Reações de hipersensibilidade

5.824 visualizações

Publicada em

Descrição dos tipos de respostas de hipersensibilidade e mecanismos envolvidos.

Publicada em: Saúde e medicina
1 comentário
4 gostaram
Estatísticas
Notas
Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
5.824
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
8
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
159
Comentários
1
Gostaram
4
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide
  • Em começos de 1900, o sistema imunitário era entendido como um sistema de defesa. Na época o centro das pesquisas era os mecanismos antimicrobianos. Por isso, naquela época, se pensar que o sistema imunitário poderia ser a origem de doenças, era fora do comum. Na época, esse pediatra o Dr Pirquet, foi percebendo como os soros usados comumente como tratamento anti-infeccioso (numa época em que não existiam antibióticos), causava uma doença muito parecida com a infecção propriamente dita. Hoje vamos conversar sobre cômo o sistema imunitário pode causar doenças. Quais são os mecanismos pelos quais as reações de hipersensibilidade acontecem.
  • Estes são os aspectos fundamentais das respostas de hipersensibilidade.
  • As respostas de hipersensibilidade se classificam de acordo com os mecanismos imunológicos que participam. Existem quatro tipos de respostas de hipersensibilidade, nomeadas com os respectivos números. O tipo I de resposta de hipersensibilidade, é produzido pela resposta efetora mediada pela IgE.
  • O problema das doenças de hipersensibilidade é que a resposta é desencadeada e mantida de forma inadequada. Os mecanismos de lesão do tecido são as mesmas que as que normalmente funcionam para eliminar agentes infecciosos. Estes mecanismos incluem respostas imune inata, linfócitos T, diversas outras células efetoras, e mediadores da inflamação Difícil de controlar ou terminar. Tendem a ser crônica e progressiva e são grandes desafios terapêuticos em medicina clínica. Classificadas de acordo com o tipo de resposta imune e o mecanismo efetor responsável por celular e lesão tecidual. No entanto, as doenças imunológicas na situação clínica são muitas vezes complexos e causada por combinações de respostas imunes humoral e mediada por células e mecanismos efetores por múltiplas. Esta complexidade é esperada, uma vez que um único antígeno pode normalmente estimular respostas imunes, tanto humorais como mediadas por células, em que vários tipos de anticorpos e células T efetoras são produzidas.
  • O problema das doenças de hipersensibilidade é que a resposta é desencadeada e mantidas de forma inadequada. Os mecanismos de lesão do tecido são as mesmas que as que normalmente funcionam para eliminar agentes infecciosos. Estes mecanismos incluem respostas imune inata, linfócitos T, diversas outras células efetoras, e mediadores da inflamação Difícil de controlar ou terminar. Tendem a ser crônica e progressiva e são grandes desafios terapêuticos em medicina clínica. Classificadas de acordo com o tipo de resposta imune e o mecanismo efetor responsável por celular e lesão tecidual. No entanto, as doenças imunológicas na situação clínica são muitas vezes complexos e causada por combinações de respostas imunes humoral e mediada por células e mecanismos efetores por múltiplas. Esta complexidade é esperada, uma vez que um único antígeno pode normalmente estimular respostas imunes, tanto humorais como mediadas por células, em que vários tipos de anticorpos e células T efetoras são produzidas.
  • Algumas enfermidades autoimunes como a anemia hemolitica
  • Na glomerulonefrite mediada por anticorpos
  • Doença de Graves e miastenia gravis
  • O problema das doenças de hipersensibilidade é que a resposta é desencadeada e mantidas de forma inadequada. Os mecanismos de lesão do tecido são as mesmas que as que normalmente funcionam para eliminar agentes infecciosos. Estes mecanismos incluem respostas imune inata, linfócitos T, diversas outras células efetoras, e mediadores da inflamação Difícil de controlar ou terminar. Tendem a ser crônica e progressiva e são grandes desafios terapêuticos em medicina clínica. Classificadas de acordo com o tipo de resposta imune e o mecanismo efetor responsável por celular e lesão tecidual. No entanto, as doenças imunológicas na situação clínica são muitas vezes complexos e causada por combinações de respostas imunes humoral e mediada por células e mecanismos efetores por múltiplas. Esta complexidade é esperada, uma vez que um único antígeno pode normalmente estimular respostas imunes, tanto humorais como mediadas por células, em que vários tipos de anticorpos e células T efetoras são produzidas.
  • A injeção de soro de albumina bovina em um coelho, leva à produção de anticorpos específicos e a formação de complexos imunes. Estes complexos são depositados em vários tecidos, ativam o complemento (levando a uma queda nos níveis de comple-mento de soro), e causar lesões inflamatórias, que resolvem como os complexos eo antígeno restantes são removidos e anticorpo livre (não ligado ao antígeno) aparece em a circulação (Adaptado de Cochrane CG. lesão tecidual mediada por imunocomplexos. In Cohen S, PA Ward, e RT McCluskey [eds]. Mecanismos de Imunopatologia. Werbel & Peck, New York, 1979, pp 29-48. © 1979, Wiley -Liss, Inc.)
  • Um exame histopatológico da reação na pele ilustrada na Figura 18-6 mostra infiltrações perivasculares de células mononucleares da derme.
  • Na maior ampliação, o infiltrado é visto como consistindo de linfócitos ativados e macrófagos circundando pequenos vasos sanguíneos cujas células endoteliais também estão ativadas. (Cortesia do Dr. J. Faix, Departamento de Patologia, Stanford University School of Medicine, de Palo Alto, Califórnia.
  • B, os mecanismos de formação de granuloma. As citocinas estão envolvidas na geração de células TH1, ativação de macrófagos, e recrutamento de leucócitos. As reações deste tipo prolongados conduzem à formação de granulomas.
  • Linfonodo de um paciente com tuberculose contendo granulomas com macrófagos ativados, células gigantes multinucleadas e linfócitos. Em alguns granulomas, pode haver uma zona central de necrose. Estudos imunohistoquímicos poderiam identificar tanto os linfócitos como as células T.
  • Reações de hipersensibilidade

