medicina interna

1. UNIVERSIDADE LÚRIO FACULDADE DE CIÊNCIAS DE SAÚDE
Aula
Duração : 1 hora
3º ano Semestre : II Assinatura : Medicina Interna
Tópico : Febre Reumática. Endocardite infecciosa
conteúdos: Conceito, classificação, epidemiologia, etiologia,
fisiopatologia, patologia, manifestações clínicas, alterações
hemodinâmicas exames complementares, diagnóstico,
prognóstico e Tratamento.
Bibliografia básica
•GODERICH, REINALDO ROCA & at all; Temas de Medicina Interna, 4ª edição; Editora Ciências
Médicas; La Habana; 2002.
•HARRISON; Medicina Interna, 18ª edição; editora McGrawHill, Rio de Janeiro; 2013.
•LOPES, ANTÓNIO CARLOS; Tratado de Clínica Médica; Editora Roca; Brasil; 2006.
Dra.Josefa Bell Castillo
22-7-15

2. OBJECTIVOS DE APRENDIZAGEM
1- Diagnosticar Febre Reumatica pela DESCRIÇÃO os
sintomas e sinais que podem ser associados a
esta doença.
2-Indicar e interpretar exames laboratoriais que são
usados para esta doença.
3. Explicar os cuidados e tratamento de um
paciente com uma Febre Reumatica e E B..

3. CONFERÊNCIA ANTERIOR
Como diagnosticar ?
Qual é o tratamento?

4. CASO CLINICO.
• Paciente 78 ano de edade, refere, hace 15 dias. Dispneia ,-Ortopnéia,tosse.
• E F: facie pálida (branca Cardiac Lasègue)
• Edema do MI, duro ++
• ACV: BC RITMICOS. Ss grau 5/6. foco aortico.
• pulso duro e Salton (CORRIGAN PULSE) 80/ mto T/A : 170/ 80 mghg.Danza
Arterial.
• Diga:
• 1- Outros Sinais e sintomas.
• 2- Resumo S.
• 3- Diagnostico provisorio.
• 4- Diagnostico Diferencial.
• 5.Abordagem terapeutico.

5. CONCEITO
• Doença inflamatória, sistêmica, deflagrada pelo
Streptococcus β-hemolítico do grupo A, que
ocorre,provavelmente, em pessoas geneticamente
predispostas.
• . Febre reumática (FR) é uma doença reumática,
inflamatória, de origem autoimune, em resposta
do organismo a infecções pelo estreptococo
(Streptococcus pyogenes), do grupo A de
Lancefield.

6. CONCEITO
• Febre reumática, ou reumatismo infeccioso, é uma
doença inflamatória, de caráter autoimune, provocada
pela bactéria Estreptococo beta-hemolítico do grupo A
de Lancefield, a mesma responsável por infecções de
garganta e pela escarlatina. A enfermidade, em geral, se
manifesta por volta de 7 a 15 dias depois de um episódio
infeccioso de faringoamidalite com febre. O pico
de incidência ocorre em 3% das crianças entre 5 e 15
anos, que apresentam alterações no sistema
imunológico por herança genética.

7. EPIDEMIOLOGIA
 Factores de risco epidemiológico:
• Baixo padrão socioeconômico Aglomerações.
• Comunidades fechada. Hacinada, clima frio.
• Ainda estima-se que, ocorram a cada ano por volta de
500.000
Idêntica à das infecções das
vias respiratórias superiorespor
estreptococos do grupo A:
Mais frequente em crianças (5 –
15 anos)
Adultos – final da 2ª a início da
3ª década de vida
Sorotipos 1,3,5, 6 e 18
(mais associadas à FR)

8. FISIOPATOLOGIA
Sabese que ambas as respostas imunes mediadas por linfócitos B e T estão
envolvidos no processo inflamatório da FR. Além disso, também há produção de
citocinas inflamatórias que exacerbam a reação autoimune, sendo responsáveis
pela progressão e manutenção da lesão valvar crônica
FR ocorra através de um mecanismo de
hipersensibilidade
A origem da doença parece estar associada a uma reação
cruzada de anticorpos produzidos originalmente contra
produtos e estruturas dos estreptococos
porém passam a reconhecer também as células do hospedeiro,
que se tornam alvos dos anticorpos produzidos contra o antígeno
infeccioso, processo chamado mimetização molecular

