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- 1. Distúrbios de coagulação em UTI
- 3. COAGULOPATIA “uma condição na qual o a capacidade de coagulação do sangue está prejudicada”. O termo também abrange estados trombóticos e, devido à complexidade das vias hemostáticas.
- 5. DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO EM UTI Disfunções da Coagulação: • Deficiência de fatores: — Produção Deficiente: congênitos (hemofilia), adquirida (deficiência vitamina K, disfunção hepática) — Destruição Acelerada: consumo (CIVD, fibrinólise), perda (síndrome nefrótica), multifatorial (CEC, plasmaférese) — Dilucional: transfusão maciça • Inibidores de fatores: — Anticorpos, produtos degradação fibrinogênio, anticoagulantes heparina-like circulantes. Rippe et al Intens Care Med 2003
- 6. DISTÚRBIOS DAS PLAQUETAS EM UTI Azevedo e Maciel. Medicina Intensiva Baseada em Evidências
- 7. DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO I - Fisiologia das Plaquetas • Partículas anucleadas (0,5 -3 mm diâmetro) derivadas de megacariócitos com metabolismo ativo, vida média 7-14 dias • Reguladas pela Trombopoetina • Propriedades: Adesão • Liberação Substâncias Ativas • Agregação
- 8. PLAQUETAS
- 9. DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO • Componentes Primários II - Hemostasia Normal • União plaquetária no sítio da injúria • Componentes Secundários • Sistema coagulação formação de fibrina • Eventos interligados
- 11. VIAS DE COAGULAÇÃO Via Comum Via Extrinseca VII VIIa Fator tecidual IXa XIa XI + IX XIIa Calicreina Via Cininog. BPM Intrinseca + + X Protrombina Fibrinogenio V Ca2+ + Trombina + Fibrina VIII Xa + + Fibrinopeptideos A+B XIIIa Formação Coágulo
- 12. COMPREENDENDO A HEMOSTASIA NORMAL **Mecanismo de feedback negativo: FASE 1 • Exposição do colágeno subendotelial • Vasoconstricção • Tampão plaquetário • Fatores de coagulação • Formação de trombina FASE 2 FASE 3 • Estabilização do coágulo de fibrina • Inibição da geração de trombina • Fibrinólise FASE 4 Trombina Plasminogênio – plasmina Antitrombina 10.5005/jp-journals-10071-23256
- 13. Exame físico e avaliação laboratorial
- 14. DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO Exame Físico • Pele e mucosas • Púrpura, petéquias (desordens plaquetárias) • Equimoses, hematomas • Outros sítios • Epistaxe, hemorragia digestiva, metrorragia
- 15. DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO Avaliação Laboratorial A – Sistema Hemostático Primário • TS função plaquetária • Contagem plaquetas (Normal – 150.000 a 450.000/mm3) • Causas de trombocitopenia • infiltração medula • hiperesplenismo • destruição plaquetas
- 16. DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO B- Sistema Hemostático Secundário • Tempo de Tromboplastina Parcial • TTPA (via intrínseca - XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I) • Tempo de Protrombina • TP (via extrínseca - VII, X, V, II, I) • Tempo de Trombina • Dosagem de Fibrinogênio
- 17. Plaquetopenias
- 18. PLAQUETOPENIAS CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA • Contagem plaquetária inferior a 150.000/mm3 • Distúrbio da hemostasia mais comum nos pacientes críticos • A maioria associada a sepse, CIVD, quimioterapia e transfusão sanguínea maciça • Fator preditivo isolado de pior prognóstico
- 19. A – Plaquetopenia induzida por drogas • Difícil diagnóstico • Paciente crítico comumente utilizam inúmeras medicações • O diagnóstico costuma ser de EXCLUSÃO • pesquisa de anticorpos antiplaqueta pela falta de sensibilidade e especificidade PLAQUETOPENIAS
- 20. B– Plaquetopenia induzida por heparina • Eventos trombóticos, e não por sangramentos • Incidência em torno de 0,3 a 0,5% Tipo I • Mais comum, acomete 10-20% dos pacientes • Não tem etiologia imunológica • Precoce (entre o 2-4° dia de tratamento) • Manejo consiste apenas em OBSERVAÇÃO PLAQUETOPENIAS
- 21. B– Plaquetopenia induzida por heparina Tipo II • Eventos trombóticos em 30 a 80% dos casos • Ocorre 1-3% de acometimento dos indivíduos com HNF • Mais tardio (do 5-10° dia do início do tratamento) • Anticorpos – complexo heparina – fator 4 plaquetário • Manejo consiste em anticoagulação OBRIGATÓRIA PLAQUETOPENIAS
- 22. HIT – DIAGNÓSTICO CLÍNICO score 1–3 = low HIT probability; score; 4–5 = intermediate HIT probability; score 6–8 = high HIT probability. Hogan M, Berger JS. Heparin-induced thrombocytopenia (HIT): Review of incidence, diagnosis, and management. Vascular Medicine. 2020;25(2):160-173.
