Distúrbios circulatórios e hiperviscosidade sanguínea

Patologia Geral
Professor: Cleanto Santos Vieira
Capítulo 4: Disturbios circulatórios
Aula I
“Judith e Holofernes” – Caravaggio - 1599

Patologia Geral
• Distúrbios da Circulação: A circulação do
sangue e a distribuição de líquidos pelo
organismo são feitas por ação coordenada
entre o coração (bomba), vasos sanguíneos
e sistema linfático.
• As artérias levam sangue aos tecidos e na
microcirculação ocorre as trocas
metabólicas.
• As veias retornam o sangue ao coração que
o movimenta continuamente.
Aula I

Patologia Geral
• Os vasos linfáticos
reabsorvem o
excesso de líquido
filtrado na
microcirculação.
Aula I

Patologia Geral
• A aorta e as artérias elásticas são
vasos condutores. Suas paredes são
ricas em fibras elásticas e permitem a
conversão do fluxo pulsátil do
coração em fluxo contínuo.
• Nas artérias as hemácias e os
leucócitos caminham no centro e o
plasma flui próximo as paredes.
• O “fluxo laminar” permite que os
objetos que estão no centro do
túbulo (artérias) se movimentem
mais rápido do que os que estão na
periferia.
Aula I

Patologia Geral
• A circulação sanguínea exerce três tipos de
forças ou pressão sobre os vasos:
• 1 – Compressão radial/distensão (tensão)
causada pela pressão intraluminal;
• 2 – extensão longitudinal causada pela
hiperextensão do vaso (forças longitudinais
externas);
• 3 – Cisalhamento, que atua tangencialmente na
superfície interna do vaso e tende a “raspar” as
células endoteliais.
• A alteração dessas forças provoca remodulação
estrutural dos vasos.
Aula I

Patologia Geral
• O exercício físico aumenta o fluxo
sanguíneo e, consequentemente,
o cisalhamento, que por sua vez
estimula a liberação de óxido
nítrico (NO) e prostaciclina I₂ (PG₂)
pelas células endoteliais,
provocando vasodilatação.
• Ao longo do tempo, ocorre
aumento de enzimas responsáveis
pela produção dos agentes
vasodilatadores e remodelação do
vaso com aumento de seu
diâmetro.
Aula I

Patologia Geral
• O fluxo sanguíneo em determinada área depende da diferença de
pressão entre artéria e veia, do diâmetro e do comprimento do vaso e
da viscosidade sanguínea.
• O fluxo é diretamente proporcional à pressão e inversamente
proporcional à resistência conforme a fórmula de Hagen-Poiseuille:
• Q= ΔPµr⁴
• 8Lƞ
• Onde Q é a demanda de sangue em determinado órgão; ΔP é a
diferença de pressão entre artéria e veia; r é o raio do vaso; L é o
comprimento do vaso; e ƞ é a viscosidade do sangue.
Aula I

Patologia Geral
• O sangue passa das arteríolas
(artérias com uma ou duas
camadas de musculatura lisa) para
os capilares, que se anastomosam
amplamente entre si.
• Os capilares têm em média 1mm de
extensão.
• Na microcirculação, o sangue flui
lentamente (cerca e
1mm/segundo).
• A regulação do fluxo sanguíneo nos
capilares é feita pelas arteríolas.
Aula I

Patologia Geral
• A microcirculação é
responsável pela
oxigenação, nutrição e
remoção dos produtos
do catabolismo celular.
Aula I

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• HIPEREMIA:
• Aumento da quantidade de sangue no
interior dos vasos de um órgão ou tecido
orgânico.
• Hiperemia ativa: dilatação arteriolar
com aumento do fluxo sanguíneo local.
• A vasodilatação é de origem simpática ou
humoral e leva a abertura de capilares
“inativos”, o que resulta em coloração rósea
intensa ou vermelha no local atingido e
aumento de temperatura.
• Ao microscópio os capilares estão repletos
de hemácias.
Aula I

Patologia Geral
• A hiperemia ativa pode ser:
• 1 – fisiológica -> quando há
necessidade de maior irrigação,
como ocorre nos músculos
esqueléticos durante o exercício, na
mucosa intestinal durante a
digestão, na pele em ambientes
quentes (para aumentar a perda de
calor) ou na face frente a emoções.
Aula I

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• 2 – Patológica -> a qual
acompanha inúmeros processos
patológicos, principalmente
inflamações agudas.
Aula I
“Rash Butterfly” – Lesão hiperêmica em asa de borboleta
evidente em portadores de Lúpus eritematoso sistêmico.

