio e quando está aumentado significa que o
organismo está tendo dificuldade em perfundir adequadamente seus tecidos e fornecer a
quantidade de oxigênio mínima para o bom funcionamento dos órgãos.
TRATAMENTO: Os objetivos iniciais devem estar centrados na melhora da perfusão com
ressuscitação volêmica e administração precoce de antibióticos;
→Antibioticoterapia empírica precoce: ideal que sua ocorrência aconteça na primeira hora.
Pacientes com suspeita também devem receber antibioticoterapia empírica de amplo espetro, com
coleta de cultura previamente. / aumento da sobrevida. Para isso, deve ser levado em conta o perfil
de sensibilidade do a antimicrobianos local, sitio de infecção primaria, tempo de internação,
utilização de dispositivos invasivos e comorbidades do hospedeiro. Dados da cultura ? – ajustar dose;
A ampliação do espectro deve ser avaliada, especialmente betalactâmicos, como cefalosporinas de 3°
e 4° geração, bem como carbapenemicos. Sempre deve ter atenção a possibilidade de infecção por
Staphilococus aureus resistente a meticilina, e pensar na associação de vancomicina.
Culturas: As amostras variam com o foco infeccioso.
→Culturas de escarro, secreção traqual = Pneumonias
→Urinoculturas = foco urinário
→Aspirados de coleções (técnica asséptica) = infecções de partes moles
→Swabs = não serve para partes moles (pois pega o colonizador e não o causador)
→Hemocultura: valida em todos os casos de sepse, composta por 2 sets (casa set tem 1 frasco para
aeróbios e um pra anaeróbios = 4 frascos). Cada set é coletado em um diferente sitio de punção.

Conduta pra Sepse:
- Coleta de exames para pesquisa de disfunção orgânica (gasometria, lactato arterial, hemograma
completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma)
- Coleta de hemoculturas (pelo menos duas de sítios distintos)
- Prescrição de antimicrobianos de amplo espectro, via endovenosa, para foco suspeito na primeira
hora.
- Para pacientes hipotensos (PAS<90mmHg; PAM<65mmHg ou diminuição >40mmHg) ou com sinais
de hipoperfusão (lactato > 2x do valor de referencia; oligúria; enchimento capilar lento, alteração do
nível de consciência) iniciar ressuscitação volêmica com infusão de 30 mL/kg de cristaloides na
primeira hora;
-Uso de vasopressores para pacientes que continuam hipotensos (1ª escolha noradrenalina)
ESQUEMA ANTIMICROBIANO:
Glicopeptídeos: Nos microrganismos em reprodução, durante a formação de nova parede celular, os
glicopeptídeos ligam-se e formam complexos com as unidades N-acetilglicosamina e N-
acetilmurâmico-peptídeo, que iriam compor o peptidoglicano da nova parede. Desta maneira,
interrompem o processo de polimerização (IMPEDE TRANSPEPTIDAÇÃO) da parede celular.
Desprovidas de parede celular, as bactérias sensíveis sofrem lise, devido à elevada pressão osmótica
do seu meio interno. Seu efeito é, portanto, bactericida.
A Vancomicina foi o primeiro ATB glicopeptídeo desenvolvido para o uso clínico. Está disponível na
formulação endovenosa e oral (colite psudomembranosa) - adm 8 ou12h). Exerce atividade contra
estaphilococcus, enterococos, estreptococos, clostridium deficile, e outras bactérias anaeróbias gram
positivas. (para enterococus não tem efeito bactericida, apesar de ativa). É muito utilizada no
tratamento de microrganismos com resistência a penicilina. →só deve ser indicada para tratamento
de gram + se penicilina e cefalosporinas tiverem resistência.
Efeitos adversos: Síndrome do homem vermelho (quando rápida infusão) que está relacionada a
ativação de mastócitos e liberação de histamina. Manifesta-se com prurido e eritema, em face e
pescoço. Em alguns casos angiodema e hipotensão; Sua adminstraçao deve ser lenta (em 1h)

O tratamento inclui:
1 Manobras de Reposição Volêmica: Reposição volêmica vigorosa a cada 30 min até atingir: - Pressão
venosa central (PVC) entre 8 e 12 mmHg; -Pressão arterial Media (PAM) entre 65 e 90 mmHg e –
Decúbito urinário >= 0,5 mL/kg/hora (para evitar danos pela hipoperfusão) + medidas para manter
saturação venosa de O2 > 70% (usando hemotransfusao, aminas vasoativas, suporte ventilatório);
** Se reposição volêmica não surtir efeito, empregar vasopressores dopamina, noradrenalina.
2. Abordagem da Infecção: Iniciar antibioticoterapia em até 1 hora após o reconhecimento da sepse
na UTI e até 3h em unidades de emergência e enfermarias. A escolha terapêutica deve albergar o
maior aspecto possível para cobrir todos os possíveis microorganismos relacionados ao foco
suspeito, além de boa penetração no provável foco infeccioso. Reajustar terapia em 48-72h quando
cultura, para reduzir toxicidade e custos.

3. Emprego de Corticoesteroides: (farmaco vasopressor) Hidrocortisona 100mg – 8/8h por 7 dias
para pacientes com choque séptico que se mantenham hipotensos após reposição volêmica.
4. Terapia Anticoagulante: A proteína C (ativada humana recombinante) quando ligada ao seu
receptor em cels endoteliais ou leucócitos tem papel anti-inflamatório. Esse complexo vai ate o
núcleo onde provoca alguns efeitos: Menor geração de trombina; Menor prod de citocinas
inflamatórias pelo bloqueio da ação do NF-kb; Impede LPS de ligar ao recep de memb CD14; Diminui
expressão de fator tecidual; Minimiza expressa de moléculas de adesão;
5. Controle Glicêmico: Manter pelo menos menor que 150 mg/dl (ideal entre 80 e 110) -> estudo
nice sugar 2009 sobre controvérsia do controle intensivo da glicemia .
6.Suporte Nutricional: Vias alternativas, desde que os mesmos não estejam instáveis
hemodinamicamente. Nutrição enteral é a via preferencial (manutenção da integridade do trato
digestório, menos complicações, menos risco de translocações bacterianas, menor custo).
7.Suporte ventilatório: A ventilação mecânica (VM) sob sedação otimizada e com parâmetros
respiratórios adequadamente ajustados. Para os enfermos com SARA, recomenda-se uma ventilação
protetora, caracterizada por volumes correntes iniciais reduzidos, de 6 ml/kg de peso, em conjunto
com a manutenção de pressão de pico inspiratória < 30 cm H2O.
8. Condutas adicionais: devem ser implantadas conforme as complicações que surgiram.
CCIH – COMISSÃO DE CONTROLE DE INFECÇÕES HOSPITALARES PORT 2616/98
É um órgão de assessoria da direção de cada hospital, composta por profissionais de saúde
de nível superior e médio, formalmente nomeados, que se reúnem ordinariamente ou
extraordinariamente.

Dentre suas atividades, deve elaborar, implementar, manter e avaliar o programa de
controle de infecção hospitalar.
Os membros do CCIH são de dois tipos,
→ consultores (profissionais de diferentes setores como enfermagem, direção, laboratório,
farmácia – que irão validar e confeccionar recomendações e protocolos relacionados a
prevenção de infecções) e
→ executores (representam o Serviço de Controle de Infecção Hospitalar e, portanto, são
encarregados da execução das ações programadas de controle de infecção hospitalar -
médicos, enf, farmacêuticos, tec adm – capacitar as equipes e aplicar ações relacionadas no
PCIH com a finalidade de prevenir e evitar a transmissão de infecções. – Serão no mínimo 2
de nível superior para cada 200 leitos. Um dos membros deve ser preferencialmente um
enfermeiro.
O CCIH é responsável pela implementação de medidas de biossegurança, adotando normas
e procedimentos seguros para a saúde dos pacientes, bem como dos profissionais visitantes.
Os hospitais com número de leitos igual ou inferior a 70 (setenta) atendem os médicos e
enfermeiros no CCIH
A carga horária diária, dos membros executores, deverá ser calculada na base da
proporcionalidade de leitos;
→Nos hospitais com leitos destinados a pacientes críticos, a CCIH deverá ser acrescida de
outros profissionais de nível superior da área de saúde. Os membros executores terão
acrescidas 2 (duas) horas semanais de trabalho para cada 10 (dez) leitos ou fração;
Consideram-se pacientes críticos:
- pacientes de terapia intensiva (adulto, pediátrico, e neonatal);
- pacientes de berçário de alto risco;
- pacientes queimados;
- pacientes submetidos a transplantes de órgãos;
- pacientes hemato-oncológicos;
- pacientes com Síndrome da Imunodeficiência Adquirida.
Competencias do CCIH: Elaborar/implementar/manter e avaliar PCIH adequando às
características da instituição; - Implantação de um sistema de vigilância epidemiológica das
infecções hosp..; - Implementação/adequação/supervisão de rotinas técnico operacionais;
- Capacitação do quadro de funcionários; -Uso racional de antimicrobianos; - Avaliar
periodicamente as informações do sistema de vig epidemiológica das infecções hospitalares
e aprovar medidas de controle propostas pelos membros executores; Realizar investigação

epidemiológica de casos e surtos sempre que indicado; elaborar e divulgar periodicamente
relatórios e comunicar a autoridade máxima sobre a situação do controle das infecções
hospitalares promovendo debate na comunidade hospitalar.
ISOLAMENTO: segregação do convívio de um paciente com os demais por determinado
período a fim de evitar a transmissibilidade de doença infecciosa e que indivíduos suscetíveis
sejam contaminados. – DOMIILIAR e HOSPITALAR ; → Melhor assistência ao paciente;
Segurança; Menor possibilidade de ocorrência de surtos
→Sistematização do isolamento: Melhor atuação dos profissionais; Humanização; economia
→Responsabilidade: qualquer membro da equipe que atenda o paciente e veja a
necessidade
→Cuidados com aspecto psicológico do paciente (visitas pós orientação; conversas..)
Como fazer:
Realmente é necessário? quarto adequado, longe de salas de procedimentos e circulação de
pessoas. Deve conter banheiro, porta com visor, janelas teladas, cabideiros (ext e int),
campainha de fácil acesso, pia para lavagem de mãos.
Preparar o interior do quarto (cama, mesa de cabeceira e refeição, escadinha, suporte soro,
cadeira) – equipamentos médicos para uso exclusivo no paciente.
Porta deve ficar sempre fechada, e usar papel toalha pra abrir. Fixar na porta ISOLAMENTO
Não levar prontuário do paciente pro quarto, e evitar qualquer atividade que faça com que
haja fluxo de pessoas no quarto, como estoque de materiais. Não circular com EPI fora do
quarto. Profissionais exclusivos. - Alimentos
brinquedos (plástico) e livros, flores - Visitas (esposo, pai , filho) com tempo
restrito limitado -Acompanhante – se necessário e deve ser orientado
TIPOS DE ISOLAMENTO
PRECAUÇÕES PADRÃO: devem ser utilizadas para todos os pacientes independente de infecção.
→Higienização Das Mãos
→Avental
→Mascara, óculos e protetor facial,

