Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4 aula 2

Patologia Geral
Professor: Cleanto Santos Vieira
Capítulo 4: Disturbios circulatórios
Aula II
“A cruxificação” – Pieter Paul Rubens - 1690

Patologia Geral
• HEMORRAGIA: ou sangramento é a saída do
sangue do espaço vascular (vasos ou
coração) para os compartimentos
extravasculares (cavidades ou interstício) ou
ainda para fora do organismo.
• As hemorragias podem ser externas ou
internas e recebem nomes particulares
segundo sua localização.
• O sangramento pode ocorrer com ou sem
solução de continuidade do vaso.
Aula II
“O esfolamento de mársias” – Ticiano – 1570
Márcias o sátiro encontra uma flauta mágica e se torna um exímio músico desafiando o
Deus apolo. Foram convidados para jurados Midas (rei de Frígia – hoje centro da Turquia)
e as Musas. O primeiro se pronunciou a favor de Mársias e as Musas a favor de Apolo. O
castigo do deus, inconformado, a Midas [aquele que transformava tudo o que tocava em
ouro], foi lhe dar belíssimas orelhas de burro. Já o sátiro Mársias, Apolo condenou ao
esfolamento.

Patologia Geral
Nomenclatura das hemorragias
Epistaxe Hemorragia das fossas nasais
Equimose Sangramento em pequenos focos, maiores que as petéquias
Hemartrose Sangue nas articulações
Hematêmese Vômito de sangue
Hematoma Sangramento circunscrito formando uma coleção de sangue volumosa
Hematúria Sangue na urina
Hemopericárdio Sangue na cavidade pericárdica
Hemoperitônio Sangue na cavidade peritoneal
Hemoptise Expectoração de sangue
Hemotórax Sangue na cavidade pleural
Melena Sangue “digerido” eliminado nas fezes
Menorragia Menstruação prolongada ou profusa, em intervalos regulares
Menstruação Sangramento uterino cíclico e fisiológico da mulher
Metrorragia Sangramento uterino irregular entre os ciclos
Otorragia Sangramento pelo ducto auditivo externo
Petéquia Sangramento puntiforme
Púrpura Múltiplos pequenos focos de sangramento
Sufusão Sangramento plano, difuso e externo em mucosas.
Aula II

Patologia Geral
• Hemorragia por Rexe: ocorre por ruptura da parede
vascular ou do coração, com saída de sangue em jatos.
• Principais causas:
• 1) traumatismos;
• 2) enfraquecimento da parede vascular, podendo
decorrer de lesões do próprio vaso (vasculites,
hipertensão arterial crônica com lesão de pequenas
artérias cerebrais) ou nas adjacências, como no caso da
tuberculose, ou destruição dos vasos no fundo de uma
úlcera péptica, ou ainda na invasão da parede vascular
por neoplasias malignas;
• 3) aumento da pressão sanguínea como a observada
nas crises hipertensivas.
Aula II
“Chronos devorando seu filho”
– Francisco Goya - 1823

Patologia Geral
• Hemorragia por Diapedese: se
manifesta sem grande solução de
continuidade da parede do vaso e na
qual as hemácias saem de capilares
ou vênulas individualmente entre as
células endoteliais, por frouxamento
da membrana basal.
• Por isso quase sempre não se
encontra lesão vascular à
microscopia óptica.
• As causas desses sangramentos são
múltiplas.
Aula II

Patologia Geral
HEMORRAGIA POR DIAPEDESE
Etiologia Causa da lesão capilar Tipo de Sangramento
Anóxia Asfixia e aumento da
pressão venosa
Equimoses
Embolia gordurosa Isquemia do endotélio Púrpura cerebral
Septicemia por
Meningococos
Agressão endothelial por
endotoxinas
Púrpura fulminans (pele,
syndrome de Waterhouse-
Friderichsen), petéquias
Alergia a penicilina (reação
de hipersensibilidade tipo I)
Anticorpos na superfície
endotelial
Púrpura, muitas vezes
associada a purpura
trombocitopênica alérgica
Aula II

