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Autoimunidade
Profª. Patrícia Cisneiros
Autoimunidade
Doença Autoimune
Resposta imune específica contra um antígeno ou
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Síndrome provocada por lesão tissular ou alteração
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Certos genes HLA estão associados com doenças autoimunes e
certos haplótipos HLA com o risco de estas se desenvolverem.
O polimorfismo genético e/ou as mutações também tem um
papel preponderante nesta relação.
Fatores Genéticos
Hormônios , drogas , Radiação UV e patógenos são algumas formas
de contribuição do ambiente para provocar a autoimunidade.
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EBV, micoplasmas, malária e doença de Lyme estão ligadas com DA particulares,
devido á semelhança de algumas estruturas antigênicas microbianas a antígenos
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Exemplo de mimetismo e doença autoimune
Nature Immunology 2, 777 - 780 (2001)
Diferenças entre os
gêneros
Fatores Hormonais
As fêmeas são muito mais
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Doenças auto-imunes por antígenos seqüestrados
Um defeito em qualquer dos ramos do sistema imunológico pode
desencadear a auto-imunidade
Complement
T cells B cells
Regulação Imunológica
 CD59 or CD55 –
– Hemoglobinúria paroxística
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 Deficiência da via clássica levam
formação de imunocomplexos e
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Deficiências da Regulação do Complemento
Patogênese da Autoimunidade
 Os mecanismos de destruição tecidual por autoanticorpos são os
mesmos que acontecem na resposta imune protetora.
 Ambas as células T e B estão envolvidas neste processo assim como
citocinas inflamatórias, complexos imunes, fagócitos e fatores de
complemento.
 A principal diferença entre respostas anti-microbianas e respostas
autoimunes é que nestas últimas autoantigênos estão sempre
presentes e não podem ser removidos do corpo.
Patogênese da Autoimunidade
(autoanticorpos e imunidade celular))
 Autoanticorpos
• Autoanticorpos podem mediar diretamente a destruição celular
• Autoanticorpos podem modular a função celular
• Miastenia Gravis
• Autoanticorpos podem formar complexos imunes danificadores
activação de complemento, libertação de mediadores (Reação do tipo III,
acumulação e depósito em orgãos)
 A imunidade celular
• Apesar do papel central dos autoanticorpos nestas doenças infiltrados
inflamatórios T são também característicos
O Espectro das doenças autoimunológicas
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dano celular direto
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Órgão-Específicas
 Doença mediada por células T específicas que infiltram a
tireóide causando a destruição glandular resultando no
hipotireoidismo
Mais comum
 Ac Antitiroperoxidase = 90%
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Tireoidite de Hashimoto
Tireoidite de Hashimoto
http://www.nature.com/nri/journal/v2/n3/images/nri750-f1.gif
Durante a tireoidite de Hashimoto,
Linfócitos T CD4+ auto-reativos recrutam
células B e Células T CD8+ na tireóide. A
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Tireoidite de Hashimoto
a) Tireóide - Normal b) Tireóide - T. Hashimoto
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Diabetes Mellitus Insulina-Dependente
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Auto-Anticorpos anti-Receptor de TSH
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transmissão neuromuscular e provocam lesão na placa motora.
Miastenia Graves
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Pode surgir após evento estressante, como infecção e anestesia.
Miastenia Graves
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B12.
-Pacientes podem desenvolver pólipos gástricos e neoplasia gástrica.
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Anemia Perniciosa
Doenças Autoimunes Sistêmicas
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•Anticorpos auto-reativos contra constituintes nucleares: DNA,
ribonucleoproteínas, histonas e antígenos de nucléolos
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vasos sangüíneos
Lupus Eritematoso Sistêmico
Doença crônica e multisistêmica
Desenvolve-se na dependência de:
Fatores genéticos (HLA DR3,
deficiência de C2 e C4)
Fatores hormonais (razão
mulher/homem =10:1 entre 20 e 60
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um paciente com AR (Anti-IgM)
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Autoimunidade