→Descarpack para descarte de perfuro-cortantes
→Descontaminação de superfícies
Transmissão por Contato: é o modo mais comum de transmissão de infecções relacionadas à
assistência à saúde. Envolve o contato direto (pessoa-pessoa) ou indireto (objetos contaminados,
superfícies ambientais, itens de uso do paciente, roupas, etc.) promovendo a transferência física de
micro-organismos epidemiologicamente importantes para um hospedeiro suscetível.
ISOLAMENTO DE CONTATO: devem ser aplicadas às doenças de transmissão que envolve o
contato direto pele a pele, através de fômites ou objetos de uso comum. Também são
recomendadas a pacientes com feridas apresentando drenagem excessiva de difícil
contenção devido ao risco de contaminação ambiental.
Bactérias multirresistentes (solicitar avaliação da CCIH): VRE, MRSA, KPC.
→Indicação: Pediculose; Escabiose; Infecção de ferida cirúrgica com secreção não contida;
Rotavírus e outros vírus em pacientes incontinentes ou uso de fralda; Diarreia por
Clostridium Dificile (colite associada
Transmissão por gotículas: é tecnicamente uma forma de transmissão de contato e alguns agentes
infecciosos transmitidos por via de gotículas também podem ser transmitidos por contato direto e
indireto. Entretanto, em contraste com transmissão de contato, as gotículas respiratórias carreando
patógenos infecciosos, transmitem infeção quando eles viajam diretamente do trato respiratório de
indivíduos infectados, para superfície mucosa do receptor susceptível. Alcançam geralmente curtas
distâncias. Gotículas respiratórias são geradas quando uma pessoa infectada tosse, espirra ou
conversa ou durante procedimentos tais como aspiração de vias aéreas, intubação endotraqueal,
indução de tosse por fisioterapia e reanimação cardiorrespiratória.

ISOLAMENTO RESPIRATÓRIO: A transmissão de microorganismos por via aérea ou
respiratória é dividida em transmissão por gotículas ou por aerossóis.
Gotículas: Adenovírus; Caxumba; Rubéola; Meningite Bacteriana; Influenza A (H1N1), B, C.
Gotículas + Contato: Adenovírus, infecção por lactente e pré-escolar; Pneumonia
Adenovírus.

Aerossóis: Sarampo; Tuberculose laríngea; Tuberculose Pulmonar; Influenza A (H1N1) em
procedimentos com risco de geração de aerossóis: intubação, aspiração, broncoscopia.
Aerossóis + Contato: Varicela; Herpes Zoster (disseminado ou em imunossuprimidos)
ISOLAMENTO PROTETOR (REVERSA): Destinado a pacientes imunodeprimidos; neutropênicos; e
aqueles com queimaduras extensas.
Materiais: Quarto privado; Luvas de procedimentos; Máscara comum; Avental de manga longa
PRINCIPAIS AGENTES ENVOLVIDOS EM SURTOS HOSPITALARES

SURTOS – podem ser ocasionados por FONTE COMUM (Agua, alimentos) ou por uma FONTE
PROGRESSIVA (Transmissão direta ou indireta de um microorganismo de um paciente a outro)
INVESTIGAÇÃO DE SURTO NUMA UNIDADE
> 1; CRITÉRIOS (clínicos, laboratoriais e epidemiológicos) – Tx > que endemica
>2; REVISAO SOBRE A DOENÇA (Transmissao, fonte da infeção, fatores de risco) – reservatórios do
agente - Estabelecer relação causa efeito
>3 INSTITUIÇÃO DE MEDIDAS DE CONTROLE (EPIS, EPCs – orientações, quarto privativo)
>4. TRABALHE EM EQUIPE – comunique e notifique todo mundo.
>5. IDEIAS – compra de novos materiais ?
>6. DESENHE UMA CURVA EPIDEMICA
>7. REVEJA PRONTUÁRIOS DOS PACIENTES E FAÇA FICHA PARA CADA UM (Fatores de risco)
>8. FORMULE HIPOTESES SOBRE A FONTE DE INFECÇÃO E O PQ NÃO FOI RESOLVIDO ANTES/EVITADO
>9. FAÇA UM ESTUDO CONTROLE PARA CONFIRMAR AS HIPÓTESES
>10. ATUALIZE AS MEDIDAS DE CONTROLE
>11. DOCUMENTE A FONTE DE INFECÇÃO E OS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA SEU CONTROLE
>12. DOCUMENTE A EFICÁCIA DAS MEDIDAS DE CONTROLE
>13. ESCREVA UM RELATORIO GERAL SOBRE O SURTO E MANDE A ADMINISTRAÇÃO
Problema 2
PP: Como entender o quadro clínico e diagnóstico de Karen e os principais diagnósticos diferenciais
?
1. Fisiopatologia e aspectos semiologicos da febre
2. Principais doenças exantemáticas (herpes labial, varicela, rubéola, sarampo, dengue, zika,
chicungunha, mononucleose, exantema síbito, eritema infeccioso, meningocoxicemia,
escarlatina e sífilis) – qc, sinais e sintomas, diagnóstico.
3. Fisiopatologia do exantema
4. Fluxograma de atendimento a pacientes com suspeitas de doenças exantemáticas
5. Calendário vacinal x doenças exantemáticas
6. Medidas preventivas de controle de infecção – vigilância epidemiológica
7. Doril (mecanismo de ação, indicação e contraindicação
8. Defina surto epidemia e pandemia
9. Diagnóstico diferencial da artralgia crônica; (só citar)
10. Epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, classificação, manejo, diagnóstico e
tratamento da dengue. (Tudo da dengue); *ministério da saúde;
11. exames: interpretação do que a paciente tem e como avalia. Sorologia, quando saber que é
positivo pra dengue; ns1, quanto tempo;

12. elaborar uma proposta de cuidado integral para a paciente;
13. Explicar a prova do laço e interpreta-la;
14. explicar o efeito do AAS e suas complicações no caso da Karen
15. Interpretar e entender como são os marcadores da hepatite;
FISIOPATOLOGIA DA FEBRE
A febre ocorre pela ação de fatores pirogênicos sobre o centro termorregulador do hipotálamo (pré
óptico), elevando o limiar térmico e desencadeado respostas metabólicas de produção e
conservação de calor (tremores, vasoconstrição periférica, aumento do metabolismo basal). Essa
ação pode se dar por basicamente duas vias: a via humoral 1 e a via humoral 2.
A via humoral 1 consiste na ativação dos receptores TLR-4 na barreira hematoencefálica pelos
fatores exógenos (principalmente microorganismos). Estes pirogênios exógenos estimulam os
leucócitos a liberar pirogênios endógenos como a IL-1 e o TNF que aumentam as enzimas (ciclo-
oxigenases) responsáveis pela conversão de ácido araquidônico em prostaglandina. No hipotálamo, a
prostaglandina (principalmente a prostaglandina E2) promove a ativação de receptores do núcleo
pré-optico, levando ao aumento do ponto de ajuste hipotalâmico.
A via humoral 2 pode ser direta ou indireta. No caso da via indireta, as citocinas irão ativar os
receptores TLR-4 na barreira hematoencefálica, desencadeado toda a sequência descrita na via
humoral 1. Já na via direta, as citocinas atuam diretamente no núcleo pré-óptico, aumentando o
ponto de ajuste hipotalâmico.
Quando a temperatura ultrapassa o novo limiar, são desencadeados mecanismos de dissipação de
calor (vasodilatação periférica, sudorese e perspiração) que tendem a reduzi-la novamente. Desta
forma, na resposta febril a termorregulação é preservada, ainda que em nível mais elevado,
mantendo-se inclusive o ciclo circadiano fisiológico (temperatura máxima entre 16 e 20h, mínima
entre 4 e 6hrs).
Os principais pirogênios endógenos são as IL-1 e IL-6, o TNF e o IFN e, mais recentemente descritos, a
IL-8 e o MIP-1. Já principais os pirogênios exógenos são os microorganismos intactos, produtos
microbianos, complexos imunes, antígenos não-microbianos, drogas e outras agentes
farmacológicos. A Febre vai persistir enquanto persistirem os fatore pirogênicos (ext > int> centro
hipotalâmico)
→Suicídio molecular – mecanismo para tentar desnaturar proteínas de microorganismos estranhos,
mas é perigoso.

SINAIS E SINTOMAS: estão envolvidos com as respostas metabólicas à ação dos pirógenos. Podem
ser observados calafrios, piloereção, extremidades frias (em decorrência da vasoconstrição
periférica), posição fetal, taquicardia, taquipneia, taquisfigmia, oligúria, náusea e vômito, convulsões
(principalmente em crianças), delírios e confusão mental, astenia, inapetência e cefaleia, sudorese
(após a cessação da febre).

Devem ser analisadas as seguintes características semiológicas da febre: início, intensidade, duração,
modo de evolução e término. O início pode ser súbito ou gradual, já a intensidade é classificada
como leve (até 37,5°C), moderada (37,6 a 38,5°C) ou alta (acima de 38,6°C).
Em relação à duração, a febre pode ser recente (menos de 7 dias) ou prolongada (mais de 7 dias).
O modo de evolução pode ser avaliado através de um quadro térmico, com verificação da
temperatura uma ou duas vezes por dia ou até de 4 em 4 horas, a depender do caso
Febre Contínua: permanece sempre acima do normal com variações de até 1 grau, sem grandes
oscilações.
Febre Irregular ou Séptica: picos muito altos intercalados baixas temperaturas ou apirexia, sem
nenhum caráter cíclico nessas variações.
Febre Remitente: há hipertermia diária com variações de mais de 1 grau, sem períodos de apirexia.
Febre Intermitente: a hipertermia é ciclicamente interrompida por um período de temperatura
normal. Pode ser cotidiana, terçã (um dia com febre e outro sem) ou quartã (um dia com febre e dois
sem).
Febre Recorrente ou Ondulante: semanas ou dias com temperatura corporal normal até que
períodos de temperatura elevada ocorram. Durante a fase de febre não há grandes oscilações.
O término da febre pode ser súbito ou gradual.
O término súbito é chamado de CRISE FEBRIL e apresenta sudorese profusa e prostrações. O término
gradual é denominado de LISE FEBRIL e apresenta uma diminuição da temperatura dia após dia, até
alcançar os níveis normais.
EXANTEMA: Doença infecciosa sistêmica em que manifestações cutâneas acompanham quadro
clínico do paciente. (reações de hipersensibilidade e picadas de inseto não são exantema)
Aparece de forma súbita em várias áreas da pele. Em idade pediátrica está associada a infecções,
podendo ser desencadeados diretamente pelo agente etiológico ou secundários a resposta imune.
Várias lesões cutâneas constituem exantemas:
- Mácula: Simples alteração da cor da pele para vermelho, com ruim delimitação.;
- Pápula: Lesão circunscrita, saliente, com diâmetro < 0,5 cm na epiderme ou derme.;
- Nódulo: Parecido com pápula, mas com diâmetro maior (derme, epiderme e subcutaeo);
- Vesícula: Lesão elevada de conteúdo liquido, pelo acúmulo de serosidade (<1cm);;
- Pústula: Vesícula de contem pus;
- Púrpura: Lesoes eritemato-violáceas;
- Crosta: resulta da secagem do conteúdo liquido da vesícula;
Fisiopatologia: Microorganismos > direta epi e derme > estruturas vasculares e extravasculares locais
> liberação de endotoxinas > indução de resposta imunológica/inflamatória
→ação direta sobre a epiderme e derme (ex LPS) > indução de depósitos de fibrina na
microvasculatura> lesão endotelial + coagulação intravascular disseminada + trombose e necrose
hemorrágica da pele

