1. ACADÊMICO: RICARDO M. DEL CISTIA
PRECEPTORES: DR. RICARDO MARCHI
DR. ENIO MOLINA
DR. JEFFERSON FISCHER
Sepse
2. Introdução:
Síndrome clínica antes de tudo.
É uma síndrome inflamatória multissistêmica,
que surge em resposta a infecções mais graves e
que tende a lesar difusamente os órgãos.
Existem algumas diferenças básicas de termos
que são importantes de serem conhecidas a
seguir.
3. Introdução:
Infecção: Presença de micro-organismos em locais
normalmente estéreis.
Bacteremia: Presença de bactérias nas
hemoculturas. Pode ser transitória ou associada a
sepse e falência orgânica.
SIRS: Achado de 2 ou mais dos seguintes:
1) T° > 38° ou < 36°C
2) FC > 90 bpm
3) FR > 20 irpm ou pCO2 < 32 mmHg
4) leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de
bastões.
4. Introdução:
Sepse: É a SIRS a infecções, ou seja, é definida por dois
critérios citados anteriormente associados à evidência
infecciosa.
Sepse Grave: Sepse associada a um ou mais sinais de
disfunção orgânica:
1) hipotensão (PA ≤ 90 mmHg ou PAM ≤ 70mmHg)
2) confusão mental
3) oliguria (< 0,5 ml/kg/h)
4) hipóxia (PaO2/Fio2 ≤ 250)
5) acidose metab. (lactato > 1,5 vezes valor normal)
6) CIVD
7) disfunção hepática
5. Introdução:
Choque séptico: Sepse grave mais hipotensão
NÃO responsiva a administração de volume por 1
hora ( 1 a 2 L em 1-2 horas ou 40 ml/kg).
Choque séptico refratário: Choque NÃO
responsivo a vasopressores após 1 hora de
tratamento.
6. Epidemiologia:
Estudos mostraram uma incidência de 3 casos
de sepse /1.000 habitantes nos EUA, com
aumento desta nos Idosos.
Os custos são avaliados em 16 bilhões de
dólares por ano. No Brasil o estudo BASES
mostrou que a sepse é responsável pela maior
geração de custos nos hospitais públicos e
privados.
7. Epidemiologia:
Principais focos iniciais da sepse no Brasil e no
mundo são: pulmão, abdome e trato urinário.
As bactérias G (+) e G (-) respondem por cerca
de 70% dos casos de sepse com agentes
etiológicos isolados. Estudos recentes no EUA
mostraram que há um predomínio, atualmente,
de bactérias G (+).
A mortalidade varia entre diferentes grupos de
indivíduos e serviços, mas a média encontrada
fica em torno de 26% nos primeiros 14 dias e
42% nos primeiros 28 dias.
8. Epidemiologia:
Os microrganismos relacionados com as maiores
taxas de mortalidade são as Pseudomonas
aeruginosa, Candida spp e infecções mistas.
Idade avançada, câncer e hipotermia estão
associados a piores evoluções.
A incidência de sepse vem AUMENTANDO nos
últimos anos, porem a taxa de mortalidade vem
diminuindo. E a mortalidade brasileira chega ao dobro
da mortalidade encontrada em países desenvolvidos.
10. Fisiopatologia:
Incapacidade de eliminar o agente infeccioso
Reação inflamatória exagerada com repercussão
sistêmica.
Hipóxia
tecidual
Hipovolem
ia relativa
Microtromb
os
Distúrbio
celular
11. Patogênese:
Na sepse ocorre:
↑ da resistência a insulina
estado de hiperglicemia
catabolismo das proteínas musculares
↑ da proteólise muscular
↑ do ácido lático
liberação de citocinas pró-inflamatórias ( TNF e
IL-1)
ativação das vias de coagulação CIVD
↑ níveis de oxido nítrico
12. Patogênese:
Vasodilatação periférica, ocorrendo um ↑
compensatório do DC e ↓ RVP
Falência respiratória (é o órgão mais vulnerável
na sepse). TNF-alfa, PAF, C5a, IL-8 e
tromboxano são os mediadores mais envolvidos
na SDRA.
O desenvolvimento da coagulopatia e a
disfunção endotelial são considerados efeitos
centrais no dano tecidual e na falência orgânica
da sepse.
