3. Epidemiologia
• Patologia rara e muitas vezes subdiagnosticada, cuja
incidência é de aproximadamente 5 casos por milhão de
pessoas ano.
• Três vezes mais frequente em mulher do que em homem.
• 1-2% dos AVE
• Mortalidade 5-15%
4. Fisiopatologia
1. Obstrução do seio venoso
2. Aumento da pressão venosa sinusal
3. Drenagem de sangue e líquor comprometidas
4. Hipertensão intracraniana
5. Etiologia
• Estados protrombóticos
• Congênitos:
• Deficiência de antitrombina III
• Deficiência de proteína C e S
• Mutação do Fator V de Leiden
• Mutação de protrombina
• Mutação de MTHFR hiperhomocisteinemia
• Adquiridos:
• Gravidez
• Puerpério
• Síndrome nefrótica
• Anticorpos antifosfolípides
• Homocisteinemia
7. Manifestações Clínicas
Sintomas de início súbito e piora progressiva
Cefaléia
• Primeiro sintoma em 75 – 91% casos
• Pode ser sintoma isolado
• Sem características típicas
• Secundária a distensão de receptores de dor nos sistemas
venosos?
Crises convulsivas
• 10 – 63% dos casos
• Focal ou generalizada
• Geralmente secundárias a infartos venosos corticais
8. Manifestações Clínicas
Alteração do nível de consciência
• Durante a evolução em 10 – 93% casos
• Incomum ser achado inicial
Hipertensão Intracraniana
• Papiledema em 7 – 80% casos
• Diplopia
Sinais focais
• Pode simular quadro arterial
* ausência de síndrome arterial bem definida, associação com crise
convulsiva e alteração da consciência
9. Investigação Diagnóstica
TC crânio
• Exame de emergência
• Diferenciar: abscesso, sangramento, isquemia, tumores
• Sinal delta vazio falha de enchimento pós contraste
• Sinal da corda
• Normal em 25-30% dos casos
10. Investigação Diagnóstica
RNM / AngioRNM
• Diagnóstico e seguimento
• Achados dependem da “idade” do trombo
Angiografia
• Padrão ouro, porém invasivo
• Falha de enchimento na fase venosa
11. Tratamento da Trombose
Fase aguda
• Anticoagulação
• Se não houver contra-indicação absoluta
• Heparina baixo peso molecular
• Piora clínica apesar do tratamento
• Trombólise intravenosa química ou mecânica
• Tratar causa infecciosa (se presente)
12. Tratamento Sintomático
Hipertensão Intracraniana
• Papiledema com déficit visual
• Punção lombar repetida
• Acetazolamida
• Derivação ventricular
• Redução da consciência ou herniação
• Terapia osmótica
• Sedação e hiperventilação
• Hemicraniectomia
• Analgésicos
• Conforme a dor
13. Tratamento após fase aguda
• Anticoagulação com Warfarin
• RNI – 2,5 (aceitável entre 2 e 3)
• 3 meses se presença de fator de risco transitório
• 6-12 meses – pacientes com trombofilia suave
• Pacientes com trombofilia severa – uso por tempo indefinido
14. Investigação Etiológica
Hemograma, hemoculturas
Provas de atividade inflamatórias
• VHS
• Proteína C reativa
Triagem de coagulopatias
• Anticorpo antilúpico
• Anticardiolipina
• Proteína C e S*
• Antitrombina III*
• Fator V Leiden
* Esperar 4 semanas após a anticoagulação.
15. Prognóstico
• 80% dos pacientes se recuperam sem sequelas.
• 5% de óbitos (Principal causa: herniação cerebral)
624 pacientes – 6 meses após o diagnóstico
• 57,1% sem sinais ou sintomas
• 22% sintomas residuais mínimos
• 7,5% incapacidade leve
• 2,9% incapacidade moderada
• 2,2% incapacidade severa
• 8,3% óbito
Recorrência - 2,2%
Outros eventos trombóticos – 4,3%
Convulsões – 10,6%
16. Referências
• Kirchhoff, D F. B.; Kirchhoff, DC; Silva, GC. The Clinical
Spectrum os Cerebral Venous Thrombosis.
• Gonçalo Roque Santos et al. Trombose venosa Cerebral –
análise retrospectiva de 49 casos. Acta Med Port.
2011;24(1):021-028.
• Tanislav et al. Cerebral vein thrombosis: clinical
manifestationsand diagnosis: BMC Neurology. 2011:69
• Dentali F, Gianni M, Crowther, MA: ang Ageno W. Natural
History of cerebral vein thrombosis: a sistematic review. Blood.
2006; Volume 108 (4)
• José M. Ferro; Patrícia Canhão; Jan Stam; Marie-Germaine
Bousser; Fernando Barinagarrementeria; Prognosis of
Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis: Results of the
International Study on Cerebral Vein and Dural
SinusThrombosis (ISCVT).