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O Paciente Séptico e os
Protocolos de Atendimento da
Sepse em UTI
Nara Raquel Fonteles Rios
Enfermeira
Especialista em Terapia Intensiva
Coordenadora de Enfermagem da UTI Adulto-
Hospital Regional Norte
Introdução
• A sepse grave e o choque séptico representam
a principal causa de morte nas UTIs em todo o
mundo.
• É a 13° causa de morte nos EUA
• Estima-se que ocorram 18 milhões de casos
por ano e que 1 em 4 pessoas é vitimada.
• A mortalidade está em torno de 35% à 50%
• No Brasil o estudo Brazilian Sepsis

Epidemiologia

Sepse é a principal causa de morte em UTI no
mundo e muitos estudos tem demonstrado um
aumento na incidência e uma leve redução na
sua mortalidade.

Estudo brasileiro mostrou :
- mortalidade global 46,6%
sepse 16,7%
sepse grave 34,4%
choque séptico 65,3%

Elevado impacto econômico e social
Sepse
Sepse é uma resposta inflamatória
generalizada do organismo a um
quadro infeccioso.

Fisiopatologia

Produção excessiva de mediadores inflamatórios
e excessiva ativação de células inflamatórias

Descontrole no balanço pró e antiinflamatório.

Tendência a formação de trombos e redução da
fibrinólise.

Fisiopatologia

Papel do endotélio vascular
- regulação do tônus vascular
- homeostasia produção de
- fibrinólise substâncias
- permeabilidade
endotélio ação procoagulante e produção
vascular protrombótica mediadores
inflamatórios
citocinas endotoxinas

Polimorfonucleares : lesam o endotélio pela aderência c/ consequente
aumento da permeabilidade vascular (edema, diminuição do DC e da PA)

Redução da deformidade das hemáceas - microcirculação

Modulação da apoptose celular
Sinais e sintomas

Virulência do microorganismo

Porta de entrada

Suscetibilidade, resposta inata e comorbidades do
hospedeiro
Definições importantes

SIRS

SEPSE

SEPSE GRAVE
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CHOQUE SÉPTICO
SIRS – Systemic inflammatory response syndrome
Conjunto de reações inflamatórias, neurais,
hormonais e metabólicas produzidas por respostas
inatas ou genéticas à presença de agentes
microbianos
Como evitar a sepse e suas
formas graves?
O tempo é o fator
crucial!
Pacote ressuscitação – primeiras 6 horas
Paciente apresenta hipotensão e
lactato aumentado
Objetivo:
Manter PVC entre 8 e 12 mmhg
PAM > 65mmhg
Débito urinário > 0,5ml/kg/h
Saturação venosa>70%
Prosseguindo o tratamento após 24
horas:

Controle do foco infeccioso

 Descalonamento dos antimicrobianos de acordo
com a microbiologia (em 48-72 horas) e
monitorização terapêutica

 Medidas de prevenção de insuficiência renal
aguda;

 Avaliar suspensão intermitente de sedação;

 Protocolos de desmame da V.M.

Desmame de corticóides, quando os
vasopressores não forem mais necessários
Obrigada!

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Aula - Paciente Séptico e os protocolos de atendimendo da sepse em UTI - Enfa. Nara Rios.pdf

  • 1. O Paciente Séptico e os Protocolos de Atendimento da Sepse em UTI Nara Raquel Fonteles Rios Enfermeira Especialista em Terapia Intensiva Coordenadora de Enfermagem da UTI Adulto- Hospital Regional Norte
  • 2. Introdução • A sepse grave e o choque séptico representam a principal causa de morte nas UTIs em todo o mundo. • É a 13° causa de morte nos EUA • Estima-se que ocorram 18 milhões de casos por ano e que 1 em 4 pessoas é vitimada. • A mortalidade está em torno de 35% à 50% • No Brasil o estudo Brazilian Sepsis
  • 3.  Epidemiologia  Sepse é a principal causa de morte em UTI no mundo e muitos estudos tem demonstrado um aumento na incidência e uma leve redução na sua mortalidade.  Estudo brasileiro mostrou : - mortalidade global 46,6% sepse 16,7% sepse grave 34,4% choque séptico 65,3%  Elevado impacto econômico e social
  • 4. Sepse Sepse é uma resposta inflamatória generalizada do organismo a um quadro infeccioso.
  • 5.
  • 6.
  • 7.  Fisiopatologia  Produção excessiva de mediadores inflamatórios e excessiva ativação de células inflamatórias  Descontrole no balanço pró e antiinflamatório.  Tendência a formação de trombos e redução da fibrinólise.
  • 8.  Fisiopatologia  Papel do endotélio vascular - regulação do tônus vascular - homeostasia produção de - fibrinólise substâncias - permeabilidade endotélio ação procoagulante e produção vascular protrombótica mediadores inflamatórios citocinas endotoxinas  Polimorfonucleares : lesam o endotélio pela aderência c/ consequente aumento da permeabilidade vascular (edema, diminuição do DC e da PA)  Redução da deformidade das hemáceas - microcirculação  Modulação da apoptose celular
  • 9. Sinais e sintomas  Virulência do microorganismo  Porta de entrada  Suscetibilidade, resposta inata e comorbidades do hospedeiro
  • 11.
  • 12.
  • 13. SIRS – Systemic inflammatory response syndrome Conjunto de reações inflamatórias, neurais, hormonais e metabólicas produzidas por respostas inatas ou genéticas à presença de agentes microbianos
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. Como evitar a sepse e suas formas graves? O tempo é o fator crucial!
  • 23. Pacote ressuscitação – primeiras 6 horas Paciente apresenta hipotensão e lactato aumentado Objetivo: Manter PVC entre 8 e 12 mmhg PAM > 65mmhg Débito urinário > 0,5ml/kg/h Saturação venosa>70%
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34. Prosseguindo o tratamento após 24 horas:  Controle do foco infeccioso   Descalonamento dos antimicrobianos de acordo com a microbiologia (em 48-72 horas) e monitorização terapêutica   Medidas de prevenção de insuficiência renal aguda;   Avaliar suspensão intermitente de sedação;   Protocolos de desmame da V.M.  Desmame de corticóides, quando os vasopressores não forem mais necessários
  • 35.