9. • uma reação cruzada entre a proteína M do Streptococcus pyogenese as
proteínas miosina, queratina e outras proteínas do tecido cardíaco
humano.
• A reação inflamatória desencadeada em reação ao Streptococcus
pyogenes induz uma inflamação no miocárdio e no endotélio da valva
cardíaca que é facilitada a infiltração de células T.
A lesão articular surge devido à semelhança do ácido
hialurônico do estreptococo com o ácido dos tecidos
humanos, ocorrendo a formação de anticorpos que atuam
contra a cartilagem das articulações.
De modo semelhante, anticorpos que reagem de forma
cruzada com a membrana dos estreptococos citados

10. • atuam conra o citoplasma de neurônios localizados nos núcleos caudados e subtalâmico
do cérebro, resultando na coréia de Sydenham
• A única sequela em longo prazo é a cardiopatia reumática. No início ocorrem lesões
como a fragmentação das fibras colágenas, edema da substância intercelular, infiltração
celular e degeneração fibrinoide. No coração, as lesões iniciais surgem nas valvas
cardíacas sob a forma aparente de pequenas verrugas ao longo da linha de fechamento,
podendo posteriormente, as valvas tornarem-se espessadas e deformadas, com as
cordoalhas encurtadas, resultando em estenose ou insuficiência valvas. A valva mitral é
mais frequentemente envolvida, vindo a seguir a aórtica, a tricúspide, e, raramente a
pulmonar Pode ocorrer degeneração difusa e até necrose das células musculares
cardíacas.
• com lesões inflamatórias perivasculares, formando os nódulos de Aschoff,que são
formados por área central fibrinoide circundada por linfócitos, plasmócitos e grandes
células basofílicas. Os nódulos subcutâneos se assemelham aos nódulos de Aschoff

11. MANIFESTACOES CLINICAS
Cardíacas: Extracardíacas
sopro cardíaco, quando há Comprometimento
das válvulas do coração Inflamação no músculo
do coração (cardite) Endocarditis y valvulitis.
Pericarditis. Miocarditis.
Válvulas mitral (40 %) y la aórtica (15 %)
Dor nas
Juntas (artrite
migratória)

12. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
•Poliartrite (até 75%)
Grandes articulações são as mais afetadas.
 Padrão é migratório.
Extremamente dolorosa.
Totalmente resolutivo.
Não deixa sequelas (maioria dos casos).
Excelente resposta aos AINEs.
Remissão dos sintomas em 48-72 horas.
12

13. Nódulos subcutâneos

14. MANCHAS AVERMELHADAS NA
PELE (ERITEMA MARGINADO)
Movimentos descoordenados dos
membros (coreia) em consequência de
inflamação no cérebro
Febre baixa
(37,5º C) ou 38
disociacao pulso-
temperatura
taquicardia
sudoracao profusa,
pérdida de peso,
astenia, anorexia,
epistaxis
y dores abdominal.

15. CORÉIA SYDENHAM.
• É uma manifestação de FR preferência observada no
crianças Clinicamente, caracterizada por movimentos
como uma única expressão da doença. Tem um período de
latência de 1-6 meses. músculo inconsistente,
descoordenada e constante
• que cessar durante o sono e é acompanhada hipotonia
generalizada e labilidade
• emocional ( Mal do St. Vitus).

17. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Cultura de orofaringe
• VHS
• PCR
• Leucocitose e leve anemia
• Antiestreptolisina-O (ASO) = pico 3 – 6 sem.
Crianças: elevadas quando > 320 U Todd
• Antidesoxirribonuclease B (ADB) = pico 6 – 8 sem.
Inespecíficos
17

18. DIAGNÓSTICO
• ECG
Intervalo PR prolongado
Bloqueio AV de 1º, 2º ou 3º grau , taquicardia sinusal, distúrbios
de condução, alterações de ST-T e baixa voltagem do complexo
QRS e da onda T no plano frontal. O intervalo PR aumentado é
um critério menor. Pode ser encontrado em crianças normais e em
pacientes com FR com ou sem cardite.
• Ecodopplercardiograma : a regurgitação mitral é a alteração mais frequente, seguida da regurgitação aórtica.
Espessamento valvar é frequente, e têm sido observados nódulos valvares focais que desaparecem durante a
evolução. A função ventricular esquerda é normal no episódio inicial. Derrame pericárdico é comum e emgeral é
pequeno
 detectar lesões cardíacas valvulares na fase aguda da doença (mais sensível )
 Solicitar em todos casos suspeitos de FR => detectar lesões valvulares “silenciosas”