O exantema pode ser induzido tanto pelas toxinas dos microorganismos quanto pela resposta
inflamatória do hospedeiro > vasodilatação, vasoclusao, vasculites, extravasamento de hemácias e
leucócitos, edema e necrose local.
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
SARAMPO: Infecção viral (de RNA da família dos Paramyxoviridae) altamente contagiosa.
Habitualmente benigna, mas pode ser grave e até mesmo causar morte. Ainda é endêmica em alguns
países afrianos e asiáticos (apesar da vacinao, anda há muitos indivíduos suscetíveis, pois é
insuficiente).
Transmissão: via aérea. Incubação na mucosa conjuntival ou respiratória (13 dias a 19 sem sintomas).
O vírus replica-se localmente e se dissemina por linfáticos e depois por via hematogênica. É
contagiosa 5 dias antes do surgimento dos exantemas até 4 dias após.
Período prodrômico: é onde aparecem os sintomas: febre, mal estar, anorexia, conjuntivite (com
fotofobia e lacrimejamento), rinorreia, odinofadia e tosse seca. Dura em media de 2-3 dias até 8. Há
o agravamento dos sintomas antes do aparecimento dos exantemas, e antes deles podem aparecer
manchas de koplik (ponteado branco sobre fundo eritematoso) que se mantem de 12 a 72h.
→O exantema do sarampo é maculopapular com início na região retroauricular e linha de inserção
do cabelo, que se estende para o resto do corpo. Palmas e plantas estão raramente envolvidas.
Acompanham-se de febre alta, lifadenopatias generalizadas e sintomas respiratórios exuberantes.
Melhora após 48h disto.
Podem surgir complicações em 1/3 dos casos, geralmente respiratórias como pneumonia,
complicações gastrintestinais como gengivoestomatite e gastroenterite.
Diagnostico: ELISA 0- pesquisa de IgM e IgG – coleta 5 dias após inicio do exantema.
|Doença de notificação compulsória
Vacinação: 9 meses (SRC tríplice viral – sarampo, caxumba, rubéola) e 15 meses (Tetra(+ varicela)
ESCARLATINA: É mais frequente em crianças com idade > a 6 anos e rara em < 3. Resultante de
reação tardia a toxina pirogênica/eritogênica do Estreptococo B-hemolítico do grupo
A/Streptococcus pyogenes. Periodo de incubação de 3 a 5 dias.
Transmissão por contato intermediado por gotículas de saliva e secreções nasofaríngeas. Ela inicia
junto com os sintomas, e dura de 10 a 21 dias.

→Inicia-se subitamente com febre, odinofagia, cefaleia e vômitos, podendo ocorrer dor abdominal.
Após 2 dias exantema maculopapular eritematoso generalizado, de consistência áspera, que
branqueia com pressão digital e que poupa região perioral. É mais evidente em regiões de
flexão/pregas. Língua- framboesa. Após uma semana exantema desaparece e pele pode descamar.
Diagnostico clinico pela tríade (febre, amidalite/faringite e exantema maculopapular áspero – pele de
galinha). – Detecção de Streptococcus pyogenes. Laboratorial: cultura de orofaringe para identificar
estreptococo.
Complicações: podem ser classificadas em supurativas (abscessos, fasceite necrosante, bacteremia,
síndrome do choque toxico estreptocócico, meningite, endocardite) e não supurativas
(glomerulonefrite difusa aguda, febre reumática, eritema nodoso, poliartrite nodosa)
RUBÉOLA: doença exantemática causada pelo ribovírus da família togaviridae. Curso benigno,
importância pela síndrome da rubéola congênita, aborto, malformações congênitas, cardiopatias
carata e surdez quando adquirida durante a gestação.
Sua transmissão acontece por meio de contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas.
Seu período de incubação pode durar de 14-21 dias e sua transmissão inicia 5 dias antes dos
sintomas ate 5-7 dias depois de iniciados os sintomas. →NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
Quadro clínico: É caracterizado por exantema maculopapular e puntiforme difuso, com início na face,
couro cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para tronco e membros. Febre baixa e
linfadenopatia retroauricular, occiptal e cervical posterior também são possíveis de ocorrer
antecedendo exantema por até 10 dias e durando semanas. Formas inaparentes são frequentes,
principalmente em crianças.
Adolescentes e adultos podem apresentar um período prodrômico com febre baixa, cefaleia, dores
generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, coriza e tosse. 25 a 50% dos casos são subclínicos.
Diagnostico laboratorial – sorologia para anticorpos específicos (ELISA) coletado 28 dias após
exantema. Ou PCR em líquido amniótico para infeção congênita
Tratamento de sinais e sintomas VACINA: 12 E 15 meses Triplice e tetra virais

MONONUCLEOSE INFECCIOSA (EPSTEIN-BAR): Causada pelo vírus Epstein-bar, um herpes-vírus.
Transmissão por contato com saliva de pessoas infectadas (objetos e mãos por crianças)
Atinge principalmente crianças e adolescentes. Em 50% dos casos a infecção é subclínica.
→É uma síndrome infecciosa que acomete, principalmente, indivíduos entre 15 e 25 anos de idade.
Essa infecção pode ser assintomática ou apresentar-se com febre alta, odinofagia, tosse, artralgias,
adenopatia cervical posterior simétrica (que pode se generalizar), esplenomegalia, hepatomegalia
discreta (raramente com icterícia), erupção cutânea e comprometimento da orofaringe – sob a forma
de faringo-amigdalite exsudativa.
Complicações: anemia hemolítica, trombocitopenia, granulocitopenia, meningite, encefalite, neurite
óptica e retrobulbar.
Diagnostico: Clinico + leucograma com leucocitose e elevada linfocitose atípica. Testes rápidos de
detecção de anticorpos (Anti-VCA) em sangue coletado em fase aguda e Anti-EBNA em fase
convalescente. Não há vacina e nem tratamento especifico.
ERITEMA SÚBITO (ROSEOLA INFANTUM): Doença viral benigno causada pelo Herpes vírus humano
tipo 6 e 7.

Período de incubação de 5 a 15 dias. Transmissao oral durante o período febril da doença. Após
<4 anos exantema não há mais transmissão .
Qc: Inicio súbito: febre alta (39/40) acompanhada de intensa irritabilidade e sintomas leves de
infecções de vias aéreas e diarreia leve. Exantema maculopapular com lesões discretas de 2 a 3cm de
diâmetro, não coalescentes (Trés dias depois do desaparecimento da crise) que acomete tronco,
depois face e região cervical e raízes dos membros, sendo de curta duração 24/72h.
Diagnostico Laboratorial: captura de anticorpos IGM e IgG para HHV-6 (ensaio imunoenzimático
ELISA)
Tratamento de suporte e medicação sintomática e vigilância das complicações. Não existe vacina
disponível.
ERITEMA INFECCIOSO (parbovirus b19): Doença viral de evolução benigna, causada pelo parbovírus
humano B19 ou eritrovírus;
Sua transmissão acontece via respiratória, principalmente em comunidades fechadas. A
transmissibilidade máxima ocorre antes do exantema. Atinge Crianças de 2 a 14 anos.
Incubação de 4 a 15 dias antes do aparecimento do exantema.
Quadro Clínico: geralmente pode haver pródromos, podendo surgir sinais inespecíficos como
febrícula, mialgia, dor de garganta, artralgia e cefaleia;
→Exantema maculopapular, com palidez central (rendilhado lesão) se inicia pela face em forma de
eritema difuso, com distribuição em vespertilho e edema de bochechas (facies esbofeteada). As
outras régioes da face são poupadas (nariz, periorbital). Acomente tronco e face extensora (após 1 a
4 dias) dos membros, podendo regredir em até 3 semanas. Pode haver recorrência da lesão com
influência de fatores ambientais como sol e temperatura.
O vírus é um parasita de eritroblasto, podendo o paciente evoluir com anemia, dano
fetal/aborto/prematuridade/hidrópsia fetal em grávidas

OBS.: Em adultos e adolescentes os sintomas são mais proeminentes, com comprometimento
articular que pode evoluir cronicamente.
Diagnostico: ELISA Não há tratamento específico e nem Vacina
FEBRE DE CHIKUNGUNYA: Alphavirus transmitidos por aedes (albopitus e aegypti). Grupo de risco
idem dengue. Incubação de 3 a 7 dias em média, mas pode ir ate 12 dias.
Quadro Clínico: pode ser 3 formas (aguda, subaguda e crônica)
Aguda: Sintomas aparecem bruscamente e compreendem febre alta (acima de 38°) artralgia intensa
(extremidades e grandes articulações), cefaleia e mialgia. É frequente a ocorrência de exantema
maculopapular em 2-5 dias após o inicio da febre em 50% dos doentes; Os sintomas costumam
persistir por 7 a 10 dias, mas a dor nas articulações pode durar meses ou anos e em alguns casos ser
convertida em dor crônica incapacitante.
Diagnostico laboratorial detecção de Ag virais até 5° dia d doença; Após 6° diadetecção de Ig M e G
pareada.
Tratamento: analgesia de suporte as desconpensações clinicas causadas pela doença (paracetamol e
dipirona – codeína em casos refratários). Hidratação oral.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA.
FEBRE DO ZICA VIRUS: Flavivírus transmitido por aedes (aegipti e albopictus). Grupo de risco idem
dengue. Período de incubação varia de 3 a 12 dias, sendo em média 4.
Quadro Clínico: Doença febril aguda, com duração de 3 a 7 dias, caracterizada pelo surgimento do
exantema maculopapular pruriginoso (surge no 10° dia e está presente em 90% dos pacientes), febre
(baixa ou ate ausente), hipertermia conjuntival não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia,
edema periarticular e cefaleia. A artralgia pode persistir por aproximadamente um mês.