Patologia Geral
• Consequências e complicações das
hemorragias: as consequências são variadas e
dependem da quantidade de sangue perdido, da
velocidade da perda e do local afetado.
• As principais consequências ou complicações
são:
• 1) Choque hipovolêmico, quando há perda
rápida de grande quantidade de sangue ( + ou –
20% do volume de sangue corporal).
Aula II
“Judith matando Holofernes” – Artemisia
Gentileshi - 1614

Patologia Geral
• 2) Anemia, sangramento
crônico e repetido [ex: úlceras
gástricas, metrorragias (útero),
neoplasias de tubo digestivo]
resulta em perda crônica de
ferro, provocando anemia
ferropriva.
Aula II

Patologia Geral
• 3) Asfixia, quando há hemorragia pulmonar
acentuada com encharcamento dos alvéolos
por sangue (o paciente pode morrer
“sufocado”por seu próprio sangue).
Aula II

Patologia Geral
• 4) Tamponamento cardíaco,
especialmente após uma ruptura
ventricular, principalmente infarto
agudo do miocárdio, o sangue pode
ocupar todo o espaço pericárdico
(350 a 500ml). Como a pressão do
sangue extravasado (igual à do
ventrículo) é superior à pressão
venosa dos átrios e das veias cavas e
pulmonares, ocorre a compressão
dessas estruturas e redução do
enchimento diastólico, queda
acentuada do débito cardíaco e
choque cardiogênico
Aula II
Acúmulo de sangue no pericárdio

Patologia Geral
• 5) hemorragia intracraniana ->
sangramento intracraniano de certo
volume, podendo ser fatal por aumento
da pressão intracraniana,
comprometendo a função de regiões
vitais. O sangramento no tecido íntimo
da massa encefálica, provoca destruição
do tecido nervoso.
Aula II

Patologia Geral
• TROMBOSE: processo patológico
caracterizado por solidificação do
sangue dentro dos vasos ou do coração
(bomba), em um indivíduo vivo.
• Trombo -> é uma massa sólida formada
por coagulação do sangue.
• Coágulo -> significa, massa não
estruturada de sangue, fora dos vasos
ou do coração (ex. sangramento dentro
da cavidade peritoneal) ou formada por
coagulação após a morte (a parada
circulatória post morten coagula o
sangue no interior do coração e dos
vasos).
• OBS: algumas literaturas não
distinguem coágulo de trombo.
Aula II
Retirado da internet, professora Aillyn Fernanda Bianchi
aula sobre obstruções arteriais agudas.

Patologia Geral
• Etiopatogênese da trombose ->
ativação patológica do processo normal
da coagulação sanguínea, podendo
ocorrer quando há:
• 1) Lesão endotelial -> ocorre por várias
circuntâncias (placas ateromatosa,
agressão direta por bactérias ou
fungos, presença de leucócitos ativados
em inflamações agudas, traumatismos,
invasão vascular por neoplasias
malignas.
• Na perda do revestimento endotelial
corre contato direto do sangue com
conjuntivo subentotelial (ativação da
via intrínseca da coagulação),
agregação plaquetária, ↓ da síntese de
fatores anticoagulantes.
Aula II

Patologia Geral
• 2) Alterações do fluxo sanguíneo -> duas
situações favorecem a trombose:
• 1ª - o retardamento do fluxo é um fator
importante na formação de trombos
venosos, insuficiência cardíaca, dilatação
vascular, aumento da viscosidade,
diminuem a velocidade do sangue
favorecendo a agregação de hemácias e
plaquetas (causas importantes de
trombose venosa).
• 2ª - a aceleração do fluxo e turbulência,
modificam o fluxo laminar, permitindo o
contato das plaquetas com o endotélio dos
vasos, facilitando sua lesão. A turbulência
favorece o cisalhamento principalmente
em aneurismas e também bifurcações dos
vasos.
Aula II
Fluxo laminar normal e turbulento

Patologia Geral
• 3) Hipercoagulabilidade ->
provocada por:
• - aumento do número
(trombocitose) ou modificações
funcionais das plaquetas (variações
de receptores da superfície
plaquetária).
• - alterações dos fatores pró ou
anticoagulantes (congênitas ou
adquiridas).
Aula II