19. • Radiografia de tórax: deve ser realizada para
investigação de cardiomegalia e de sinais de
congestão pulmonar. A caracterização do
progressivo aumento da área cardíaca à
radiografia evidencia atividade reumática. A
presença de congestão pulmonar caracteriza a
cardite grave

21. DIAGNÓSTICO
Diagnóstico ainda se baseia em um grupo de critérios:
• Critérios de Jones.
1. De acordo com a última revisão, realizada em 1992 pela
American Heart Association (AHA), terse-á alta
probabilidade de febre reumática quando:
• Evidência de infecção prévia pelo Streptococcus β-
hemolítico do grupo A associada a:
2 critérios maiores ou
1 critério maior e 2 menores.
21

23. Quanto mais jovem o paciente, maior o risco
de a febre reumática deixar sequelas graves.

24. TRATAMENTO
• Indica-se internação hospitalar para os casos de
cardite moderada ou grave, artrite incapacitante e
coréia grave.
• Não há recomendação de repouso absoluto para a
maior parte dos pacientes com FR, se aconselha ao
paciente ficar em repouso relativo (domiciliar ou
hospitalar) por um período inicial de 2 semanas. Nos
casos de cardite moderada ou grave, recomenda-se
repouso relativo por um período de 4 semanas.

25. TRATAMENTO
Primeira conduta:
Erradicação do Streptococcus β-hemolítico do grupo A:
• Penicilina benzatina, IM
 1.200.000 U, crianças com peso > 25 kg;
 600.000 U, crianças com peso até 25 kg. 25

29. TRATAMENTO DAS MANIFESTAÇÕES
Coréia: reduzir stress físico e emocional
• Haloperidol, VO, 1mg/ dia em 2 tomadas diárias.
Aumentar 0,5 mg a cada três dias, até boa resposta (mais de 75%
de remissão dos movimentos) ou até dose máxima de 5 mg/ dia.
Duração do tratamento por três meses.
• OBS: doses próximas à dose máxima podem causar impregnação
ou síndrome extrapiramidal.
• Alternativa: ácido valpróico (30 mg/kg/dia, VO, iniciando com 10
mg/kg/dia e aumentando 10mg/kg, semanalmente) dar
.PNCbenzatínica 1,2 milhões UIM. Não dar anti-inflamatórios!
• Pode usar-se fenobarbital,diazepam,cloropromazina
29

30. TRATAMENTO DAS MANIFESTAÇÕES
Artrite:
• Antiinflamatórios não hormonais:
Aproximadamente por 7-10 dias, VO.
Preferencialmente:
Ácido acetil-salicílico (80-100mg/kg/dia) (100 mg)
 Naproxeno (10-20 mg/kg/dia)
 Ibuprofeno (30-40 mg/kg/dia).( 200mg e 400mg) 30

31. TRATAMENTO DAS MANIFESTAÇÕES
Nódulos subcutâneos e Eritema marginado:
Não há tratamento específico.
Profilaxia
• Primária
Tratamento adequados das infecções de vias aéreas superiores,
como faringo-amigdalites, causados pelo Streptococcus b-
hemolítico do grupo A.
 A recomendação de antibióticos é a mesma usada na
erradicação do agente quando do tratamento, como descrito
anteriormente. 31

32. PROFILAXIASECUNDÁRIA
Uso periódico e por longo prazo de antibióticos que mantenham
concentrações inibitórias mínimas para o Streptococcus b-hemolítico do
grupo A, visando impedir recidivas de febre reumática em pacientes
que já apresentaram um primeiro surto da doença:
Penicilina benzatina, IM,Ampola.
1.200.000 U crianças > 25 kg
600.000 U crianças com até 25 kg.
2.400 000 U
A cada 21 dias
32

33. PROFILAXIA SECUNDÁRIA:
• Pacientes que não apresentaram cardite:
Até os 18 anos de idade ou
Até cinco anos após o último episódio, em caso
de recidivas. A opção que durar mais.
• Pacientes que apresentaram cardite:
Até os 40 anos de idade ou
Até 10 anos após o último episódio, em caso de
recidivas. A opção que durar mais. 33

34. PROFILAXIA SECUNDÁRIA (ALTERNATIVAS):
• Doenças hemorrágicas:
Penicilina-V oral (250 mg, duas vezes ao dia, todos
os dias).
• Alérgicos à penicilina e derivados:
Eritromicina (250 mg, duas vezes por dia) ou
Sulfadiazina (500mg para pacientes até 25 kg, 1g
para maiores de 25 kg), ambas em todos os dias.
34