  • 2. Autoimunidade Doença Autoimune Resposta imune específica contra um antígeno ou uma série de antígenos próprios Síndrome provocada por lesão tissular ou alteração funcional desencadeadas por uma resposta autoimune
  • 3. Falha da auto-tolerância Central em células T Periférica Quebra da anergia funcional Supressão de células regulatórias Defeitos na deleção por apoptose Central em células B Autoimunidade
  • 5. Certos genes HLA estão associados com doenças autoimunes e certos haplótipos HLA com o risco de estas se desenvolverem. O polimorfismo genético e/ou as mutações também tem um papel preponderante nesta relação. Fatores Genéticos
  • 6. Hormônios , drogas , Radiação UV e patógenos são algumas formas de contribuição do ambiente para provocar a autoimunidade. Fatores Ambientais
  • 7. EBV, micoplasmas, malária e doença de Lyme estão ligadas com DA particulares, devido á semelhança de algumas estruturas antigênicas microbianas a antígenos próprios. Mecanismosdependentesdo antígeno Fatores Ambientais
  • 8. Exemplo de mimetismo e doença autoimune
  • 9. Nature Immunology 2, 777 - 780 (2001) Diferenças entre os gêneros Fatores Hormonais As fêmeas são muito mais propensas a desenvolver doenças auto-imunes.
  • 10. Doenças auto-imunes por antígenos seqüestrados
  • 11. Um defeito em qualquer dos ramos do sistema imunológico pode desencadear a auto-imunidade Complement T cells B cells Regulação Imunológica
  • 12.  CD59 or CD55 – – Hemoglobinúria paroxística noturna- HPN  Deficiência da via clássica levam formação de imunocomplexos e desenvolvimento de autoimunidade. – SLE – RA Deficiências da Regulação do Complemento
  • 13. Patogênese da Autoimunidade  Os mecanismos de destruição tecidual por autoanticorpos são os mesmos que acontecem na resposta imune protetora.  Ambas as células T e B estão envolvidas neste processo assim como citocinas inflamatórias, complexos imunes, fagócitos e fatores de complemento.  A principal diferença entre respostas anti-microbianas e respostas autoimunes é que nestas últimas autoantigênos estão sempre presentes e não podem ser removidos do corpo.
  • 14. Patogênese da Autoimunidade (autoanticorpos e imunidade celular))  Autoanticorpos • Autoanticorpos podem mediar diretamente a destruição celular • Autoanticorpos podem modular a função celular • Miastenia Gravis • Autoanticorpos podem formar complexos imunes danificadores activação de complemento, libertação de mediadores (Reação do tipo III, acumulação e depósito em orgãos)  A imunidade celular • Apesar do papel central dos autoanticorpos nestas doenças infiltrados inflamatórios T são também característicos
  • 15. O Espectro das doenças autoimunológicas
  • 16. Doenças mediadas por dano celular direto Doenças Autoimunes Órgão-Específicas
  • 17.  Doença mediada por células T específicas que infiltram a tireóide causando a destruição glandular resultando no hipotireoidismo Mais comum  Ac Antitiroperoxidase = 90% Ac antitiroglobulina = 20 a 50%  Hipotireoidismo subclínico  Bócio Tireoidite de Hashimoto
  • 18. Tireoidite de Hashimoto http://www.nature.com/nri/journal/v2/n3/images/nri750-f1.gif Durante a tireoidite de Hashimoto, Linfócitos T CD4+ auto-reativos recrutam células B e Células T CD8+ na tireóide. A progressão da doença leva a morte das células da tireóide e ao hipotireoidismo.
  • 19. Tireoidite de Hashimoto a) Tireóide - Normal b) Tireóide - T. Hashimoto Stress, cigarro, drogas, excesso de iodo. O stress pode levar a lesão tecidual
  • 21. Diabetes Mellitus Insulina-Dependente IDDM 1) Ilhotas de Langerhans - Pâncreas Normal 2) Ilhotas de Langerhans - Pâncreas IDDM
  • 22. Doenças mediadas por Anticorpos Bloqueadores ou Estimuladores Doenças Autoimunes Órgão-Específicas
  • 23. Hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia inflitrativa. Doença de Graves Auto-Anticorpos anti-Receptor de TSH
  • 24. Auto-Anticorpos anti-receptor de Acetil-Colina interferem com a transmissão neuromuscular e provocam lesão na placa motora. Miastenia Graves
  • 25. Doença marcada pela fraqueza progressiva e perda do controle muscular Classificada como uma doença da célula "B" . Pode surgir após evento estressante, como infecção e anestesia. Miastenia Graves
  • 26. - Ac bloqueador: liga-se ao fator intrínseco (IF) impedindo a ligação da B12. -Pacientes podem desenvolver pólipos gástricos e neoplasia gástrica. -Em 90% dos pacientes a deficiência da absorção ocorre por Acs anti-IF Anemia Perniciosa
  • 27. Doenças Autoimunes Sistêmicas Doenças Autoimunes Órgão-inespecíficas
  • 29. •Anticorpos auto-reativos contra constituintes nucleares: DNA, ribonucleoproteínas, histonas e antígenos de nucléolos •Imune-complexos se depositam nos glomérulos renais, articulações, pele e vasos sangüíneos
  • 30. Lupus Eritematoso Sistêmico Doença crônica e multisistêmica Desenvolve-se na dependência de: Fatores genéticos (HLA DR3, deficiência de C2 e C4) Fatores hormonais (razão mulher/homem =10:1 entre 20 e 60 anos) Fatores ambientais (exposição a Uv-B e medicamentos como procainamida, hidralazina, clorpromazina, isoniazinas, practolol e metildopa).
  • 31. Plasmócitos no líquido sinovial de um paciente com AR (Anti-IgM) Artrite Reumatóide
  • 32. Líquido sinovial fica cheio de neutrófilos, macrófagos, LTh-1 e células dendríticas. Produção de metaloproteínases pelos macrófagos ativados por IL-1 e TNF- , clivando colágeno e proteoglicanos. Artrite Reumatóide
  • 33.  Síndrome inflamatória  Pode surgir após as infecções faríngeas estreptocócicas do grupo A beta- hemolítico articulação Infecção anticorpos coração (Estreptococos específicos cérebro “reumatogênicos”) (semelhança antigênica) Febre Reumática
  • 35. IL-17: A Citocina da autoimunidade ??? *Camundongos deficienttes em IL-17 foram menos suscetíveis a autoimunidade especialmente RA.

Notas do Editor

  1. TSH hormonio estimulante da tireóide T3 tri-iodotironina e T4 tiroxina. Para fabricar esses hormônios, a tireóide utiliza o iodo, presente em diversos alimentos, e o aminoácido tirosina.