Patologia Geral
Sedes (locais) de trombose
Trombos cardíacos:
- Vegetações valvares
Endocardite infecciosa
Endorcadites não-infecciosas -> em pacientes com Lúpus eritematoso sistêmico, câncer, doenças
debilitantes ou síndrome de hipercoagulabilidade.
- Átrio esquerdo: estenose mitral (especialmente com dilatação atrial), fibrilação.
- Ventrículo esquerdo: infarto do miocárdio, doença de Chagas, miocardites, dilatação ventricular, aneurisma.
Trombos arteriais:
Aorta: ulceração sobre placas ateromatosas, aneurismas
Artérias periféricas: ulceração em ateromas, arterites, aneurismas.
Trombos venosos:
Veias superficiais dos membros inferiores (raramente embolizam)
Veias profundas dos membros inferiores e pelve (panturrilha, poplítea, femorais e ilíacas) são
responsáveis por 95% das tromboembolias pulmonares.
Veias periprostáticas, periovarianas ou periuterinas (raramente embolizam)
Aula II

Patologia Geral
• EMBOLIA: consiste de um corpo
sólido, líquido ou gasoso (êmbolo)
que é transportado pelo sangue,
sendo capaz de obstruir um vaso.
• A obstrução ocorre geralmente após
uma ramificação (diâmetro vascular
fica menor que o êmbolo)
• Mais de 90% dos casos originam-se
de trombos (tromboembolia)
• Menos comumente, são formados
por fragmentos de placas
ateromatosas, vesículas lipídicas ou
bolhas de gases.
Aula II

Patologia Geral
• Tromboembolia -> são êmbolos
originados de trombos venosos (exceto
no sistema porta) levados aos pulmões.
• Trombos arteriais (coração ou grandes
artérias) geram êmbolos que se
dirigem à grande circulação se alojando
principalmente no cérebro, intestinos,
rins, baço e membros inferiores.
• A designação de sistema porta
hepático é atribuída à veia porta e
suas tributárias. É o maior sistema
porta do corpo e transporta o sangue
dos órgãos abdominais para o fígado.
Aula II

Patologia Geral
• Tromboembolia pulmonar: geralmente
formados nas veias íleo-femorais
profundas ou veias profundas da
panturrilha, principalmente em
indivíduos acamados após cirurgias ou
fraturas.
• As consequências dependem do
tamanho e do número de êmbolos.
• Êmbolos grandes -> 5% dos casos, o
paciente apresenta dispnéia, tosse, dor
torácica e hipotensão arterial.
• Quando mais de 60% do leito arterial
está ocluído é geralmente fatal. Nessa
situação a maioria dos pacientes falece
nos primeiros 30 minutos após o
tromboembolismo.
Aula II

Patologia Geral
• Êmbolos de médio volume -> em
indivíduos saudáveis se alojam em ramos
pulmonares de médio calibre podendo ser
assintomáticos, devido a irrigação pelas
artérias brônquicas ser capaz de evitar a
necrose do local obstruído.
• Em pacientes cardiopatas, a pressão nas
artérias não é suficiente para superar o
aumento da pressão nas veias pulmonares
e a necrose se instala (a região necrosada
tem a forma de um triângulo aos exames
por imagem).
Aula II

Patologia Geral
• Êmbolos de pequeno volume
-> êmbolos pequenos mas
múltiplos, repetidos podem
ocluir a circulação pulmonar.
• Oclusão de mais de 30% do
leito pulmonar causa
hipertensão pulmonar e cor
pulmonale.
Aula II

Patologia Geral
• Tromboembolia arterial:
• A maioria dos casos, os êmbolos são
oriundos de trombos formados no
coração (infarto do miocárdio,
fibrilação atrial, doença de Chagas,
dilatação do VE por insuficiência
cardíaca, aneurisma do VE, lesão de
valvas cardíacas) ou na aorta,
principalmente em aneurismas ou
sobre placas ateromatosas.
Aula II

Patologia Geral
• Principais locais de obstrução vascular
na embolia arterial são:
• 1 -> encéfalo (AVC isquêmico)
• 2 -> artérias mesentéricas (podendo
provocar infarto intestinal, muitas vezes
fatal).
• 3 -> baço ou rins (gerando infartos sem
muitas consequências sérias para o
paciente).
• 4 -> membros inferiores (provocando
isquemia e dor, se a obstrução não for
desfeita surge a necrose de
extremidades comprometendo o
membro afetado).
Aula II