35. PROFILAXIA DA ENDOCARDITE
• A profilaxia da endocardite é feita nos indivíduos sob alto risco
de desenvolver endocardite, como:
• Indivíduos com válvulas artificiais;
• Pacientes que já tiveram endocardite;
• Indivíduos com doença das válvulas que já fizeram um
transplante de coração;
• Pacientes com doenças cardíacas congênitas.
• Geralmente o indivíduo tem que tomar uma dose única de 2
gramas de amoxacilina ou 500 mg de azitromicina 1 hora antes
de procedimentos dentários ou respiratórios.

36. • Esquema oral padrão
• 1. Amoxicilina 2,0 g V0 1 h antes do procedimento
• B. Impossibilidadede ingestão oral de medicamentos
• 1. Ampicilina 2,0 g N ou IM 1 h antes do procedimento
• C. Alergia à penicilina
• 1. Claritromicina ou azitromicina 500 mg V0 1 h antes do procedimento
• 2. Cefalexina”2,0 g V0 1 h antes do procedimento
• 3. Clindamicina 600 mg V0 1 h antes do procedimento
• D. Alergia à penicilina,impossibilidadede ingestão oral de medicamentos
• 1. Cefazolina”ou ceftriaxona”1,0 g IV ou IM 30 min antes do procedimento
• 2. Clindamicina 600 mg N ou IM 1 h antes do procedimento

37. COMPLICACOES
• Doença valvar.
• A pericardite.
• A insuficiência cardíaca .
• Fibrilação atrial.
• Endocardite endocardite bacteriana lenta ou
subaguda.
• Embolia.
• Trombose venosa.
• Nefrite.
• Infecções.

39. ENDOCARDITE BACTERIANA
• A inflamação da parede interna das câmaras cardíacas e
válvulas (endocárdio), causada por uma infecção por um
organismo, normalmente bactérias, que crescem para formar
estruturas conhecidas como as características da vegetação.
Embora possa ocorrer em pacientes saudáveis, na maioria das
vezes: Próteses valvares , Cardiopatia Congênita Valvular .
Endocardite Anterior

40. • * *;
• *

41. CLASSIFICAÇÃO
• Endocardite bacteriana aguda: geralmente causada pela bactéria
Staphylococcus aureus, que ataca órgãos distantes do coração como
cérebro, rins, pulmões, fígado e olhos. Evolui rapidamente, podendo
causar a morte . com toxicidade significativa e fulminante
• Endocardite bacteriana subaguda (LENTO): normalmente é causada
por Streptococcus viridans, Enterecoccus sp., Staphylococcus sp. ou
bacilos gram-negativos. Evolui mais lentamente, podendo persistir
por alguns meses.

42. CLASSIFICAÇÃO
Endocardite infecciosa em valvas nativas (EIVN).
Endocardite infecciosa em prótese valvar (PIA).
• Endocardite em viciados em drogas injetáveis
(EV) (EIADVP).
• Endocardite Nosocomial

43. CLASSIFICAÇÃO
(Curso, etiologia e lesão anatômica)
• Endocardite infecciosa subaguda estreptocócica
• válvula mitral nativa.
• Endocardite Infecciosa Aguda estafilocócica
• prótese aórtica.

44. FATORES PREDISPONENTES
1-abuso de drogas por via intravenosa
2-próteses valvulares cardíacas
3-intracardíaca ou outros materiais
estranhos (Dacron, Teflon) eo uso
maciço de Catetere

45. CUADRO CLÍNICO
• a) Valvular Infecção ou mural endocárdio.
• b) Distância embolização.
• c) Bacteremia com disseminação hematogênica
de infecção (metástase séptico).
• d) a resposta imunitária à infecção.

46. SINTOMAS DA ENDOCARDITE BACTERIANA
• Febre diária e persistente;Calafrios.
• Sopro cardíaco.
• Na endocardite subaguda, outros sintomas como falta de ar,
cansaço, perda do apetite, dores pelo corpo, suores noturnos
também podem ocorrer.
• Na endocardite aguda, a febre e os calafrios são intensos e o
paciente pode apresentar também sinais de insuficiência
cardíaca como intensa falta de ar, incapacidade de ficar
deitado e inchaço nas pernas.