- 23. C– Púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico-urêmica • Microangiopatia trombótica • Anemia hemolítica microangiopática • Plaquetopenia • Febre • Alterações renais e neurológicas • PTT, ocorre ativação plaquetária; na SHU, há lesão endotelial PLAQUETOPENIAS
- 24. C– Síndrome hemolítico-urêmica • Febre é o sintoma menos comum. • Achados neurológicos costumam ser difusos • Cefaleia e confusão mental • Disfunção renal (proteinúria, oligúria) • Os testes de coagulação apresentam-se normais PLAQUETOPENIAS
- 25. C– Púrpura trombocitopênica trombótica • Evolução de dias a semanas na maioria dos pacientes • Manejo consiste em plasmaferese • Plaquetas e desidrogenase láctica (DHL), se normalizem • Acometimento neurológico retrocede paralelamente • Disfunção renal é a última a ser revertida PLAQUETOPENIAS PTT vs. SHU Deficiência de metaloprotease
- 26. C– Pré-eclâmpsia e síndrome HELLP • Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia • 15% das gestantes com pré-eclâmpsia tem plaquetopenia • 3° trimestre de gravidez até primeiros dias após o parto Manejo • Corticoides parenterais parece ser benéfico • Plasmaférese para os casos arrastados • Transfusão em plaquetopenias inferiores a 20.000/mm 3 PLAQUETOPENIAS
- 28. DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO Desordens Adquiridas da Coagulação Aceleração da Perda ou Destruição Coagulação Intravascular Disseminada 1 – Fisiopatologia Ampla ativação dos fatores de coagulação Oclusão trombótica de Pequenos e médios vasos Fibrina intravascular
- 30. COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA Neoplasias • Tumores sólidos, leucemias • Doenças vasculares • Hemangiomas gigantes • Aneurisma Aorta • Reações Toxinas • Veneno cobra, drogas Causas Complicações Obstétricas • Embolia líquido amniótico • Abortamento retido Trauma Lesão tecidual extensa Trauma craniano Sepse
- 31. ESCORE LABORATORIAL DIAGNÓSTICO DE CIVD Azevedo e Maciel. Medicina Intensiva Baseada em Evidências
- 32. PAPEL CENTRAL DA TROMBINA NA PATOGÊNESE DA CIVD Trombose microvascular Pro-coagulação Inflamação agregação/ adesão Leucócitos Formação coágulo fibrina e ativação plaquetas fibrinólise reduzida disfunção endotelial Fator tissular via comum coagulação Geração Trombina
- 33. FORMAÇÃO DO COÁGULO E CIVD Heijnen H. Cell Biology Center Utrecht Levi & Ten Cate NEJM 1999
- 38. • Natureza multifatorial - mecanismos hemostáticos • Defeitos quantitativos e qualitativos plaquetários • Diminuição da produção de fatores da coagulação • Diminuição do clareamento de fatores ativados • Hiperfibrinólise • Disfibrinogenemia • Um estado de “coagulação reequilibrada”. COAGULOPATIA NA DOENÇA HEPÁTICA
- 40. • Plaquetopenia não costumam ser inferiores a 30.000/mm3 • Principal causa de plaquetopenia é o hiperesplenismo • Podução plaquetária é regulada pela trombopoietina • Diminuição da produção de fatores da coagulação • Fatores vitamina K-dependente necessitam ser carboxilados • Fibrinogênio parece ser o mais comprometido COAGULOPATIA NA DOENÇA HEPÁTICA