Patologia Geral
• Embolia gasosa:
• Presença de bolhas obstruindo os
vasos sanguineos.
• Descrita pela primeira vez por
Giovani Batiste Morgagni em
1769, onde ele encontrou bolhas
de ar no cérebro de dois
indivíduos autopsiados.
• Pode ser arterial ou venosa.
Aula II

Patologia Geral
• Embolia gasosa venosa -> uma grande
quantidade de ar pode penetrar
rapidamente na circulação com a abertura
de uma veia quando existe gradient de
pressão negative entre a veia e o atrio
direito.
• Sobretudo em veias acima do nível do
coração ou durante a inspiração.
• Situações de alto risco para embolia
gasosa venosa:
• 1) -> punções, traumatismos e cirurgias na
região da cabeça, pescoço e tórax, com
abertura de uma grande veia permitindo a
entrada de ar durante a inspiração
(pressão negative).
Aula II

Patologia Geral
• 2) -> pneumotórax com ruptura
de veias (o ar caminha pela
ruptura na inspiração).
• 3) -> parto ou aborto com
entrada forçada de ar em grandes
veias do útero devido às
contrações.
• 4) -> bolhas de ar em sistemas de
infusão.
Aula II
Pneumotorax

Patologia Geral
• As manifestações clínicas da embolia
gasosa são semelhantes as da
tromboembolia pulmonar (dispnéia,
hipotensão arterial, arritmias cardíacas).
• Embolia gasosa arterial:
• Cateteres arteriais, oxigenadores em
circulação extracorpórea ou cirurgias no
coração ou aorta podem gerar a entrada
de ar no Sistema arterial.
• A doença da descompressão também é
outra forma conhecida de embolia
gasosa arterial (indivíduos submetidos a
queda brusca da pressão atmosférica).
• Ex: mergulhadores de grandes
profundidades.
Aula II
A rápida descompressão em mergulhos profundos
pode provocar a explosão de bolhas de nitogênio na
corrente sanguínea gerando êmbolos gasosos

Patologia Geral
• Embolia gordurosa: presença de gotas de lipídeos
na circulação sanguínea.
• Os glóbulos lipídicos intravasculares se formam em
várias situações:
• 1) -> Fraturas de ossos longos com medulla óssea
gordurosa;
• 2) -> Traumatismo extenso ou queimadura do
tecido adiposo;
• 3) -> Menos frequentemente em doenças variadas
como diabetes mellitus, anemia falciforme,
pancreatite, necrose hepatica aguda, intoxicações
e acidentes anestésicos.
Aula II

Patologia Geral
• Nos traumatismos os lipídeos
penetram na circulação
provavelmente pela destruição do
tecido adipose.
• Nos demais casos, supõe-se haver
distúrbios na emulsificação desses
lipídeos (ex. Por falta de proteínas
carreadoras), levando à sua
agregação em glóbulos.
Aula II

Patologia Geral
• Gotículas de lipídeos no sangue são quase uma
constante após grandes cirurgias e, por si só não
resulta em transtornos para o indivíduo.
• Manifestações clínicas, só aparecem de 1 a 2%
dos casos.
• Dependendo do número e tamanho dos glóbulos
lipídicos o paciente pode apresentar
trombocitopenia (baixa quantidade plaquetária
no sangue), petéquias (pequena mancha
vermelha na pele causada por diminuta
hemorragia), dispnéia, insuficiência respiratória
e, às vezes, coma e morte.
Aula II
Fratura cavalgada de fêmur

Patologia Geral
• ISQUEMIA: (do ischo = reter, e
haima = sangue), significa redução
ou parada do suprimento sanguíneo
em um órgão ou estrutura.
• A intensidade da isquemia depende
do grau de obstrução vascular (total
ou parcial) e pode ocorrer de forma
rápida (ex: ação de um êmbolo) ou
lenta (formação de placa
ateromatosa).
• Por esses fatores suas
consequências são variadas.
Aula II
Pé isquêmico por diminuição do suprimento sanguíneo