Segundo literaturas, mais de 80% dos pacientes são assintomáticos. Correlação com síndrome de
Guillain-Barré e microcefalia no Brasil.
Diagnostico lab.: Realizado no 5° dia da doença ou após 6 dias para o anticorpo IgM, sendo disponível
teste rápido para triagem IgM e IgG ou pelo PCR.
Tratamento: Tratamento sintomático baseado em paracetamol ou dipirona para controle da febre e
manejo da dor. No caso de erupções puriginosas usar anti-histamínicos. -Não usar AAS
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
VARICELA: doença viral aguda, altamente contagiosa, causada pelo Varicela-Zoster. Incub 10-14 dias
Transmissão se inicia 48h antes do aparecimento das vesículas até a formação de crostas, por
aerossóis respiratórios, gotículas, saliva ou pelo contato com liquido de lesões cutâneas. Mais
comum na infância suscetível a pessoas não vacinadas que não tiveram a doença.
Após incubação de 2 semanas, inicia quadro de febre, astenia, cefaleia, irritabilidade e rash crânio
caudal, pruriginoso, com manchas avermelhadas, que evoluem para vesículas, pústulas e crostas,
sendo típica a presença de lesões em seus diversos estágios de evolução concomitantemente. Pode
acometer mucosas, levar ao aumento de gânglios. O quadro costuma ser benigno, com duração de
10 dias, mas pode evoluir com pneumonia pelo vírus, afecção no sistema nervoso, infecções
bacterianas cutâneas.
Pode ser mais grave em adultos, imunodeprimidos, gestantes ou recém natos.
Diagnostico: Costuma dispensar recurso laboratorial (PCR, IgM e G). Tratamento do prurido com
soluções tópicas, antialérgicos orais, cuidados de higiene. Antivirais sistêmicos podem ser usados em
casos com risco de complicação. -Existe vacinação – tetra viral (15 meses)
HERPES LABIAL: infecção causada pelo vírus herpes simples. Embora a maior parte da população seja
portadora do vírus, nem todos são sintomáticos. A infecção primaria geralmente acontece na
infância, quando uma pessoa beija o bebe, o vírus atravessa a pele, percorre o nervo e se econde
numa junção nervosa ate ser reativado. Fatores imunológicos ajudam na reativação do vírus, que
percorre novamente do nervo até a pele.
Há 4 estágios da herpes labial:
1: Prurido ; 2:Bolha (isoladas ou em grupamentos) 3:Sereção (as vesículas se desfazem em uma ferida
com secreção – alta transmissão) 4: Crosta: Vesiculas começam a secar, vulnerabilidade ao toque.
Pode rachar e sangrar.

MENINGOCOXICEMIA: A doença meningocócica é uma infecção bacteriana aguda, rapidamente
fatal, causada pela Neisseria meningitidis. Esta bactéria pode causar inflamação nas membranas que
revestem o sistema nervoso central (meningite) e infecção generalizada (meningococcemia).
Pode variar desde um quadro de febre transitória até doença fulminante, que pode levar a morte em
poucas horas. A DOENÇA INVASIVA pode manifestar como meningococcemia, meningite (com ou
sem meningococcemia). Meningite é a principal manifestação, ocorrendo em 70% dos casos;
bacteremia isolada em 27%, e doença fulminante em 4%. O início pode ser insidioso e não específico,
mas geralmente é súbito com febre, calafrios, mal estar, mialgia, dor em membros, prostração e um
rash maculopapular, petequial ou purpúrico.
SÍFILIS: A Sífilis é uma doença infecto-contagiosa sistêmica, de evolução crônica, com manifestações
cutâneas temporárias, provocadas por uma espiroqueta – treponema pallidum. Sua evolução é
dividida em recente e tardia. A transmissão da Sífilis Adquirida é sexual, na área genitoanal, na quase
totalidade dos casos. Na Sífilis Congênita, há infecção fetal via hematogênica, em qualquer fase
gestacional ou estágio clínico da doença materna.
A Sífilis primária caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro ou
protossifiloma, que surge 10 a 90 dias (em média, 21 dias), ocorrendo adenite satélite. O cancro
duro, usualmente, desaparece em 4 semanas, sem deixar cicatrizes. As reações sorológicas
treponêmicas para Sífilis tornam-se positivas a partir da 3ª semana de infecção, concomitante ao
aparecimento do cancro duro, e as reações sorológicas não treponêmicas tornam-se positivas a
partir da 4º ou 5º semana após o contágio;
A Sífilis secundária é marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. Suas
manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas do aparecimento do cancro. A lesão mais precoce é
constituída por exantema morbiliforme não-pruriginoso: a roséola. Posteriormente, podem surgir
lesões papulosas palmo-plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira;
ATENDIMENTO A PACIENTES COM SUSPEITAS DE DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
Paciente chega a unidade > Vacina ? sinais sugestivos? > colocado em sala separada bem arejada >
utilização de EPI N95 > profissionais vacinados (em casos de doenças que tenham vacinas
disponíveis) > na maioria das vezes o tratamento é sintomático > orientar isolamento domiciliar se
não precisar de hospitalização > se hospitalização quarto privativo > tempo necessário até a melhora
do quadro e fim da transmissivilidade
VACINAÇÃO: sarampo, rubéola e varicela (tetravral – caxumba) →Vacina de vírus atenuados, por
isso iniciar aos 12 meses e depois de 3 meses segunda dose (2 dose de varicela aos 4 anos).

DORIL: É composto por AAS e Cafeína. O aas é um inibidor de Cox1, que inibe a reação inflamatória e
produção de produtos do ac araquidônico como prostaglandinas, tromboxanos, além de ser
antiagregante plaquetário. A cafeína age potencializando o efeito analgésico por meio da
antagonização de receptores Adenosina A1 e A2a e b, tendo efeito antinociceptivo. além disso ela
também altera a produção de Cox em alguns lugares, por isso é utilizada amplamente como droga
adjuvante no tratamento da dor.
Contraindicações: pacientes com ulcera péptica, refluxo gastroesofágico, comprometimento da
função renal, hepática ou cardiovascular (arritmias, ansiedade, agitação ou tremores). Gestastes
(relatos sobre teratogenicidade)
Efeitos adversos: ]palpitaçõa,taquicardia, alterações gástricas, tremor, nervosismo, insônia.
Ansiedade medo de crises de angustia. Piora de sintomas psicológicos.
DEFINIÇÕES EPIDEMIOLÓGICAS
Surto: Acontece quando há um aumento inesperado do número de casos de determinada doença
em uma região específica. Em algumas cidades, a dengue, por exemplo, é tratada como um surto e
não como uma epidemia, pois acontece em regiões específicas (como um bairro).
Epidemia: Uma epidemia irá acontecer quando existir a ocorrência de surtos em várias regiões. A
epidemia em nível municipal é aquela que ocorre quando diversos bairros apresentam certa doença,
em nível estadual ocorre quando diversas cidades registram casos e em nível nacional, quando a
doença ocorre em diferentes regiões do país. Exemplo: Em fevereiro deste ano, vinte cidades haviam
decretado epidemia de dengue.

Pandemia: A pandemia, em uma escala de gravidade, é o pior dos cenários. Ela acontece quando
uma epidemia se estende a níveis mundiais, ou seja, se espalha por diversas regiões do planeta. Em
2009, a gripe A (ou gripe suína) passou de uma epidemia para uma pandemia quando a Organização
Mundial da Saúde (OMS) começou a registrar casos nos seis continentes do mundo. E em 11 de
março de 2020 o COVID19 também passou de epidemia para uma pandemia.
Endemia: A endemia não está relacionada a uma questão quantitativa. É uma doença que se
manifesta com frequência e somente em determinada região, de causa local. A Febre Amarela, por
exemplo, é considerada uma doença endêmica da região norte do Brasil.
DENGUE: flaviviridae de 4 sorotipos DENV 1 2 3 e 4. A imunidade é permanente para o mesmo
sorotipo. Transmitida pela picada da femea Aedes aegypti infectada. Grupo de risco: gestantes,
menores de 2 anos, idosos (>65) e pacientes com comorbidades.
Febre alta acima de 38° de início abrupto que geralmente dura de 2 a 7 dias, acompanhada de
cefaleia, mialgia, artralgia, prostação, astenia, dor retro-orbital, exantema e prurido cutâneo.
Anorexia, náuseas e vômitos são comuns. Prova do laço positiva aumenta a possibilidade de dengue.
No período de defevercência da febre, geralmente entre o 3 e 7 dia pode ocorrer aumento da
permeabilidade capilar, em paralelo com aumento dos níveis do hematócrito, o que marca o início da
fase crítica da doença; Leucopenia progressiva com rápida diminuição da contagem de plaquetas
precede o extravasamento de plasma. O período médio de incubação da doença é de 5-6 dias /10.
Nesse mesmo período o paciente pode apresentar dor abdominal importante, hepatomegalia
dolorosa, desconforto respiratório, letargia, derrames cavitários (pleural, ascite, pericárdio).
Diagnostico laboratorial (testes que detectam fragmentos do vírus NS1, PCR ou anticorpos IgM ou
IgG;
Tratamento: hidratação adequada, levando em conta o estadiamento da doença segundo os sinais e
sintomas apresentados.
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
Fisiopatologia: acontece por meio de alguns mecanismos como:
- Formação de anticorpos virais desprovidos de papel protetor: o sorotipo viral induzirá a produção
de anticorpos específicos, os quais teriam a função de se ligar a célula infectada pelo vírus, e ajudar
no reconhecimento imune de células como macrófagos, mastócitos e neutrófilos, para que os
mesmos a fagocitassem. No entanto, os anticorpos que são produzidos parecem se dirigir à ligação
com células brancas, permitindo a potencialização da infecção.

- Dano celular: por meio de ação direta do vírus o qual irá induzir apoptose, necrose podendo afetar
células hepáticas, endoteliais (dano desproporcional que favorece o extravasamento de líquidos para
os espaços intersticiais) e neurônios.
- Ação de Anticorpos contra proteínas não estruturais do vírus da dengue: que resulta em reação
cruzada contra proteínas da coagulação, como fibrinogênio e proteínas das células endoteliais. Além
disso, essas proteínas também fazem a ativação do sistema complemento com liberação de
anafilotoxinas, aumentando a permeabilidade vascular.
- Lise celular: o aumento de linfócitos citotóxicos/monócitos e ação de citocinas pro inflamatórias
(TNFa, IFNgama, IL1) altera a permeabilidade vascular, facilitando o extravasamento de líquidos,
facilitando complicações como hipotensão, estado de choque e edema pulmonar.
- Proliferação policlonal de células B: a infecção pelo vírus induz a formação de anticorpos pelo
sistema imune. Os IgM (na fase aguda) podem fazer reação cruzada com moléculas plaquetárias,
provocando lise celular e diminuição da agregação plaquetária; a trombocitopenia na fase aguda é
decorrente da ativação do sistema do complemento.
→Dessa maneira, o acúmulo/extravasamento de líquidos resulta de diferentes mecanismos
fisiopatogênicos, como o dano celular desproporcional que acontece às células endoteliais (que
favorece o extravasamento de líquidos); ação de anticorpos (reação cruzada) contra proteínas da
coagulação, que fazem a ativação do sistema do complemento, liberando anafilotoxinas que
aumentam a permeabilidade vascular; lise celular decorrente do aumento de citocinas pro
inflamatórias na tentativa de combater o vírus, o que também altera a permeabilidade vascular e
fascilita o extravasamento de líquidos; esses fatores facilitam complicações como hipotensão, estado
de choque e edema pulmonar.
Evolução da dengue: A primeira fase, aguda, caracterizada por febre, mal estar, cefaleia, adinamia,
mialgias, altralgias, dor retro-orbitária, os sintomas mais característicos acontece até por volta do 4
dia de infecção. (Diminuição das plaquetas e hamatocrito). Anorexias, náuseas e vômitos, diarreia
podem estar presentes.
Após a queda da febre, inicia-se a fase crítica da doença, que acomete alguma parte dos pacientes, a
qual temos que dar especial atenção, já que pode evoluir para formas graves da doença, pois é neste
momento em que os paciente acreditam terem melhorado, e acabam por negligenciar seus cuidados.
Entre o 5° e o 7°dia nos adultos e 3° e 5° nas crianças esta etapa se inicia. O principal acontecimento
referente a esta fase é o extravasamento plasmático, que também está relacionado aos demais
sintomas (dor abdominal, derrames intracavitários, comprometimento hepático, hemorragias
digestivas e até choque). Por conta desse extravasamento poderemos encontrar no hemograma do
paciente um aumento do hematócrito e plaquetas (menor diluição por causa do extravasamento, na
realidade, as plaquetas, proporcionalmente, podem estar abaixo do que deveriam), diminuição da
diferença entre as PAS e PAD (<20mmHg PA convergente – gravidade).
- Dengue com sinais de alarme: devem ser rotineiramente pesquisados, e orientados os pacientes
para sabe-los identificar e buscar a unidade de saúde quando percebê-los.
Sinas de alarme na dengue: - Dor abdominal intensa e contínua; -Vômitos persistentes; -Acúmulo
de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico) -Hipotensão postural/lipotimia -
Hepatomegalia > 2cm abaixo do rebordo costal; -Sangramento de mucosa; -Letargia/ irritabilidade;
>Hematócrito