47. ENDOCARDITE BACTERIANA

49. ENDOCARDITE BACTERIANA E ODONTOLOGIA
• A endocardite bacteriana e odontologia estão
relacionadas, pois um meio conhecido de
contaminação é através de procedimentos dentários
como extração de dentes ou através da presença de
processos inflamatórios e infecciosos na boca que
podem alcançar o coração como cáries dentárias,
pulpite que é a inflamação da polpa dentária,
abscesso dentário e doenças da gengiva.

51. CRITÉRIOS MENORES
• Predisponentes lesão ou dependência de drogas via EV. . Febre igual ou
superior a 38 º C.
. Embolia nas principais artérias, acidente vascular cerebral aneurismas
micóticos pulmonares sépticos, hemorragia intracraniana, hemorragia
conjuntival,as lesões de Janeway.
• Glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas Roth, RF.
Hemoculturas positivas que não atendem aos critérios
• O maior previamente relatado. prova infecção ativa sorológico positivo.
• Ecocardiograma compatíveis com endocardite, mas não preenchem os
requisitos do critério maior.
• Estes critérios dependem basicamente diagnóstico, hemoculturas e
ecocardiograma

52. CRITÉRIOS PRINCIPAIS
• 1. Isolamento de um microorganismo causador comum (S. viridans,
S. bovis, S. aureus ou enterococos) em duas ou mais hemoculturas
desenhado separadamente, em intervalos não inferiores 12 h para 2
ou, pelo menos, 1 h de diferença entre o primeiro e o último, quando
mais de 3 culturas de sangue são retirados.
• . Ecocardiografia O achado de uma massa intracardíaca oscilante,
ou a presença de um abscesso anular ou deiscência parcial prótese
valvular, ou aparência por Doppler nova turbulência da insuficiência
valvular.

53. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Formas agudas de a condição deve ser distinguida ---
sepse por Stafil. aureus sem endocardite.
• meningococ-cemias sistémicas bacterianas e
infecções.
• acidente vascular cerebral,
• abcesso cerebral, pneumonia, meningite,
• vasculite, pericardite aguda
• coagulação intravascular disseminada (DIC).

54. A FORMA SUBAGUDA DEVEM SER CONSIDERADAS EM CASOS
COM FEBRE PROLONGADA DE ORIGEM DESCONHECIDA
• simular febre reumática ativa
• tuberculose
• linfomas ou outras doenças malignas escondido, salmonelose,
• brucelose, glomerulonefrite, doença do colágeno, vasculites,
• mixoma atrial, trombose do endocárdio e até mesmo
distúrbios neuropsiquiátrico
• .

55. TRATAMENTO PARA ENDOCARDITE
BACTERIANA
• O tratamento para endocardite bacteriana deve ser feito
com a ingestão de antibióticos através da veia durante
longos períodos de tempo.
• A escolha do antibiótico é feita de acordo o tipo de
bactéria que causou a endocardite.
• Em casos mais graves, onde não existe um bom resultado
com o uso de antibiótico e dependendo do tamanho da
vegetação e da sua localização, é indicada cirurgia de
troca de válvula por próteses valvares.

56. MANIFESTACOES CLINICAS

57. DIAGNOSTICO

59. DIAGNOSTICO• Exames
• O médico pode detectar um novo sopro cardíaco, ou uma mudança em um
sopro cardíaco passado.
• Um exame ocular pode mostrar hemorragias na retina e uma área central
transparente. Isto é conhecido como manchas de Roth. Pode haver a
identificação de pequenas áreas de hemorragia na superfície do olho ou das
pálpebras.
• Exames que podem ser feitos são:
• Hemocultura ajuda a identificar a bactéria ou fungo que está causando a
infecção
• Hemograma completo (CBC), proteína C-reativa (PCR), ou taxa de sedimentação
de eritrócitos (ESR)
• Um ecocardiograma de rotina ou umecocardiograma transesofágico fornece
uma análise mais atenta das válvulas cardíacas

60. EXAMENES HUMORALES
• sangue de série
• a sedimentação de eritrócitos é frequentemente acelerada
• . Anemia é comum
• leucocitose com desvio à esquerda.
• Pode haver hipergamaglobulinemia
• fator reumatóide positivo
• circulando imunológico

62. PATOLOGIA
• Profilaxia
• Durante quanto tempo?

63. CONCEITO

64. COMPLICACOES

65. COMPLICAÇÕES
• Eles podem ser intracardíaca ou extracardíaca e requerem
• muitas vezes a um procedimento cirúrgico.
• • insuficiência cardíaca.
• • Deiscência de próteses.
• • infecção incontrolável ou recorrência da doença.
• • extensão perivalvular de infecção.
• • embolia sistêmica ou pulmonar.
• • aneurismas micóticos: cerebral, intra-abdominal.
• • insuficiência renal.