Patologia Geral
• Causas de isquemia: A isquemia se instala toda vez que a oferta de
sangue é menor que a demanda (necessidades básicas do órgão em
determinado momento).
• Diminuição da Pressão entre artérias e veias -> acontece nos estados
de choque, pela redução da pressão arterial.
• Obstrução da Luz Vascular -> é a causa mais frequente e importante de
isquemia.
• Pode ocorrer em artérias e veias e é provocada por:
• 1) -> obstrução anatômica em decorrência de:
• a) Compressão do vaso por tumores, hematomas etc., acúmulo de
líquidos (edema, hemorragia).
Aula II

Patologia Geral
• b) espessamento da parede arterial
(aterosclerose).
• c) bloqueio intraluminal (provocado
por trombos e êmbolos).
• 2) -> espasmos vasculares
(contrações súbitas e intensas da
parede vascular podem causar
redução da luz e isquemia
temporária). Inibição da síntese de
NO (substância vasodilatadora) e
também PGI₂ (substância
antiagregadora plaquetária).
Aula II

Patologia Geral
• Aumento da viscosidade do
sangue: a viscosidade representa
fluidez ou resistência interna do
sangue e depende de sua
composição. O aumento da
viscosidade diminui o fluxo
sanguíneo, principalmente na
microcirculação.
Aula II

Patologia Geral
• Aumento da demanda: em geral, sozinho
esse elemento não causa isquemia.
• No entanto quando associado a redução do
suprimento adquire importância.
• Células com alto metabolismo são mais
suscetíveis à isquemia.
• O aumento do metabolismo eleva a
temperatura do organismo e diminui a
tolerância à redução do fluxo de sangue
(ex: febre).
• O resfriamento de um órgão o protege,
pois a vasoconstrição diminui a demanda
por O² (por isso em determinadas cirurgias
a hipotermia permite ao cirurgião trabalhar
com parada circulatória (sem circulação
extracorpórea).
Aula II
Cirurgia cardíaca com o paciente em hipotermia

Patologia Geral
• Fisiopatologia: Durante a isquemia, os níveis
de ATP, diminuem progressivamente.
• Uma pequena redução não compromete o
metabolismo celular.
• Quando a queda de ATP ultrapassa o nível
necessário para a manutenção das funções
básicas, as células entram em disfunção.
• No cérebro por exemplo, ocorre parada da
atividade neuronal e, quando se trata de uma
isquemia global, o indivíduo perde a
consciência.
Aula II
No golpe “Mata leão”, ocorre a isquemia
rápida e momentânea no cérebro causada
pela diminuição da oferta de sangue pelas
carótidas, a consequência é a perda de
consciência e o “desligamento da atividade
do neurônio motor superior do indivíduo”.

Patologia Geral
• Consequências: A isquemia pode ser relativa
ou absoluta, temporária ou persistente.
• Suas consequências dependem do tipo do
órgão atingido (se mais ou menos sensível a
hipóxia ou anóxia), do tipo de irrigação, da
existência de irrigação colateral, da
velocidade da obstrução (aguda ou crônica),
da capacidade do sangue de transportar O².
Aula II
Ilustração sobre circulação colateral
após interrupção do fluxo arterial

Patologia Geral
• INFARTO: consiste em uma área
circunscrita de necrose tecidual
causada por isquemia prolongada
devido a distúrbio da circulação
arterial ou venosa.
• O infarto pode ser branco ou
vermelho.
• Infarto Branco: ocorre quando há
obstrução arterial em órgãos
sólidos com circulação terminal
(pouca ou nenhuma circulação
colateral).
• São encontrados geralmente no
coração, baço e rins.
Aula II
Ex: infarto branco do baço

Patologia Geral
• Infarto vermelho: é aquele onde a região atingida tem
cor vermelha por causa da intensa hemorragia que se
forma na área da necrose.
• É encontrado em órgãos frouxos (ex: pulmão) e
naqueles com irrigação dupla ou com rica circulação
colateral.
• Pode ser causado por obstrução arterial ou venosa.
• Por obstrução arterial o infarto vermelho é
encontrado em duas situações:
• 1) -> A obstrução de uma artéria resulta em isquemia
e necrose tecidual, inclusive dos pequenos vasos. O
sangue chega pela outra artéria ou ramos
anastomóticos extravasa e se mistura com os tecidos
em necrose, dando aspecto hemorrágico.
Aula II
Infarto ou AVC hemorrágico, o
sangue se misture aos tecidos em
necrose