- Dengue grave - choque -hemorragias grave -dinfunções de órgãos
A etapa de recuperação/convalescença é a próxima. Nela, o liquido extravasado retorna aos espaços
originais, logo, o paciente tem uma melhora do estado geral, do apetite, dos sintomas gástricos, seu
hematócrito estabiliza. Nesta fase o dbito urinário aumenta e pode ocorrer bradicardia e mudanças
no eletrocardiograma. Alguns pacientes terão prurido generalizado, mas que se resolve
espontaneamente com o tempo. Há risco de hiper-hidratação considerando a maneira com que o
paciente foi tratado.
ESTADIAMENTO CLÍNICO E CONDUTA:
GRUPO A: Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro-
orbitária, prostração, exantema, mialgia) ; Ausência de sinais de alarme; Paciente que não tem
comorbidades, que não seja grupo de risco ou tenha condições clinicas especiais;
→Conduta: Exames complementares podem ser solicitados; prescrever sintomáticos (paracetamol /
dipirona) – não prescrever aines; orientar repouso e hidratação oral; orientar para não se
automedicar e procurar a unidade medica se notar algum sinal de alarme; notificar;
➔ 60 ml/kg/dia sendo que 1/3 de solução salina e resto caseiro- chás, sucos, soro, agua de
coco; -Exames: Isolamento viral podem ser solicitados para confirmação (NS1 até 5° dia)
- Acompanhamento ambulatorial
- Crianças: >até 10kg- 10ml/kg/dia >10-20kg- 100ml/kg/dia >20kg-80ml/kg/dia.
Alimentação não deve ser interrompida.
GRUPO B: - Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro-
orbitária, prostração, exantema, mialgia); - Ausência de sinal de alarme; -Sangramento espontâneo
(petéquias) ou induzido de pele (prova do laço positiva); Condições de risco ou comorbidades.
Conduta:
➔ Exames complementares: hemograma completo, avaliar hemoconcentração, exames
específicos (NS1, pesquisa e Ig, isolamento viral). Paciente deve ficar em observação até

resultado dos exames. Medicamentos sintomáticos e hidratação oral conforme o grupo A.
seguir conduta conforme exames:
- Ht normal: continua como grupo A, e reavaliação (lab) diária até 48h após cessar febre.
Regime ambulatorial. Repouso. Prescrição de sintomáticos (paracetamol / dipirona)
- Surgiu sinais de alarme: tratar como grupo C
GRUPO C: Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro
orbitária, prostração, exantema, mialgia); presença de algum sinal de alarme; Manifestações
hemorrágicas presentes ou ausentes; Conduta:
➔ Iniciar reposição volêmica imediata – 10ml/kg de SF na primeira hora.
Internação/acompanhamento no leito por pelo menos 48h. Exames complementares
obrigatórios Hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases. Rx tórax e
USG abdo. Reavaliar sinais vitais após 1 hora e manter mesma hidratação na segunda hora.
Avaliar HT em 2 horas. Repetir fase de expansão em até 3 vezes se não houver melhora do
HT. Se melhora, fazer fase de manutenção (que é subdividida em 2 fases): 1fase: 25 ml/kg em
6 horas; 2fase 25 ml/kg em 8 horas. (1/3 com SF e 2/3 com soro glicosado).
** se não houver melhora, conduzir como grupo D.
GRUPO D: Caso suspeito de dengue (febre por até 7 dias + 2 sinais inespecíficos: cefaleia, dor retro-
orbitária, prostração, exantema, mialgia); Presença de sinais de choque (PA convergente,
extremidades frias, taquipneia, taquicardia, cianose, pulso filiforme, lento enchimento capilar,
hipotensão arterial), sangramento grave ou disfunção grave de órgãos; manifestações hemorrágicas
presentes ou não. Conduta:
➔ Iniciar fase de expansão imediatamente- 20ml/kg em 20 min, repetir até 3x se for necessário.
Reavaliar a cada 15/30 minutos e HT em 2 horas. Se houver melhora, retornar para fase de
expansão do grupo C. realizar exames complementares (hemograma completo, dosagem de
albumina sérica e transaminases). Exames de confirmação de dengue são obrigatórios.
Pacientes tem que permanecer na UTI até estabilização por tempo mínimo de 48 horas e
após isto, permanecer em leito de internação.
EXAMES PARA DIAGNOSTICO DE DENGUE:
NS1 (técnica elisa de captura): detecta a presença de uma proteína produzida pelo vírus (NS1)na
fase aguda. Idela que seja colhido do 1 ao 3° dia de sintomas. 82 a 100% de especificidade.
Sensibilidade mediana.
Teste rápido de IgM e IgG: Detecta anticorpos produzidos contra o vírus. Amostras reativas devem
ser confirmadas por ensaios imunoenzimaticos. IgM pode ser detectado a partir do sexto dia da
doença; IgG pode ser detectado depois do 8-10° dia de doença
Isolamento viral: (padrão ouro) isolamento e detecção do sorotipo do vírus. Amostras de sangue,
LCR, Fragmentos de vísceras. Deve ser coletado a partir do 4 dia de sintomas (durante o período de
viremia)
Prova do laço: deve-se desenhar, no antebraço, um quadrado com uma área de 2,5 x 2,5 cm e depois
seguir estes passos: Avaliar a pressão arterial da pessoa com o esfigmomanômetro; Insuflar
novamente o manguito do esfigmomanômetro até ao valor médio entre a pressão máxima e a
mínima. Para saber o valor médio é preciso somar a Pressão Arterial Máxima com a Pressão Arterial

Mínima e depois dividir por 2. Por exemplo, se o valor de pressão arterial for 120x80, deve-se insuflar
o manguito até os 100 mmHg; Esperar 5 minutos com o manguito insuflado na mesma pressão;
Desinsuflar e retirar o manguito, depois dos 5 minutos ; Deixar o sangue circular por pelo menos 2
minutos. – positivo se >20 em adulto e >10 em crianças.
PROBLEMA 3
BRUCELOSE (febre ondulante, de malta, do mediterrâneo)
Doença sistêmica bact. Causada pelas Brucella melitensis (1 e3) suis (1 e 5) abortus ( 1 6 9) canis, cuja
transmissão acontece por contato com materiais infectados (secreções, sangue – não se transmite de
pessoa a pessoa – alimentos mal cozidos, mal pasteurizados), e o período de incubação varia de 1 a 3
semanas (meses). Com quadro polimorfo. Seu inicio pode ser agudo ou insidioso caracterizado por
febre (geralmente acima de 39) continua, intermitente ou irregular de duração variável. Astenia,
qualquer exercício físico ´causa fadiga + mal estar + cefaleia + debilidade, suor profuso, calafrios,
artralgia, estado depressivo e perda de peso.
Em alguns casos podem surgir supurações de órgãos como fígado e baço. Muitps casos são tratados
como FOI. 20 a 60% dos pacientes tem complicações osteoarticulares (articulação sacro ilíaca).
Diagnóstico: Cultura de sangue, medula óssea, secreções do paciente – provas sorológicas;
DOENÇA DE LYME:
Zoonose transmitida por carrapatos (do gênero ixodes – sucção por 24h ou mais) e causada por
espiroquetas Borrelia burgdorferi caracterizada por discreta lesão cutânea, expansiva, (eritema
crônico migratório) única ou múltipla do tipo macula ou papula no local em que o carrapato sugou
sangue. A medida que a lesão se expande adquire novas características, como temperatura quente,
anelar e raramente dolorosa.
Período de incubação de 3 a 32 dias (em medias 7-14) desde a exposição até o eritema. Transmissão
ocorre por toda vida do vetor infectado.
Dias após o paciente evolui com mal estar, febre, cefaleia, rigidez de nuca, mialgias, artralgias
migratórias e linfadenopatias (pode não estar presente) – pode durar varias semanas se não tratado,
e pode, inclusive surgir manifestações neurológicas em cerca de 15% dos casos, como meningite
asséptica, encefalite, coreia, neurite de pares cranianos (como paralisia de face bilateral). Cerca de
8% desenvolvem comprometimento cardíaco com bloqueio atrioventricular, miopericardite aguda e
evidencias de disfunção ventricular esquerda. 60% após 2 seanas desenvolvem artrite franca (crises
intermitentes de edema e dor articular assimétricos em grandes articulações).
Diagnostico: Clinico + historia de picada + exames como cultura (50%) para isolamento da bactéria e
sorologia por elisa.
- Notificação compulsória e investigação obrigatória.
ESQUISTOSSOMOSE:

Causada pero trematódeo Schistossoma mansoni, cujo hospedeiro intermediário são os caramujos
do gênero Biomphalária.
→Homem > ovos nas fezes > larva ciliada – Miracidio > caramujo > 6 semanas > larva abandona
caramujo (cercaria) > livre nas aguas naturais > pele
A sintomatologia depende do estagio da infecção:
A fase aguda pode ser assintomática, ou apresentar-se como dermatite cercariana (micropápulas
eritematosas e pruriginosas, até 5 dias pos infecção)
3 a 7 semanas após infecção, pode ocorrer a febre de Katayama (linfadenopatia, febre, anorexia, dor
abdominal e cefaleia, que podem ser acompanhados de náuseas, vômitos ou tosse seca, ocorrendo
hepatomegalia.
Após meses de infecção, há risco do quadro evoluir para uma forma crônica, cujas formas clíncas são:
➔ Hepatointestinal: diarreias e epigastralgias. Fígado palpável com nodulações,
correspondentes a fibrose decorrente de granulomatose periportal.
➔ Hepática: pode ser assintomática, ou com sintomas hepatointestinais. Fígado palpável e
endurecido, semelhante a forma hepatoesplenica
➔ Hepatoesplenica compensada: presença de hipertensão porta, levando a esplenomegalia e
aparecimento de varizes no esófago. Pacientes apresentas sintomas inespecíficos como
dores abdominais atípicas, alterações nas funções intestinais e sensação de peso ou
desconforto no hipocôndrio esquerdo, pelo crescimento do baco. As vezes o primeiro sinal
da doença é hemorragia digestiva.
➔ Hepatoesplenica descompensada: forma mais grave. Diminuição exacerbada do estado
funcional do fígado, que se relaciona com surtos de hemorragia digestiva e consequente
isquemia hepática e fatores associados.
Diagnostico: clinico + exame colprológico (com uso de técnicas quantitativas de sedimentação – kato
Katz). USG hepática para diagnostico de fibrose de simers nos casos de hepatoespleno.
HISTOPLASMOSE:
Infecção fúngica – Histoplasma capsulatun - sintemica podendo apresentar-se desde uma forma
assintomática (90%) ate a forma de doença disseminada, com êxito letal. É geralmente adquirida por
inalação de microconídias na fase filamentosa do fungo, suspensa/aerossois, que penetram o alvéolo
pulmonar, onde são englobadas pelos macrófagos, e inicia a fase leveduriforme no parênquima
pulmonar, invadindo posteriormente os linfonodos hilo mediastinais e disseminando para a corrente
sanguínea, o que permite invadir tecidos e órgãos como fígado, baço, linfonodos e estruturas
linfáticas e do tubo digestivo, que é quando haverá uma resposta tissular contra o patógeno, o que
vai determinar a extensão da doença;
Incubação de 1 a 3 semanas.
Alguns indivíduos apresentam formas semelhantes a um estado gripal, e não requer assistência
médica. Sintomas // tamanho do inóculo, faixa etária e doenças de base.
A histoplasmose pode ser dividida nas seguintes formas clínicas:
→Histoplasmose no hospedeiro normal: Assintomática (maior parte das infecções primarias e
reconhecida pela prova cutânea com histoplasmina) e Aguda (sintomática, com amplo espectro de

manifestações clinicas desde casos que simulam gripes, a sintomas de pneumonias graves com
insuficiência respiratória, com sintomas como febre por mais de uma semana, tosse , astenia,
anorexia, dor torácica, cefaleia, e mialgias. No RX observam-se infiltrados intersticiais pulmonares
difusos, uni ou bilateral, para-hilares, mas podendo encontram nódulos também, únicos ou multiplis
disseminados em ambos os pulmões. Após 2-3 semanas pode ocorrer hiperergia como eritema
nodoso, conjuntivite, pleurisia, derrame pericárdio e artrite. – forma autolimitada com involução em
ate três meses, podendo deixar sequelas pulmonares e extrapulmonares)
→Histoplasmose pulmonar crônica cavitária: forma idêntica a tuberculose avançada no adulto,
acomentendo homens > 50 anos, com antecedentes de DPOC. Tosse, expectoração
maculopurulenta, dor torácica, dispneia de esforço, perda ponderal e anorexia.
→Histoplasmose no hospedeiro Imunocomprometido
- Histoplasmose disseminada aguda: manifestações de processo infeccioso grave: febre alta,
perda ponderal, astenia, diarreia, vômitos, hepatoesplenomegalia, adenomegalias generalizadas e
lesões cutâneas. 20% apresentam meningoencealite. Em crianças e pacientes com aids pode ocorrer
coagulação intravascular disseminada.
- Histoplasmose disseminada subaguda: semelhante a aguda, só que com evolução mais
prolongada e deterioração mais lenta do estado geral.
-Histoplasmose disseminada crônica: Mais frequente em homis > 40 anos, com deficiências
imunes leves associados ou não a idade avançada. Os achados mais importantes são astenia, perda
de peso e lesões cutâneas e/ou mucosas. Em 90% dos casos essas lesões são poliformas, ulceradas
ou ulcero vegetantes e se situam na língua, mucosa oral, faringe, septo nasal e laringe. As lesões são
menos frequentes em mucosas.
→ Doença mediada imunologicamente: Compreende histoplasmoma, fibrose mediastinal e a
síndrome ocular vinculada a histoplasmose. Representa resposta de hipersensibilidade do indivíduo
ligada a resposta imune do hospedeiro.
Diagnostico: clinico, epidemiológico e laboratorial – cultura de material obtido da medula óssea,
sangue e material das lesões. Detecção do bicho e reações sorológicas.
LEPTOSPIROSE:
Doença infecciosa febril, causada pela bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do
gênero Leptospira e inicio súbito que varia de formas assintomáticas, subclínicas e quadros com
graves manifestações fulminantes.
A transmissão acontece por meio da exposição direta ou indireta a urina de animais infectados
(ratos)
Foram divididas considerando as fases de evolução:
→Fase Precosse: Febre súbita, acompanhada de cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos. Pode
ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Tende
a ser autolimitada e regride em 3 a 7 dias sem deixar sequelas.
→Fase tardia: 15% evoluem para manifestações mais graves, que se iniciam na primeira semana da
doença. * Sindrome de Weil, caracteriaza pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, +
comumente pulmonar (lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço) Letalidade > 50%.

Ictericia geralmente surge entre o 3 e 7 dia e é sinal de mal prognostico.
Diagnostico: Suspeita clinica confirmada por métodos laboratoriais. Exame direto, culturas,
inoculação em animais de laboratórios, detecção do DNA do microorganismo pela PCR.
MALÁRIA:
Doença infecciosa febril aguda, causada por protozoários (plasmodium malarie e falciparum)
transmitidos por femeas infectadas de vetores do gênero anófeles – mosquito prego – ao entardecer
e ao amanhecer.
Periodo de incubação de 8 a 12 dias.
O quadro clinico típico é iniciado por mal estar, cansaço e mialgia e caracterizado por febre alta,
acompanhada de calafrios, sudorese profusa, que ocorre em padrões cíclicos, dependendo da
espécie do plasmódio infectante. Alguns pacientes apresentm sinais prodrômicos vários dias antes
dos sinais clássicos, como náuseas, vômitos, astenia, fadiga, anorexia.
Na fase febril a temperatura pode atingir 41°, que pode acompanhar-se de cefaleia e vômitos,
seguida de sudorese intensa. Diminuição dos sintomas causa sensação de melhora ao paciente, mas
novos episódios podem acontecer no mesmo dia e voltar o quadro.
Os sinais e sintomas podem evoluir a formas graves e complicadas, conforme a resposta do
hospedeiro e aumento da parasitemia.
→ sinais de malária grave: hiperpirexia, conculsao, hiperparasitemia, vômitos repetidos, oliguria,
dispneia, anemia, icterícia, hemorragias e hipotensão arterial. Pode haver alteração do estado de
consciência, delírio e coma.
Diagnostico: somente com a demonstração do parasito ou de antígenos relacionados. Gota espessa
(visualização do parasita por coloração e determinação da densidade parasitária – prognostico)
Esfregaço delgado (baixa sensibilidade, mas faz diferenciação especifica dos parasitas) Testes rápidos
para detecção de componentes antigênicos do plasmódio (específicos para o falciparum e demais
espécies, não sendo capaz de diagnosticar malária mista)
SARCOIDOSE:
A sarcoidose é doença granulomatosa-inflamatória multissistemica não infecciosa de etiologia
desconhecida, de cuja patogênese parecem participar os fatores genéticos, imunológicos, ambientais
e infecciosos. Vários órgãos podem ser afetados, causando amplo espectro de manifestações clínicas.
A lesão histológica básica é o granuloma não caseoso, formado por acumulo de células epitelioides,
monócitos, macrofagos e linfócitos. Celulas gigantes multinucleadas tbm são encontradas.
Pode envolver qualquer órgão, contudo mais de 90% dos casos, manifesta-se por adenopatias intra-
torácicas, envolvimento pulmonar, sinais ou sintomas cutâneos ou oculares e sua combinação.
Manifestações respiratórias: tosse, dispneia e toracalgia, podendo estar associadas a astenia, mal
estar, febre ou perda ponderal. Na ausculta é comum haver sibilos (envolvimento endobronquico ou
bronquiectasias de tração).

O envolvimento cutâneo é comum, e muitas vezes é subdiagnosticado, mas pode ter apresentações
como:
Sarcoidose papular: numerosas pápulas de 1 a 10mm com rápida depressão central. Afeta mais a
face, ao nível das sobrancelhas e sulco nasogeniano. São lesões dispersas, mas podem confluir e
formar placas, anulares ou não anualares.
Sarcoidose Nodular: resulta do conjunto de granulomas sarcoides na derme e tec subcutâneo. Os
nódulos podem ser únicos ou múltiplos e apresentam de 1 a 2 cm de diâmetro.
Diagnostico: Baseia-se na presença de manifestações clinicas e imagiológicas compatíveis, evidencia
histológica de granulomas não caseosos e exclusão de outras doenças; Tomografia, RX, Cintigrafia,
Avaliação analítica (hemograma, prot c reativa), avaliação funcional respiratória, broncofibroscopia.
LEUCEMIA:
A leucemia linfóide aguda (LLA) é uma neoplasia maligna resultante da proliferação clonal e acúmulo
de células que exibem marcadores celulares associados aos estágios precoces de maturação linfóide.
Os blastos se acumulam na medula óssea (MO) e substituem a população normal da mesma.
Os principais sinais e sintomas da LLA são atribuídos à substituição das células hematopoiéticas
normais pelas células leucêmicas, assim como, pelo crescimento descontrolado destas células no
tecido linfóide e em sítios extramedulares.
2/3 podem ser sintomas inespecíficos como letargia, fadiga, dor óssea e inapetência (por cerca de 4
semanas antes do diagnostico); Os sintomas mais frequentes são aqueles relacionados a anemia,
como astenia, mal estar, menor tolerância a exercício e palidez cutâneo mucosa. Depois os sinais
relacionados a trombocitopenia, como petéquias, equimoses, epistaxe e sangramento nas fezes ou
urina. Outros sinais relacionados a neutropenia, como febre, otite media, pneumonia e sepse.
Hepatoesplenomegalia ocorre em 2/3 dos pacientes; Adenomegalia também e um achado comum, e
geralmente é generalizada e indolor.

Diagnostico: exame da medula óssea, que é hipercelular e encontra-se infiltrada por linfoblastos,
sendo necessário que pelo menos 25% das celulas nucleadas sejam blastos.
LINFOMA DE HODGKIN
Câncer que se origina em células do sistema linfático, atinge, assim, principalmente, linfonodos mas
pode se disseminar no organismo em estágios mais avançados. O Linfoma de Hodgkin surge quando
os linfócitos se transformam em células malignas, e se reproduzem descontroladamente podendo
atingir tecidos adjacentes e outras partes do corpo. É mais frequente que ele comece nos gânglios
linfáticos do tórax, pescoço e axilas. Mais comum em pessoas jovens, 15-40 anos.
Como os linfócitos estão presentes em tecidos linfoides como baço, medula óssea e outros órgão
eles podem originar-se nesses tecidos.
Os sintomas são tao variados quanto os tipos de linfoma e sua localização. Os mais comuns são
cansaço, fraqueza, febre, calafrios, sudorese excessiva, perda de peso sem motivo aparente, coceira
na pele, dores e aparecimento de nódulos. Outros sinais de alerta: hematomas, hemorragias,
anemia.
Diagnostico: biopsia de linfonodo
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA: Temperatura corporal acima de 38,3 retal (37,8) no tempo
mínimo de 3 semanas e após uma semana de investigação hospitalar infrutífera, em que não é
decorrente de doença transitória e autolimitada, de doença rapidamente fatal ou de doenças com
claros sinais e sintomas, localização ou alteração de exames comuns.