66. PROFILAXIA DA ENDOCARDITE
• A profilaxia da endocardite é feita nos indivíduos sob alto risco
de desenvolver endocardite, como:
• Indivíduos com válvulas artificiais; Válvulas sintéticas(prótese)
de coração.
• Pacientes que já tiveram endocardite.
• Indivíduos com doença das válvulas que já fizeram um
transplante de coração.
• Pacientes com doenças cardíacas congênitas.
• Geralmente o indivíduo tem que tomar uma dose única de 2
gramas de amoxacilina ou 500 mg de azitromicina 1 hora antes
de procedimentos dentários ou respiratórios.

67. A AMERICAN HEART ASSOCIATION RECOMENDA ANTIBIÓTICOS
PREVENTIVOS PARA AS PESSOAS EM RISCO PARA ENDOCARDITE
INFECCIOSA, TAIS COMO AQUELES COM:
• Estes pacientes devem receber antibióticos quando eles têm:
• Procedimentos odontológicos que são suscetíveis de causar sangramento
• Procedimentos que envolvem o trato respiratório
• Procedimentos que envolvem o sistema do trato urinário
• Procedimentos que envolvem o trato digestivo
• Procedimentos em infecções da pele e infecções de tecidos moles

69. ESQUEMA TERAPÊUTICO EMPÍRICO
1-Nos pacientes alérgicos à penicilina, pode-se substituir pela cefalotina (150
mg/kg/dia IV 6/6h) .
2- vancomicina (40 mg/kg/dia IV 6/6h) é a droga de escolha nos casos de
endocardite infecciosa de origem hospitalar por S. epidermidis.
3-Terapia anticoagulante: os anticoagulantes não previnem embolização na
endocardite infecciosa e ainda podem aumentar o risco de hemorragia
intracerebral, não sendo, portanto, usados rotineiramente no tratamento de
endocardite. Nos pacientes com prótese valvar que usam anticoagulante, a
anticoagulação pode ser mantida, porém é necessário acompanhamento
cuidadoso.
Deve-se suspender a anticoagulação, pelo menos temporariamente, se
houver sinais de comprometimento do sistema nervoso central.

70. SITUAÇÃO CLÍNICA PATÓGENO PROVÁVEL ESQUEMA
EI aguda
(valva nativa)
Estafilococos, Estreptococos
e Gram (-)
Oxacilina 200mg/kg/dia IV
4/4h (até 12g/dia)
Penicilina G cristalina 300-
400 mil UI/kg/dia IV 4/4h (até
20 milhões UI/dia)
Gentamicina 4-5 mg/kg/dia IV
8/8h
EI subaguda (valva nativa) Estreptococos e enterococos
Penicilina G cristalina 300-
400 mil UI IV 4/4h (até 20
milhões UI/dia)
Gentamicina 4-5mg/kg/dia IV
8/8h
EI (valva protéica)
Estafilococos coagulase (+/-)
e Gram (-)
Oxacilina 200mg/kg/dia IV
4/4h (até 12g/dia)
Gentamicina 4-5mg/kg/dia IV
8/8h
Rifampicina 10-20mg/kg/dia
VO 8/8h (até 300mg/dose)

71. VÁLVULA PROTÉICA
VÁLVULA NATIVA Cirurgia <2 meses Cirurgia 2m-12m Cirurgia >12 meses
Streptococcus sp. 30 - 65% 1% 7 - 10% 30 - 33%
Staphylococcus aureus 25 - 40% 20 - 40% 10 - 15% 15 - 20%
Estafilococos coagulase
(-)
3 - 8% 30 - 35% 30 - 35% 10 - 12%
Enterococos 3 - 17% 5 - 10% 10 - 15% 8 - 12%
Bacilo Gram (-) 4 - 10% 10 - 15% 2 - 4% 4 - 7%
Fungos 1 - 3% 5 - 10% 10 - 15% 1%
Grupo de HACEK* e
cultura (-)
3 - 10% 3 - 7% 3 - 7% 3 - 8%
Outros

73. CARDIOPATIA
•OBRIGADO