- 42. PLASMA FRESCO CONGELADO vs. COMPLEXO DE PROTROMBINA COAGULOPATIA NA DOENÇA HEPÁTICA • Necessidade de grandes volumes • Fatores de coagulação tem meia-vida curta • Menos disponível • Apenas os fatores dependentes de vitamina K • Aumenta o risco de eventos tromboembólicos • Transmissão de vírus • CIVD • anafilaxia • Bem mais disponível Agentes antifibrinolíticos Diminuem a perda sanguínea e transfusão TROMBOS
- 44. • Toxinas urêmicas leva a disfunção plaquetária • Achados de equimoses, púrpura, epistaxe e sangramento nos locais de punção • Anemia leva perda do fluxo laminar nas arteríolas • Diálise, crio-precipitado, desmopressina e ácido tranexâmico melhoram o sangramento urêmico COAGULOPATIA NA DOENÇA RENAL
- 46. COAGULOPATIA NA DOENÇA RENAL • Em caso de sangramento: • DDAVP 0,3 mcg/kg diluídos em SF 100mL em 15 minutos • Transfusão de plaquetas • Hemodiálise
- 49. Neuenfeldt, F.S.; Weigand, M.A.; Fischer, D. Coagulopathies in Intensive Care Medicine: Balancing Act between Thrombosis and Bleeding. J. Clin. Med. 2021, 10, 5369. https://doi.org/10.3390/ jcm10225369
- 54. Intensive Care Med (2023) 49:273–290
- 55. Intensive Care Med (2023) 49:273–290
- 56. DIRETRIZ EUROPEIA SOBRE MANEJO DE SANGRAMENTO NO TRAUMA Crit Care. 2023 Mar 1;27(1):80.
- 57. CONCLUSÕES •Os distúrbios da coagulação é comum e multifatorial associam-se a elevada mortalidade nos pacientes graves. •A CIVD tem como principal causa a sepse, devendo ser investigada nos pacientes com alterações plaquetárias. •A avaliação laboratorial isolada não deve indicar reposição de hemoderivados. •O manejo da coagulopatia baseia-se na compreensão dos seus fatores contribuintes.
- 58. OBRIGADO!!
Notas do Editor
- VOCÊ DE PLANTÃO...
- A definição de coagulopatia é “uma condição na qual o a capacidade de coagulação do sangue está prejudicada.” Contudo, para alguns médicos, o termo também abrange estados trombóticos e, devido à complexidade das vias hemostáticas, as duas condições podem existir simultaneamente.
- BASTANTE COMUM TANTO DE PLAQUETAS COMO DE FATORES DE COAGULAÇÃO
- AS PLAQUETAS SERIE DE DOENÇAS CAUSANDO TROMBOCITOPENIA DESDE DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO DESTRUIÇÃO PLAQUETARIA QUADROS DE DILUIÇÃO ALTERAÇÃO LABORATORIAL
- DPS DISSO VÃO PRO BAÇO E SÃO DESTRUIDAS
- FORMA DA PLAQUETAS ADERIR E FORMAR FILAMENTOS PARECIDO COM PSEUDOPODES
- UNIÃO PLAQUETARIA NA INJURIA LIBERAÇÃO DE FATORES TECIDUAIS – CASCATA DE COAGULAÇÃO
- PLAQUETA NÃO ESTIMULADA VS ATIVADA – ADESÃO A SUPERFICIES – ATV PRO COAGULANTES
- COEMÇA ATIVAÇÃO DO FATOR TECIDUAL, DPS ATIVAÇÃO X, POR SUA VEZ PRODUÇÃO DE TROMBINA E CONVERSÃO DE FIBRINOGENIO EM FIBRINA TANTO TROMBINA E FIBRINA FEEDBACK POSITIVA NA VIA INTRINSECA, POTENCIALIZAÇÃO.