    1. 1. Reações deReações de hipersensibilidadehipersensibilidade Fredy RS Gutierrez MD, MSc, PhDFredy RS Gutierrez MD, MSc, PhD
    2. 2. “A concepção de que os anticorpos, que devem proteger contra a doença, são também responsáveis pela doença, parece à princípio, absurda.” Clemens von Pirquet, 1906
    3. 3. HipersensibilidadeHipersensibilidade • Exposição prévia • Suscetibilidade • Antígenos normalmente inofensivos • Imediata ou tardia • Tipo I (IgE), II (IgG e IgM), III (Complexos), IV (DTH) • Participam diferentes componentes do S.I.
    4. 4. Hipersensibilidade (HS)Hipersensibilidade (HS) • Tipo I (IgE) • Tipo II (IgG IgM) • Tipo III (Complexos imunes) • Tipo IV (DTH)
    5. 5. Mastócitos, basófilos e eosinófilosMastócitos, basófilos e eosinófilos Mastócito Basófilo Eosinófilo
    6. 6. Reações de hipersensibilidade tipo IReações de hipersensibilidade tipo I
    7. 7. Reações de hipersensibilidade tipo IReações de hipersensibilidade tipo I
    8. 8. Ativação de mastócitosAtivação de mastócitos
    9. 9. Ativação de mastócitosAtivação de mastócitos
    10. 10. Ativação de mastócitosAtivação de mastócitos
    11. 11. Implicações da ativação de mastócitosbasófilosImplicações da ativação de mastócitosbasófilos
    12. 12. Implicações da ativação deImplicações da ativação de eosinófiloseosinófilos
    13. 13. Reação de Hipersensibilidade de faseReação de Hipersensibilidade de fase imediataimediata//tardiatardia
    14. 14. Reação alérgica cutâneaReação alérgica cutânea
    15. 15. Reação alérgica cutâneaReação alérgica cutânea
    16. 16. Reação alérgica cutâneaReação alérgica cutânea
    17. 17. Reação alérgica respiratóriaReação alérgica respiratória
    18. 18. Mediadores e tratamentos na asmaMediadores e tratamentos na asma
    19. 19. Hipersensibilidade (HS)Hipersensibilidade (HS) • Tipo I (IgE) • Tipo II (IgG IgM) • Tipo III (Complexos imunes) • Tipo IV (DTH)
    20. 20. Hipersensibilidade mediada por anticorposHipersensibilidade mediada por anticorpos não-IgE (tipo II e III)não-IgE (tipo II e III)
    21. 21. Hipersensibilidade mediada por anticorpos não-IgE (Tipo II)Hipersensibilidade mediada por anticorpos não-IgE (Tipo II)
    22. 22. Mecanismos efetores do dano tecidual naMecanismos efetores do dano tecidual na hipersensibilidade mediada por anticorpos não-IgEhipersensibilidade mediada por anticorpos não-IgE
    23. 23. Mecanismos efetores do dano tecidual naMecanismos efetores do dano tecidual na hipersensibilidade mediada por anticorpos não-IgEhipersensibilidade mediada por anticorpos não-IgE
    24. 24. Mecanismos efetores do dano tecidual naMecanismos efetores do dano tecidual na hipersensibilidade mediada por anticorpos não-IgEhipersensibilidade mediada por anticorpos não-IgE