- definição da FOI em diversos grupos
→Preceitos para avaliação do paciente com FOI :
-Certifique-se de que o paciente tem febre;
-O exame clínico deve ser sistematizado, minucioso e repetido;
-Exclua doenças graves e tratáveis (como tuberculose, colecistite, endocardite, abcesso subfrenico, -
salmonelose prolongada);
-Exclua febre provocada por medicamentos;
-Exclua imunodepressão subjacente;
-Procure trabalhar com exames complementares de qualidade;
-Pense sempre em associação de doenças;
-Defina critérios para a indicação de terapêutica de prova e laparotomia exploradora;
-Esteja presente quando outros colegas forem chamados a opinar ;
-Mantenha boa relação médico-paciente;
-Há um tempo para agir e um tempo para esperar
Diagnostico: Anamnese, exame físico e exames complementares. Não há roteiros padronizados para
os exames serem pedidos, porque o medico deve sempre considerar dados clínicos e
epidemiológicos para iniciar a propedêutica armada.
Como regra geral, deve-se começar pelos exames menos invasivos, deixando os mais agressivos
(como laparotomia exploradora) para as fases finais. Colher uma amostra de sangue logo que seja
feito o reconhecimento de FOI e manter guardado a 4°C, que servirá como comparação futura dos
títulos sorológicos, permitindo saber sobre os níveis de anticorpos; (reações sorológicas não devem
ser pedidas rotineiramente considerando sua baixa especificidade e falsas reações, devem ser
solicitadas de maneira oordenada).

Exames considerados uteis na investigação de FOI
Exames de imagem na Foi
Depois das culturas, as biópsias são a técnica propedêutica mais utilizada. AS mais pedidas são
linfonodos, medula osse e hepática.
IMUNODEPRESSÃO

Define-se imunodepressão como um estado de deficiência do sistema imunitário para, normalmente,
responder aos agentes agressores. A imunodepressão pode ser primária e secundária ou adquirida.
A forma primária é de fatores genéticos hereditários que afetam o processo de defesa imunológica,
causando maior susceptibilidade às infecções, geralmente por germes de baixa patogenicidade, bem
como às doenças autoimunes e às neoplasias. Na maior parte das vezes, manifesta-se na infância.
A forma adquirida, como o próprio nome indica, deve-se a um fator externo que afeta o sistema
imunológico e é exemplificada pela Síndrome de Imunodeficiência Adquirida causada pelo vírus HIV-
1; apresenta igualmente grande susceptibilidade às infecções por germes oportunistas e ao
aparecimento de neoplasias.
IMUNOSSUPRESSÃO é o ato de reduzir deliberadamente a atividade ou eficiência do sistema
imunológico. A imunossupressão é feita, usualmente, para coibir a rejeição em transplantes de
órgãos ou para o tratamento de doenças autoimunes como lúpus, artrite reumatoide, esclerose
sistêmica, doença inflamatória intestinal, entre outras. Para fazê-la, recorre-se normalmente a
medicamentos, mas também podem ser utilizados outros métodos, como plasmaferese ou radiação.
Com o sistema imunológico praticamente desativado, o indivíduo imunossuprimido fica vulnerável a
infecções oportunistas.

CEFALOSPORINAS
As cefalosporinas constituem uma classe de antibióticos pertencente ao grupo dos beta-lactâmicos.
Estão entre os antimicrobianos mais prescritos na prática clínica atual, por conta de seu amplo
espectro, baixa toxicidade, facilidade de administração e perfil farmacocinético favorável.
Esta classe possui diferentes drogas, classicamente classificadas em gerações, de acordo com a
ordem de desenvolvimento e espectro. A mudança de espectro ocorre devido a alterações na cadeia
lateral da estrutura química básica das cefalosporinas. As cefalosporinas de primeira geração
preservam ação sobretudo para os cocos gram-positivos Streptococcus e Staphylococcus. A ação e
potência contra diversos microrganismos gram-negativos, como Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis aumentam com a evolução das
gerações.
Como os demais antibióticos beta-lactâmicos, as cefalosporinas possuem ação bactericida. Elas
atuam por inibição da síntese da parede celular bacteriana. A síntese da camada de peptidoglicano
da parede envolve a participação da proteína ligadora de penicilina (PBP: penicillin binding protein),
que atua como enzima neste processo. As cefalosporinas exercem sua ação antimicrobiana ao se
ligarem e inativarem as PBPs. Assim, pela ação inibitória na síntese da parede celular, a bactéria sofre
lise osmótica.
CEFTRIAXONA
Droga muito potente contra streptococcus com resistência intermediaria a penicilinas. È apresentada
sob forma de sal sódico. Tem alta ligação com proteínas, logo tem uma meia vida mais longa,
podendo ser administrada duas vezes ao dia. Meia vida de eliminação de 8 horas.
Os principais efeitos adversos são os distúrbios gastrointestinais (como diarreia, náuseas, vômitos,
estomatite e glossite), alterações hematológicas (eosinofilia, leucopenia, granulocitopenia, anemia
hemolítica e trombocitopenia) e reações cutâneas (exantema, dermatite alérgica, prurido, urticária,
edema e eritema multiforme).
ainda existem efeitos colaterais raros como cefaleia, tonturam elevação de enzimas hepáticas,
sedimento sintomático de ceftriaxona cálcica na vesícula biliar, oliguria, aumento da creatinina
serica, micose do trato genital, tremores e reações anafiláticas.
LEISHMANIOSE VISCERAL: doença causada por protozoário do sbgenero leishmania
(chagasi**, donovani, infantum) predominante em regiões rurais, mas vem tomando cada
vez mais o urbano também. No mundo, há cerca de 500 mil novos casos por ano, causando
cerca de 59 mil mortes/ano. No brasil, cerca de 3 mil novos casos/ano e 8% de letalidade.
Fatores populacionais, políticos e imunológicos estão relacionados com a infecção. Cães,
raposas e gambás são as principais fontes de infecção. O inseto hematófago lutzomia
longpalpis (mosquito palha) é o vetor da doença.
Durante o repasto sanguíneo, o inseto ingere formas amastigotas do patógeno, que em seu
intestino médio se transforma em formas promastigotas, e, em 3 dias alcança o probócito do
vetor, que ao picar o homem (Femea do inseto) transmite a forma promastigota que é
fagocitada por células do sistema reticulo endotelial (como macrófagos) onde se

transformam em amastigotas e iniciam seu parasitismo, tanto local quando em demais locais
relacionados ao sistema reticulo endotelial, como medula óssea e baço, se multiplicando e
disseminando por vias hematogênica e linfática, o que provoca diversas alterações
hematológicas. Com isso, podem ocorrer:
- Diminuição da albumina que é resultante de sua menor produção por causa do infiltrado
linfoplasmocitário intralobular;
-Anemia, que ocorre pelo bloqueio da produção celular na medula, sequestro esplênico e
hemólise imune (pancitopenia),
-Diminuição da maturação medular que leva a plaquetopenia.
Baço: congesto, com focos hemorrágicos, capsula espessada, a estrias fibrosas no
parênquima.
Fígado: aumento do volume, atrofia e degeneração gordurosa do parênquima hepático
(principalmente em torno das células parasitadas).
Alteração na imunidade humoral e celular pois a leishmania influencia a alteração do padrão
de resposta pra TH0, e predomínio de linfócitos Taux.
Quadro clínico: Febre, esplenomegalia volumosa, hepatomegalia, diminuição do peso
(desnutrição proteico energética, epistaxe e sangramento de mucosas associados), tosse,
diarreia, dor e distenção abdominal.
Diagnóstico: dados epidemiológicos + achados clínicos e laboratoriais. Os exameslab mais
utilizados são os parasitológicos, fazendo o encontro do parastito no tecido (medula, baço,
fígado ou linfonodo) por meio de esfregaços ou cultivo do parasito.
Tabém podem ser feitos exames moleculares (PCR), mas tem maior custo e falta de
materiais. Diagnosticos sorológicos tbm podem ser utilizados como RIFI e ELISA.
Tratamento:
→Antimoniais (antimionitato pentavalente): inibe atividade glicolítica e oxidação de ácidos
graxos de formas amastigotas, impedindo seu ciclo de replicação.
É contraindicado a pacientes que tenham insuficiência renal, hepática e cardíaca; que façam
uso de medicamentos que alterem o intervalo QT do eletro; gravidez; idade superior a 50
anos e pacientes que tenham hipersensibilidade aos seus componentes; intervalo qtc >400
homens e 450mulhers
Efeitos adversos: distúrbios de repolarização, fenômenos arrítmicos, artralgias, dor local
(IM), aumento da diurese, insuf renal aguda, nefrotoxicidade, aumento de ureia e creatinina;
Posologia: 20mg/kg/dia – EV ou IM _ de 20 a 40 dias, podendo fazer de 2 a 3 ampolas por
dia.
→Anfoterricina B – mais potente, age contra formas promastigotas e amastigotas apesar de
não se saber ao certo seu mecanismo de ação. Requer internação. Tem duas formas:
-Desoxicolato: contraindicado a pacientes que tenham insuficiência renal e
hipersensibilidade aos seus componentes. Posologia: 1mg/kg/dia 14 a 20 dias (dose máxima
de 50 mg). Infusao lenta (2 a 6 horas). Eventos adversos: febre, náuseas, cefaleia, vômitos,

hiporexia, tremores, calafrios, flebite, cianose, hipopotassemia, hipomagnesemia e alteração
na função renal.
-Lipossomal: recomendada a pacientes com insuficiência renal ou com mais de 50
anos. Somente contraindicado a pacientes que tenham hipersensibilidade aos seus
componentes. Posologia: 3mg/kg/dia durante 7 dias (10 dias segundo prod Leandro) –
infusão lenta (horas); efeitos adversos mais frequentes: febre, cefaleia, náuseas, vômitos,
tremores, calafrios, dor lombar. Monitorar função renal e magnésio séricos.
**Paciente tratado deve ser acompanhado por 6 meses.
Critérios de cura: são essencialmente clínicos, e os primeiros sinais costumam ser
inespecíficos, como a melhora do apetite e do estado geral.
- Desaparecimento da febre entre o 2° e 5° dia de tratamento;
- Ganho ponderal e
-Redução da hepatoesplenomegalia nas primeiras semanas (total leva meses)
- Parâmetros hematológicos melhores a partir da segunda semana
- Normalização lenta de proteínas séricas (pode durar meses)
Problema 4
Como solucionar os casos de Maria e Silvio ?
1- Explicar e relacionar a febre com infecção aguda, classificando e associando aos aspectos
semiológicos.
2- Descrever a epidemiologia, formas de transmissão, quadro clinico, fisiopatologia,
diagnostico para as hepatites ABC e D.
3- Elucidar a fisiopatologia e o tratamento da Hepatite B correlacionando com os marcadores
sorológicos.
4- Elaborar um fluxograma de atendimento para os casos.
5- Verificar os aspectos de reinfecção ao especialista mediante os casos.
6- Elaborar uma proposta de cuidado integral para os casos.
7- Descrever os aspectos da farmacologia das seguintes medicações: AAS, Paracetamol,
Dipirona e Ibuprofeno.
Febre e Infecção Aguda -< resultado de alterações imunológicas/fisiológicas denominada INFLAMAÇÃO
Mediadores inflamatórios (produtos de leucócitos e plaquetas ativados, produtos do ac araquidônico como
prostaglandinas e leucotrienos e das cascatas de coagulação e do complemento) agem localmente restringindo
a extensão do dano tecidual. → repercussões somente locais
Quando essa capacidade de restrição é ultrapassada (insulto agressor muito grande ou incapacidade de
mecanismos reguladores) a resposta inflamatória extravasa os limites de seu microambiente, podendo se
manifestar de modo sistêmico, dependendo da quantidade de citocinas liberadas pode ter consequências
catastróficas.