Patologia Geral
• Por obstrução venosa: as principais
causas são:
• 1) -> trombose (veias mesentéricas,
etc...).
• 2) -> compressão do pedículo vascular
(hérnias encarceradas), se limta a
direita pela veia cava superior e a
esquerda pela origem da artéria
subclávia esquerda .
• 3) -> torção do pedículo vascular
(torção do testículo).
• As veias tem baixa pressão e seu fluxo
é interrompido rapidamente, já as
artérias resistem mais a compressão e
o sangue continua a fluir.
Aula II
Infarto hemorrágico do intestino
delgado causado por trombose
mesentérica superior

Patologia Geral
• CHOQUE: Definição -> falência
circulatória associada a grave
distúrbio da microcirculação e
hipoperfusão generalizada de
órgãos e tecidos.
• Etiopatogênese: pode ser
provocado por:
• 1) -> distúrbio inicial da
macrocirculação, podendo ser por
falha da bomba cardíaca (choque
cardiogênico) ou por redução do
volume sanguíneo (choque
hipovolêmico).
Aula II

Patologia Geral
• 2) -> distúrbio da distribuição do
volume sanguíneo (distúrbio inicial da
microcirculação, ocorre no choque
séptico, anafilático ou neurogênico).
• Choque cardiogênico: ocorre quando
há destruição do miocárdio
(principalmente infarto do miocárdio),
pelo menos 40% da massa muscular
do VE, por impossibilidade de
contração eficaz (arritmias cardíacas),
por tamponamento cardíaco etc.
• Em todas essas situações o débito
cardíaco fica bastante reduzido.
Aula II

Patologia Geral
• Choque hipovolêmico: perda súbita de
líquidos em quantidade apreciável,
pode ser provocado por sangramento
intenso (traumatismo, cirurgias, ruptura
de vasos calibrosos), perda de plasma
(queimaduras extensas) ou desidratação
(diarreia profusa, calor excessivo).
Aula II

Patologia Geral
• Choque séptico: provocado
sobretudo por infecções por bactérias
Gram-negativas (E. coli, Klebsiela,
Proteus mirabilis, etc...) produtoras
de endotoxinas (lipopolissacarídeos)
e menos frequentemente, por
bactérias Gram-positivas
(streptococus e enterococus), fungos
(Cândida albicans) e outras toxinas
bacterianas.
Aula II

Patologia Geral
• Choque anafilático: reação
antígeno-anticorpo que provoca a
liberação de substâncias
farmacologicamente ativas.
• A consequência mais grave é a
dilatação de grande número de
vasos na microcirculação, resultando
em queda da pressão arterial e do
retorno venoso ao coração.
• Pode surgir poucos minutos após
contato com o antígeno
desencadeante.
Aula II
Sinais do choque anafilático

Patologia Geral
• Choque neurogênico: é menos frequente, resulta em redução do tônus
das artérias e veias, queda na resistência vascular periférica e diminuição
do retorno venoso ao coração.
• As causas principais do choque neurogênico são afecções agudas do
sistema nervoso central, sobretudo traumatismos, sangramentos ou
insolação.
• Excesso de medicamentos bloqueadores de gânglios nervosos pode,
eventualmente, provocar vasodilatação sistêmica e, assim, choque
neurogênico.
Aula II

Patologia Geral Capítulo 4: Disturbios circulatórios
Aula II

REFERÊNCIAS
• BOGLIOLO, L.; BRASILEIRO FILHO, G. Patologia. 7ªed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006.
• MONTENEGRO, M. R. (ed.); FRANCO, M. (ed.). Patologia: Processos
Gerais. 4.ed São Paulo: Atheneu, 2004. 320 p.
• ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); FAUSTO, N. (ed.).
Patologia: Bases Patlógicas das doenças. 7ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2005.
O quadro mostra uma operação conservadora para osteomielite do fêmur no
anfiteatro cirúrgico. Em decúbito lateral direito, à esquerda do cirurgião,
encontra-se o paciente - um adolescente do sexo masculino - com a coxa
esquerda exposta sendo submetido à remoção de um segmento do fêmur.
OBS: A Osteomielite é uma das possíveis causas do choque séptico.

Patologia geral - distúrbios da circulação - capítulo 4 aula 2

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