ICSA17 - Hipersensibilidades

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ICSA17 - Hipersensibilidades

  1. 1. Reações de Hipersensibilidade
  2. 2. Reação de hipersensibilidade: • Resposta imune adaptativa que ocorre de forma exagerada ou inapropriada – Resposta para antígenos inócuos estranhos (não próprios) desreguladas ou não controladas – Resposta imune contra antígenos próprios, como resultado de uma falha na tolerância própria
  3. 3. Hipersensibilidade imediata: tipo I • Seus mecanismos desempenham um papel protetor contra parasitas (helmintos) • É o mecanismo patogênico das doenças alérgicas
  4. 4. Hipersensibilidade imediata: tipo I  Definições em alergia:  Alergia: Reação de hipersensibilidade tipo I iniciada por mecanismos imunológicos  Atopia: “A tendência, geralmente genética, para desenvolver respostas mediadas por IgE a antígenos ambientais comuns”
  5. 5. Células Envolvidas Linfócito B e T Mastócito em repouso Plasmócito Mastócito degranulado (ativado)
  6. 6. Como ocorre a reação? 1ª parte
  7. 7. Características dos antígenos (Alérgenos) Proteína Induzem células T Enzimaticamente ativa Frequentemente são proteases Doses baixas Favorece a ativação de células T CD4+ Baixo peso molecular Difusão para fora da partícula de muco Estável Sobrevive na partícula dessecada (grãos de pólem ou fezes de ácaro) Peptídeos que se ligam ao MHC classe II Necessário para instrução das células T
  8. 8. Como ocorre a reação? 1ª parte
  9. 9. Como ocorre a reação? 1ª parte
  10. 10. Qual o papel da IgE? A IgE se liga aos receptores de alta afinidade (FcRI) presentes nos mastócitos
  11. 11. 2ª parte
  12. 12. Ativação dos mastócitos: Característica: Influxo de cálcio Liberação dos grânulos: degradação das cadeias leves de miosina Alterações na membrana plasmática: liberação de ácido araquidônico (metabolização)
  13. 13. Efeitos biológicos dos mediadores dos mastócitos e eosinófilos
  14. 14. Produtos de ativação de mastócitos Mediadores pré-formados  Histamina: bronquioconstrição, secreção de muco, permeabilidade vascular, vasodilatação  Triptase: proteólise  Cininogenase: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema
  15. 15. Produtos de ativação de mastócitos
  16. 16. Produtos de ativação de mastócitos Mediadores formados após ativação  Leucotrienos B4: atrai neutrofilos e basófilos  Leucotrieno C4 & D4: igual a histamina mas 1.000 x mais potente  Prostaglandina D2: cininas - permeabilidade vascular, vasodilatação, edema  Bradicininas: estimulação de neuroreceptores - dor  Trombohexanos
  17. 17. Produtos de ativação de mastócitos
  18. 18. Genes Associados a Desenvolvimento de Atopias
  19. 19. Tratamentos da Hipersensibilidade Tipo I
  20. 20. Formas clínicas de alergia: Asma Asma afeta mais de 200 milhões de pessoas no mundo
  21. 21. Formas clínicas de alergia: Asma
  22. 22. Rinite atópica Atinge de 10 a 25% da população geral (Patterson e cols., 2002) Sintomas • Prurido • Rinorréia • Espirros matinais e/ou em salvas • Obstrução nasal • Associação com conjuntivite
  23. 23. Eczema atópico Eczema atópico, crinaça 4 anos,em lábios Eczema atópico, crinaça 1 ano, em face Dermatite atópica - 5 a 20% das crianças no mundo - 60 % continuam apresentando esta enfermidade após a puberdade Eczema atópico, adolescente , em dobras (Williams e cols.,1999.; Wuthrich, 1999)
  24. 24. Diagnóstico de alergia Teste Cutâneo
  25. 25. Teoria da higiene
  26. 26. Respostas a Helmintos
  27. 27. Hipersensibilidade Tipo II • Desencadeada por anticorpos que se ligam à celulas e à matriz extracelular • Na maioria das vezes, são auto-anticorpos, mas podem ser anticorpos elicitados por antígenos estranhos altamente relacionados com auto-antígenos • Três mecanismos principais de ativação: Lise das células e fagocitose mediada por complemento (Anemia Hemolítica do Recém nascido) • Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos intermediários do complemento quimiotáticos (glomerulonefrite) • Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual direto (Doença de Graves)
  28. 28. Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo II
  29. 29. Exemplos de fármacos-indutores de hipersensibilidade tipo II  Eritrócitos: Penicilina, clorpromazina, fenacetina  Granulócitos: Quinidina, amidopiridina  Plaquetas: sulfonamidas, tiazidas
  30. 30. Hipersensibilidade Tipo II induzida por agentes exógenos
  31. 31. Hipersensibilidade Tipo II com anticorpos dirigidos a hemácias
  32. 32. Hipersensibilidade Tipo II com anticorpos dirigidos a componentes celulares (autoimunidade)
  33. 33. Hipersensibilidade Tipo III • Desencadeada por imunocomplexos que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistêmicos • Exemplo clássico: Doença do Soro, desenvolvida após repetidas inoculações com soros hiperimunes – resposta a elementos do soro, com alta ocorrência de imunocomplexos e deposição • Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do complemento, com quimiotaxia e ação de neutrófilos • Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas artérias, endocárdio das válvulas cardíacas • Reação de Arthus – injeção subcutânea de antígeno em animal préimunizado- vasculite cutânea local necrosante • Lupus Eritrematoso Sistêmico – glomerulonefrite e artrite induzidas por imunocomplexos compostos por nucleoproteínas e DNA própio
  34. 34. Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo III
  35. 35. Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo III
  36. 36. Cinética da formação e eliminação de Imunocomplexos na Hipersensibilidade Tipo III
  37. 37. Exemplo de lesão por Hipersensibilidade Tipo II e III
  38. 38. Tipos de doenças mediadas por imune complexos causa antígeno Infecção persistente bactérias, vírus, parasitas, etc. Antígenos inalados mofo, plantas, pulmões antigenos animais,etc material injetado soro rins, pele, arterias, articulações autoimunidade Antígenos próprios rins, articulações, arterias,pele Sítio de deposição Órgão infectado, rins
  39. 39. Reação de Arthus
  40. 40. Doença do soro
  41. 41. Hipersensibilidade Tipo IV • Causadas por linfócitos T na Hipersensibilidade do Tipo Tardio ou por lise exagerada de células-alvo • DTH – causada por expressão da ação de produtos de macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) – Diabetes melito insulinodependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide • Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV – Mycobacterium • Artrite Reumatóide – reação própria ao colágeno • Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolíticos – Reação exagerada a vírus, com destruição intensa de células infectadas. Ex: Hepatite, miocardites específicas
  42. 42. Mecanismos de desenvolvimento de Hipersensibilidade Tipo IV
  43. 43. Mecanismos de desenvolvimento de Hipersensibilidade Tipo IV
  44. 44. Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo IV
  45. 45. Teste Tuberculínico
  46. 46. Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo IV Dermatite de Contato
  47. 47. Dermatite de Contato: reação ao couro
  48. 48. Dermatite de Contacto Reação a Henna
  49. 49. Granuloma – Expressão de Hipersensibilidade Tipo IV causada por agente infeccioso
  50. 50. Padrões - Granuloma Macroscopia
  51. 51. Granuloma Microscopia
  52. 52. Granuloma Microscopia
  53. 53. Tipos de Hipersensibilidade Tipo IV

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