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• Hiperemia Passiva:
• Também chamada de congestão,
ocorre em razão da redução da
drenagem venosa, provocando
distensão das veias distais, vênulas
e capilares.
• A região comprometida apresenta
coloração vermelho escura devido a
grande concentração de
hemoglobinas desoxigenada.
• Pode ser localizada ou sistêmica
(insuficiência cardíaca).
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• A congestão pode ser causada por
obstrução extrínseca (compressão do
vaso) ou intrínseca de uma veia
(trombose), ou por redução do retorno
venoso (insuficiência cardíaca).
• Na insuficiência cardíaca esquerda,
estenose ou insuficiência mitral
(congestão pulmonar).
• Na insuficiência cardíaca direita
(congestão sistêmica).
• Na congestão aguda, os vasos estão
distendidos e o órgão é mais pesado.
• Na crônica, o órgão pode sofrer
hipotrofia e apresentar micro-
hemorragias antigas.
Aula I
Congestão hepática passiva aguda: Reflete
habitualmente a descompensação cardíaca, mais
comumente a insuficiência do lado direito, de
instalação aguda

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• Hiperemias agudas mais
importantes:
• 1 – Congestão pulmonar -> os
capilares alveolares estão dilatados e
os septos alargados pelo edema
intersticial.
• Ao longo prazo, os septos fibrosam e
ficam espessados.
• Devido as microrrupturas de capilares,
ocorre a passagem de hemácias para
os alvéolos e sua fagocitose pelos
macrófagos alveolares, que passam a
constituir as “células de insuficiência
cardíaca”.
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• 2 – Congestão Hepática: aguda ou
crônica, provocada na maioria das
vezes por insuficiência hepatica
congestive, e menos comumente,
por obstrução das veias hepaticas
ou veia cava inferior.
• Na aguda o fígado fica
discretamente aumentado de peso
e de volume, com coloração azul-
vinhosa.
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• Na crônica, o órgão tem cor
vermelho-azulada, em fase
avançada pode haver necrose e
hemorragia centro-lobulares.
• As regiões centro-lobulares são
deprimidas, circundadas por
parênquima hepático as vezes
amarelado, apresentando aspecto
de nóz moscada.
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• 3 – Congestão do Baço -> aguda é
causada geralmente por
insuficiência cardíaca.
• O órgão encontra-se pouco
aumentado de volume, vermelho-
cianótico e repleto de sangue.
Aula I

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• A crônica é encontrada
principalmente na
hipertensão da veia porta
(cirrose hepatica,
esquistossomose, etc…).
• O baço é aumentado de
volume (podendo chegar até
700g, cerca de cinco vezes o
seu peso normal),
endurecido por fibrose e
focos hemorrágicos recentes
ou antigos.
Aula I
Baço com 14 cm de comprimento, devido à lesão congestive crônica

Patologia Geral
• Viscosidade: é a resistência
intrínseca de um líquido contra o
fluxo.
• Todos os líquidos (inclusive a água
destilada) possuem viscosidade. Sua
base molecular é a fricção interna
entre suas moléculas e partículas.
• Qualquer aumento de viscosidade
diminui o fluxo líquido.
• A viscosidade do sangue é resultado
da viscosidade do plasma, dos seus
constituintes celulares e da força de
cisalhamento.
Aula I

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• Síndrome de hiperviscosidade: é um
distúrbio da microcirculação caracterizado
por aumento da viscosidade sanguínea,
resultando em redução do fluxo capilar
(hipoperfusão) e isquemia de órgãos. As
causas são muito variadas.
• Resumo das causas:
• Hiperviscosidade plasmática -> provocada
pela existência de proteínas anômalas ou
com alto peso molecular (Ex: mieoloma
múltiplo, doença de Waldensteron); grande
quantidade de proteínas no sangue
aumenta a agregação entre hemácias
reduzindo as forças de dispersão entre elas.
Aula I

Patologia Geral
Causas de Hiperviscosidade
Sanguínea
A B
Alterações do componente
plasmático
Alterações do componente celular
Hipergamaglobulinemia:
- Mieloma múltiplo
- Macroglobulinemia (doença de
Wandestron)
Aumento do hematócrito:
Eritrocitose:
- Em recém nascidos
- Malformação cardíaca com cianose
- DPOC (doença pulmonar obstrutiva
crônica)
- Policitemia vera
Desidratação
Hiperglicemia Distúrbio de deformidade das
hemácias:
- Anemia falciforme
Leucocitose-leucostase:
- Leucemia mielóide crônica
- Leucemias agudas
Aula I