13. Manifestações clínicas:
CRITERIOS PARA SIRS ( 2 OU +)
1) T° > 38°C ou < 36°C
2) FC > 90 bpm
3) FR > 20 irpm ou pCO2 < 32mmHg
4) Leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou > 10% de bastões.
SEPSE = SIRS + evidências de infecção.
Nos IDOSOS e em IMUNOCOMPROMETIDOS os sinais
clínicos e os parâmetros laboratoriais sugestivos de sepse
podem estar ausente (ex: a febre nem sempre esta presente, a
alteração do estado mental é muito frequente).
14. Exames Complementares:
1) Hemograma
2)Coagulograma (na CIVD vai ter alargamento do PTT, com
fibronogenio baixo e elevação do D-dimero).
3) Função hepática
4) Albumina sérica: queda da albumina em 24 hrs durante a sepse.
5) PCR ↑
6) Glicemia
7) Procalcitonina
8) Lactato ↑ 3 a 5 x ( lactato normal ate 2-3 mmol/L)
9) Gasometria: Acidose
10) Hemocultura: devem ser coletadas 2 ou 3 amostras, uma antes do
inicio do ATB. As hemoculturas são negativas em 50%, e se vier com
resultado negativo não afasta o diagnóstico de sepse.
11) RX de tórax
15. Tratamento:
1) Reposição volêmica agressiva: Infusão de fluidos IV: 1.000 ml de
cristalóide (de escolha) ou 300 a 500 de colóide com intervalo de 30
minutos.
Objetivos precoces necessários a serem atingidos em 6 horas = EARLY-
GOAL:
PVC entre 8-12 mmHg
PAM ≥ 65 mmHg
Debito urinário ≥ 0,5 ml/kg/h
Saturação venosa central ≥ 70 ou Sat. Venosa mista ≥ 65%.
Se não houver melhora da SvO2 mesmo após ressuscitação inicial de
volume, se deve:
Infundir hemácias para manter o hematócrito ≥ 30%.
Iniciar infusão de dobutamina (Max. De 20 mg/kg/min).
16. Tratamento:
2) ATB: ± 7 a 10 dias.
Iniciar logo após coleta da hemocultura com
tratamento empírico, e depois do resultado da
cultura se deve reduzir o espectro do antibiótico.
3) Vasopressores: Para manter a PAM ≥ 65,
quando a infusão de líquidos não resolver:
Noradrenalina (de escolha no choque séptico -
tem ação vasoconstrictora e induz a menor
taquicardia que a dopamina) e a Dopamina.
17. Tratamento:
4) Inotrópicos: Administrar na presença de disfunção cardíaca
(indicada pela SVO2 baixa e ↓ DC) = Dobutamina
5) Hidrocortisona: Não esta indicado rotineiramente: somente em
casos de Choque Refratário (paciente não responde a ressuscitação
volêmica e nem a vasopressores).
6) Proteina C recombinante: Eficaz em reduzir a mortalidade na
sepse grave nos paciente com critérios de APACHE II ≥ 25 e /ou 2 ou
mais disfunção orgânica. Esta contraindicada em sangramento
ativo, AVC hemorrágico, TCE < 2 meses e plaquetas < 30.000. NÃO
ESTÁ MAIS DISPONÍVEL DESDE 2011...
7) Transfusão de concentrado de hemácias: Quando Hb ≤ 7.
8) Controle Glicemico 110 – 180 mg/dl.
19. Referências:
Westphal, GA et al. Diretrizes para tratamento da
sepse grave/choque séptico – ressuscitação
hemodinâmica; Rev. Bras. Ter. Intensiva
2011;23(1):13-23
Emanuel Rivers, et al. The Early Goal-Directed
Therapy Collaborative Group NEJM 2001; 345:1368-
1377
João Andrade, et al. Sepse Brasil: Estudo
epidemiológico da sepse em unidades de terapias
intensiva brasileiras; Rev. Bras. Ter. Intensiva 2006;
vol. 18; n1
R. Phillip Dellinger, MD ate al. Guidelines for
Management of Severe Sepsis and Septic Shock:
2012; Critical Care Medicine; February 2013 • Volume