Condições que levam a injurias teciduais (infecção, trauma, isquemia, neoplasia, hipersensibilidade) alteram
concentrações de proteínas de fase aguda, que constituem uma fase da resposta, que inclui febre, leucocitose
e anormalidades metabólicas que produzem variada manifestações clinicas e laboratoriais;
** ****As PFAg (proteínas de fase aguda) agem na sua maioria como antiproteases, fatores coagulantes ou
cicatrizantes, com ação protetora contra a destruição tecidual associada a inflamação.
Estímulo desencadeante > células do sistema fagocítico mononuclear (macrófagos e monócitos) > cascata de
eventos da RFAg > secretam citocinas IL1, TNF > agem local quanto sistemicamente (matriz ou estroma
tecidual, principalmente fibroblastos e células endoteliais que liberam IL6 e 8, proteínas inflamatórias (MIP) e
quimiotáxicas de macrófago (MCP) que atrai o foco inflamatório, que secretam mais citocinas de alimentam o
ciclo. O endotélio faz função de comunicar o sitio com os leucócitos circulantes, pela expressão de moléculas
de adesão ICAM E ELAM, pelos produtos do ac araquidônico, pela permeabilidade vascular e pelo tônus
muscular.
O fígado é o alvo principal dos mediadores inflamatórios sistêmicos, que suprime metabolitos essenciais na
resposta de estresse e componentes de defesa, restringindo limites da lesão e auxiliando no reparo celular. –
O hepatócito responde a 4 tipos de mediadores inflamatórios:
→Citocinas IL 1: estimulam a produção hepática de proteína C reativa, do componente C3 do complemento,
haptoglobina, amiloide sérico A e aglicoproteína ácida (constituem as PFAg tipo 1)
→Citocinas IL 6: estimulam, pelo receptor gp 130, a maioria das PFAg do tipo 1, principalmente o fibrinogênio,
haptoglobina e as antiproteases alfa1 antiquimiotripsina, alfa1 antitripsina, alfa2 macroglobulina e
ceruloplasmina (constituem PFAg tipo 2)
→Glicocorticoides: agem sinergicamente a IL1 e 6, estimulando a produção de algumas PFAg, principalmente
glicoproteína acida. Contudo, sua ação mais importante é na inibição da produção de citoninas pelos
macrófagos e células endoteliais, impedindo que sua ação continuada tenha consequências lesivas aos tecidos.
→Fatores de crescimento: (insulina, fator de crescimento hepatócito, fibroblasto, ftc transformante modulam
a resposta hepática a linfócitos. Ex.: a insulina inibe a ação de Il1 e 6.
Papel de defesa da febre:

- Acelera a quimiotaxia de neutrófilos e secreção de substancias antibacterianas
- Aumenta a produção e a ação dos interferons antivirais e antitumorais
- Estimula as fases de reconhecimento e sensibilização da resposta imunológica – mais eficaz
- Diminui a disponibilidade de ferro, que limita a proliferação bacteriana e de alguns tumores
Ações patológicas da febre:
-Algumas citocinas aliadas a substancias pro inflamatórias desencadeia manifestações adversas como
sonolência, astenia, mialgia, lombalgia, artralgia, cefaleia e anorexia, que são sintomas desconfortáveis a
reação febril, sem grandes consequências patológicas.
Contudo, estados febris de longa duração, como AIDS e doenças crônicas, as ações metabólicas dos pirógenos
podem ter significativa morbidade, causando desnutrição, osteoporose, anemia da doença crônica e fibrose em
tecidos inflamados. Além disso, febre no primeiro trimestre da gestação aumenta o risco de mal formações.
Critérios para aferição da febre:
- Considerar elevação de até 0.6° no período fértil
- Temperatura matinal (37,2 – tax 36,7)) pode ser 0.5 menor que a vespertina (37.7 -- tax 37,2)
- Idade – lactentes tem grandes variações de temperatura; idosos hiporresponsivos
HEPATITES VIRAIS
HEPATITE A: tem distribuição universal, sendo endêmica em muitas regiões. Está relacionada com o grau de
higiene e as condições sanitárias disponíveis para as populações. Tem maiores prevalências em países pobres.
Menos em regiões desenvolvidas com poucas migrações. América latina, África e Ásia tem alta incidência. No
brasil tem alta prevalência nas regiões norte e centro oeste.
a principal via de contaminação é fecal-oral, através de água e alimentos contaminados. A transmissão
parenteral pode acontecer se o doador estiver em fase de viremia do período de incubação. Pessoas mais
jovens (geralmente pre escolar) expostas ao vírus podem desenvolve-la de forma autolimitada, anictérica.
Menos de 1% pode evoluir para hepatite fulminante. Esse percentual e maior para > 65 anos. Pessoas que
tiveram hepatite A apresentam imunidade para esse tipo de agravo.
O vírus da VAH é um Picornaviridae, do gênero hepatovirus. Tem RNA viral de fita simples, com sentido
positivo, logo está pronto para tradução. Existem 7 genotipos sendo que 4 (I e III) infectam humanos.
Em qualquer circunstância, a infecção pode resultar em infecção assintomática, sintomática anictérica (as duas
primeiras comuns em crianças de regiões endêmicas) ou sintomática ictérica.
As manifestações clinicas começam de 2 a 7 semanas após a infecção, com media de 30 dias. Geralemtne se
manifesta diretamente pela icterícia (dura em media 7 dias), precedida pelo relato de urina escura.
Hepatomegalia discreta e sensível (espleno e linfadeno são menos comuns). Sintomas comuns podem estar
presentes como fadiga, náusea e vômitos, dor ou desconforto abdominal, perda de apetite, febre baixa, dor
muscular, icterícia e urina escura.
Estudos mostram que após a ingestão, o vírus e absorvido, mas pode infectar células da mucosa digestiva onde
pode se proliferar. Na corrente circulatória vai até os hepatócitos (possível receptor) pela circulação portal e
sistêmica. O vírus se multiplica no hepatócito através da cadeia de RNA com sentido negativo, originada por
aquela com sentido positivo. O vírus montado no hepatócito, mesmo antes destes sofrerem necrose, chegam
aos canalículos biliares e junto com a bile são jogados no intestino, fazendo com que hajam títulos virais nas
fezes humanas.
O VAH induz resposta imunitária humonal e celular, ambas importantes nos mecanismos de defesa e na
patogênese das lesões. Anticorpos IgM e IgA são os mais precoces, aparecem junto com as primeiras
manifestações clinicas (ou na primeira semana de doença) e persistem por ate 4 meses. IgG aparecem após a
primeira semana da doença. O Ig MeG são anticorpos neutralizadores, que reconhecem epitopos formados

pelas proteínas do capsídeo viral. Contudo, os antígenos virais isoladamente, não são imunogenicos e não
induzem respostas protetoras/neutralizantes.
Tem-se encontrato em estudos, a presença de células B e T (citotoxicas e produtoras de IL4 e 6 para prod de Ig)
os espaços porta e intralobulares de necrose.
Nas formas brandas da hepatite A, pode-se observar lesões no interior dos lóbulos que se caracterizam por
degeneração e necrose de hepatócitos, com exudato inflamatório predominante de mononucleares, em que
neutrófilos e eosinófilos podem ser observados. A degeneração hidrópica pode ter aspecto baloniforme
(células claras) ou em célula vegetal. A necrose é focal, lítica, que leva ao esfacelo dos hepatócitos dos quais so
pode se identificar resquícios de citoplasma. Além disso, há a hipertrofia das células de kuppfer, que acumulam
pigmento ceroide originado de restos não digeridos dos hepatócitos mortos.
Nas formas colestáticas, há a dilatação dos canalículos de Hering, com acumulo de bile, que também é
observada no interior dos hepatócitos; a necrose e o desarranjo arquitetural são menos intensos e é maior o
numero de neutrófilos no exudato.
Nas formas fulminantes a necrose é confluente, compromentendo grande parte do lóbulo ou ele todo. O
infiltrado é prominantemente mononuclear, mas pode ser escaço ou desproporcional a extensão da necrose.
Há proliferação biliar acentuada.
Na forma aguda grave, com insufiiencia aguda em crianças, geralmente apresenta necrose maciça ou
submaciça, mas os colapsos do reticulo não são extensos assim como os fenômenos de regeneração.
VACINA- 15 meses - dose única.
HEPATITE B: sua transmissão acontece por via parenteral, sobretudo sexual, sendo considerada uma DST. A
transmissão vertical é a causa mais frequente de disseminação da HBV. Sua apresentação e geralmente
anictérica, 30% apresentam a forma ictérica clinicamente reconhecida e 5-10% cronificam. 70% das infecções
em < 5 anos cronificam. E bebe 90%
Em 70% dos adultos, não há icterícia, o paciente é assintomático ou apresenta sintomas leves, que costumam
durar de 2 a 4 semanas, como fadiga, inapetência, dor/desconforto abdominal, febre baixa, icterícia, coluria e
acolia. Pode haver hepatomegalia e raramente esplenomegalia.
Na hepatite fulminante (<1%) os sintomas iniciais são inespecíficos, como sinais de encefalopatias (alterações
comportamentais, fala arrastada ou incoerente, confusão mental ou letargia) ou alargamento do tempo de
protrombina (>1,5) ou bilirrubuna >10mg/dL por + de 4 semanas.
A infecção aguda tem resolução espontânea em 95% dos casos. Contudo 5% evolui para forma crônica.
Na hepatite B crônica, geralmente os pacientes são assintomáticos ate que haja hepatomegalia avançada com
suspeita de cirrose.
O vírus HBV é pertencente a família Hapadnaviridae , que tem genoma circular e parcialmente duplicado (DNA)
de cerca de 3.200 pares de bases. Existem 8 genotipos, de A a H, distintos pelo nucleotídeo do genoma,
variando quanto a distribuição geográfica, e que também já permitem estabelecer os subtipos.
➔ A doença pode ser dividida em 4 fases:
→Fase da Imunotolerância: Elevada replicação viral sem agressão hepatocelular. O sistema imunológico é
induzido a tolerar a replicação viral, por isso as aminotransferases ainda estão em níveis normais, e há pouca
atividade necroinflamatória no fígado. Essa fase é mais longa em indivíduos com transmissão vertical, não
havendo indicação de tratamento com drogas.
→Fase de imunoclareance: esgota-se a tolerância diante das tentativas do sistema de eliminar o vírus. Assim,
há agressão dos hepatócitos onde ocorre replicação viral. Indica-se o tratamento dentro dos critérios de
inclusão.

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