Patologia Geral
• Manifestações clínicas da
hiperviscosidade plasmática: aparecem
geralmente quando a viscosidade do
sangue é pelo menos 4 vezes a da água.
• Muitas vezes o paciente tem sangramento
devido a lesão capilar causada pela
hipóxia, microtrombos ou distúrbio
secundário da coagulação.
• Além de hemorragias, manifestações
neurológicas como a cefaleia, parestesias,
ataxias, nistagmo, confusão mental ou
coma (as vezes letais) são frequentes.
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Células de mieoloma múltiplo em azul púrpura

Patologia Geral
• A hiperglicemia também aumenta
a viscosidade do sangue e quando
muito elevada, os portadores
apresentam sinais de
hiperviscosidade e possível
hiperosmolaridade ou
desidratação.
• Em diabéticos de longa evolução
com hiperglicemia prolongada mas
não muito alta, a hiperviscosidade
é um dos fatores do
desenvolvimento da retinopatia
diabética.
Aula I

Patologia Geral
• Aumento do Hematócrito ->
Produção muito elevada de
hemácias (policitemia, poliglobulia)
ou desidratação aumentam o
hematócrito, a viscosidade do
sangue e a resistência vascular
periférica.
• A elevação do hematócrito, aumenta
muito a viscosidade (especialmente
em vênulas onde já é maior devido a
baixa velocidade do sangue), e o
baixo fluxo eleva o risco de formação
de trombos e infartos.
Aula I
A policitemia vera é uma doença caracterizada por aumento
no volume global de glóbulos vermelhos, decorrente de
mieloproliferação endógena. É caracterizada por elevação
do hematócrito.

Patologia Geral
• Alterações da deformabilidade das hemácias: A
anemia falciforme (AF) é o exemplo clássico dessa
condição patológica.
• Ocorre, uma mutação do gene da hemoglobina
resulta na síntese de uma proteína defeituosa (Hb-
S).
• Em estados de hipóxia ou acidose, a Hb-S, penetra
no interior das hemácias alterando sua forma
(falcização – foice) e aumentando sua rigidez.
• Pacientes com esses defeitos genéticos apresentam
infartos em vários órgãos (baço, pulmões, ossos,
cérebro) e muitas vezes, desenvolvem úlceras na
região do tornozelo.
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• Leucocitose-leucostase -> A rigidez dos
leucócitos (normalmente menor que a
das hemácias) ↑ quando eles são
ativados.
• Nas leucocitose acentuadas (leucemias
agudas ou crônicas), os leucócitos podem
determinar a leucostase (obstrução da
microcirculação por grande número de
leucócitos anômalos.
• A microcirculação do cérebro, pulmões e
pênis é a mais afetada nessa situação.
Aula I

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• Manifestações clínicas da
leucocitose-leucostase: sintomas
neuro/psiquiátricos (tontura, delírio e
até coma), distúrbios da visão,
insuficiência respiratória com
taquipnéia, dispneia e cianose e
eventualmente priapismo.
• Quando se consegue reduzir o
número de leucócitos no período
inicial do processo, essas
manifestações desaparecem.
Aula I
Príapo, filho da ninfa chamada Vênus. Ciumenta de Vênus,
Hera se esforçou em prejudicar a Príapo, e fê-lo nascer com
uma deformidade extraordinária. Logo que veio ao mundo,
sua mãe educou-o longe dela, nas margens do Helesponto,
em Lampsaco, onde por sua libertinagem e atrevimentos,
tornou-se um objeto de terror e de repulsão.

Patologia Geral
• Hemostasia: processo fisiológico
envolvido com a fluidez do sangue e
controle de sangramento quando
ocorre lesão vascular.
• Distúrbios da hemostasia, para mais
ou para menos, são frequentes e
responsáveis por inúmeras condições
patológicas.
• A hemostasia depende de três
componentes fundamentais: parede
vascular, plaquetas e sistema de
coagulação.
Aula I

Patologia Geral
• Parede vascular -> 1º componente fundamental da hemostasia.
• Componentes da parede vascular com função hemostática:
• 1 – endotélio;
• 2 – moléculas que participam da coagulação e formação do tampão
plaquetário:
• A) tromboplastina (fator tecidual), liberada pelo endotélio quando
lesado.
• B) fator do Von Willebrand, existente na região subentotelial
(estimulador da adesão plaquetária).
• C) colágeno, fibronectina, trombospodina e laminina (ativam a via
intrínseca da coagulação).
Aula I

Patologia Geral
• Células endoteliais possuem
atividades antitrombótica e
trombolítica pela produção de
diversos fatores:
• 1) glicosaminoglicanos
(moléculas de carga negativa
de ação semelhante a da
heparina, que inibe
juntamente com a
antitrombina III, o processo de
coagulação).
Aula I