    25. 25. Hipersensibilidade (HS)Hipersensibilidade (HS) • Tipo I (IgE) • Tipo II (IgG IgM) • Tipo III (Complexos imunes) • Tipo IV (DTH)
    26. 26. Hipersensibilidade mediada por anticorposHipersensibilidade mediada por anticorpos (tipo III, complexos imunes)(tipo III, complexos imunes)
    27. 27. Glomerulonefrite mediada por anticorposGlomerulonefrite mediada por anticorpos (Tipo II e III)(Tipo II e III)
    28. 28. Glomerulonefrite mediada por anticorposGlomerulonefrite mediada por anticorpos (Tipo II e III)(Tipo II e III)
    29. 29. Doença do soro experimental aguda (Tipo III)Doença do soro experimental aguda (Tipo III)
    30. 30. Hipersensibilidade (HS)Hipersensibilidade (HS) • Tipo I (IgE) • Tipo II (IgG IgM) • Tipo III (Complexos imunes) • Tipo IV (DTH)
    31. 31. Mecanismos da doença mediada por células TMecanismos da doença mediada por células T (Tipo IV)(Tipo IV) • Hapteno-Carregador. Peptídeos próprios modificados pela presença de um agente químico que se complexa a eles (o hapteno). Este complexo é chamado de hapteno- carregador. Isso gera um antígeno novo. • Antígenos novos podem se formar de outras maneiras.
    32. 32. Mecanismos da doença mediada por células TMecanismos da doença mediada por células T (Tipo IV)(Tipo IV)
    33. 33. Reação de hipersensibilidade do tipo tardioReação de hipersensibilidade do tipo tardio (DTH, Tipo IV)(DTH, Tipo IV)
    34. 34. Morfologia de uma reação de DTHMorfologia de uma reação de DTH
    35. 35. Morfologia de uma reação de DTHMorfologia de uma reação de DTH
    36. 36. Inflamação granulomatosaInflamação granulomatosa
    37. 37. Inflamação granulomatosaInflamação granulomatosa
    38. 38. Resumindo...Resumindo...
    39. 39. Reações de hipersensibilidade tipo IReações de hipersensibilidade tipo I
    40. 40. Reações de hipersensibilidade tipo IIReações de hipersensibilidade tipo II
    41. 41. Reações de hipersensibilidade tipo IIIReações de hipersensibilidade tipo III Tipo III: Reação de complexos imunes
    42. 42. Reações de hipersensibilidade tipo IVReações de hipersensibilidade tipo IV
    43. 43. ResumoResumo • Exposição prévia necessária • Antígenos normalmente inofensivos • Imediata ou tardia • Tipo I (IgE), II (IgG e IgM), III (Complexos), IV (DTH) • Participam diferentes componentes do S.I.
    44. 44. Bibliografia sugerida • Abbas, Imunologia Celular e Molecular. 7ª Ed. Elsevier. 2012. Capítulos 18 e 19. • Janeway, Imunobiologia. 8ª Ed. Garland. 2012. Capítulo 14 • Artur M. Silverstein. 9. Allergy and immunopathology: the ‘‘price’’ of immunity. In: A History of Immunology, Second Edition Arthur M. Silverstein. Academic Press, 2009. • Mariana C. Castells Anaphylaxis and Hypersensitivity Reactions (Editor) Humana Press, 2010.

    ×