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• 2) óxido nítrico (NO) e
prostaciclina (PGI₂) (impedem a
adesão e agregação plaquetária.
• No esquema ao lado é possível
observar a ação do óxido nítrico e
prostaciclina que irão inibir a
ativação plaquetária.
Aula I

Patologia Geral
• 3) A trombina formada pelo
sistema de coagulação se liga à
trombomodulina na superfície das
células endoteliais.
• O complexo formado ativa as
proteínas C e S (efeitos
anticoagulantes).
Aula I

Patologia Geral
• Já o endotélio íntegro impede:
• 1) interação das plaquetas com o
fator de Von Willebrand, o qual
provoca a agregação plaquetária e
sua desgranulação;
• 2) contato do plasma com
colágeno, que ativa a cascata de
coagulação;
• 3) células endoteliais produzem
ativadores do plasminogênio (atua
na formação de plasmina – sistema
de fibrinólise).
Aula I

Patologia Geral
• Plaquetas: são essenciais para a
hemostasia, além de atuarem na
regulação do tônus vascular e
cicatrização.
• A carga eletrostática negativa na
superfície impede adesão das
plaquetas entre si e delas com as
células do endotélio.
• Ao lado os três componentes da
função plaquetária (adesão,
ativação ou secreção e agregação).
Aula I

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• Adesão plaquetária: é a
aderência das plaquetas a
uma superfície desprovida
de endotélio, quando o
colágeno subendotelial é
exposto ao sangue.
Aula I

Patologia Geral
• Secreção ou ativação plaquetária: plaquetas
ativadas liberam o conteúdo de seu grânulos,
que armazenam fatores pró-coagulantes.
• 1 – fator plaquetário 4 (atividade anti-
heparinizante);
• 2 – Serotonina (neurotransmissor,
vasoconstritor e regulador da atividade dos
músculos lisos);
• 3 – ADP (estimula a secreção e agregação
plaquetárias);
• 4 – tromboxano A₂ (TXA₂), (agregador
plaquetário e potente vasoconstritor);
• 5 - Ca⁺⁺ (essencial na cascata de coagulação);
Aula I
Mudança de forma da plaqueta com
secreção dos grânulos.

Patologia Geral
• Agregação plaquetária: iniciada pela liberação de
ADP, é o processo em que as plaquetas se
aderem umas às outras, formando um agregado
e liberando seus produtos.
• A agregação plaquetária ocorre constantemente
para reparar pequenos defeitos que ocorrem nos
vasos sanguíneos por toda a vida.
• Além de formar os tampões hemostáticos, a
agregação é importante na coagulação
sanguínea, pois ocorre aumento de fosfolipídeos
de carga negativa na superfície plaquetária que
aceleram a formação da trombina.
• Essa agregação é estimulada por vários fatores,
sobretudo ADP, TXA₂ e trombina.
• NO e PGI₂ são inibidores dessa agregação.
Aula I
Ligação entre plaquetas

Patologia Geral
• Sistema de coagulação:
fundamentalmente a transformação
do fibrinogênio em fibrina
polimerizada (insolúvel).
• Depende de inúmeras reações
sequenciais (em cascata) podendo ser
por via intrínseca ou extrínseca.
• A via intrínseca - > a partir do contato
de fatores coagulantes com uma
superfície
• A via extrínseca -> ativada por
liberação da tromboplastina (fator
tecidual) quando há destruição celular.
Aula I

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• A cascata de coagulação tem alto
poder coagulante, tornando a
existência de fatores
anticoagulantes, componentes
essenciais.
• Para termos uma noção apenas 1 ml
de plasma é capaz de coagular todo
fibrinogênio do corpo humano.
• Iniciada a coagulação, os sistemas
anticoagulantes também são
estimulados, impedindo o
crescimento descontrolado do
trombo, ao mesmo tempo em que
iniciam sua dissolução.
Aula I

Patologia Geral
• Os principais elementos da fibrinólise
(anticoagulantes naturais) são:
• 1) antitrombina III (poderoso inibidor
da trombina);
• 2) proteínas C e S (inativam os fatores
Va e VIIIa) a proteína C é ativada pela
trombina e complexo trombina-
trombomodulina;
• 3) sistema fibrinolítico cujo produto
final é a formação de plasmina
(fibrinolisina) que degrada a fibrina
gerada pelo sistema de coagulação
sanguínea.
Aula I

REFERÊNCIAS
• BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. 7ªed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006.
• MONTENEGRO, M. R. (ed.); FRANCO, M. (ed.). Patologia: Processos
Gerais. 4.ed São Paulo: Atheneu, 2004. 320 p.
• ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); FAUSTO, N. (ed.).
Patologia: Bases Patlógicas das doenças. 7ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2005.
“David e Golias” – Caravaggio - 1610

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