- AVALIAÇÃO NO PCT CRITICO, PRESENÇA DE LESÕES EM PELE E MUCOSAS
- SERIE DE EXAMES PRA AVALIAR PLAQUETAS, QUANTITATIVO E QUALITATIVO (TEMPO DE SANGRAMENTO).
- No entanto, as anomalias laboratoriais não devem ser corrigidas com hemoderivados, a menos que haja um problema clínico de sangramento, seja necessário um procedimento cirúrgico ou ambos TTPA – HEPARINIZAÇÃO TP - CUMARINICOS
- costuma se manifestar clinicamente por eventos trombóticos, e não por sangramentos. É causa incomum de plaquetopenia em pacientes críticos, com incidência em torno de 0,3 a 0,5%.
- score 1–3 = low HIT probability; score 4–5 = intermediate HIT probability; score 6–8 = high HIT probability. 1. Hogan M, Berger JS. Heparin-induced thrombocytopenia (HIT): Review of incidence, diagnosis, and management. Vascular Medicine. 2020;25(2):160-173. doi:10.1177/1358863X19898253
- PTT, ocorre ativação plaquetária; na SHU, há lesão endotelial,
- PTT, ocorre ativação plaquetária; na SHU, há lesão endotelial, disfunção renal (proteinúria, oligúria), só são observados em pacientes com plaquetopenia inferior a 30.000/mm
- PTT vs. SHU evento fisiopatológico diferente uma deficiência importante na metaloprotease
- PTT vs. SHU evento fisiopatológico diferente uma deficiência importante na metaloprotease
- COAGULOPATIA DE CONSUMO
- ACELERAÇÃO E PERDA DE PLAQUETAS E FATORES DE COAGULAÇÃO
- SEPSE PRINCIPAL CAUSA CAUSAS OBSTETRICAS TCE E LESÃO TECIDUAL EXTENSA
- TESTE SUGERIDOS PARA AVALIAR DIAGNOSTICOS TESTE DA SOCIEDADE JAPONESA DE HEMATOLOGIA PLQ, DIMERO, FIBRINOGENIO E TP
- TENHO, DE FATO, ATIVAÇÃO IMPORTANTE DA TROMBINA, GERA RESPOTA INFLAMATORIA NO DOENTE. ATIVAÇÃO DE COAGULAÇÃO E ALTERAÇÃO DA FIBRINOLISE, AMBIENTE PRO-COAGULANTE.
- PLAQUETA ADERINDO AO ENDOTELIO; TROMBO NO VASO RENAL
- PURPURA FUMERANS – TROMBOSE MAIOR
- DOIS CENARIOS IMPORTANTES – ESPECTRO: TROMBOSE VS SANGRAMENTO O QUE FAVORECE TROMBOSE – CIVD SUBAGUDA/CRONICA – CANCER POR OUTRO LADO, CIVD POR SEPSE OU TRAUMA, AGUDA, FULMINANTE – MAIOR CHANCE DE SANGRAMENTO. MICROTROMBOS – REDUZ PLAQUETAS E FATORES DE COAGULAÇÃO – MAIOR CHANCE DE SANGRAMENTOS COMO: SITIO DE PUNÇÃO.
- FOI TENTADO USAR PARA CIVD PARA SEPSE – ANTITROMBINA, INIBIDOR DO FATOR TECIDUAL, FALHAS! HEMOCOMPONENTES – SANGRAMENTOS AC PLENA PARA FENOTIPO TROMBOTICO
- um estado de “coagulação reequilibrada
- vitamina K-dependente (II, VII, IX, X e os anticoagulantes, proteínas C e S), para serem funcionantes, necessitam ser carboxilados
- Agentes antifibrinolíticos como aprotinina, ácido aminocaproico e ácido tranexâmico já demonstraram ser capazes de diminuir a perda sanguínea e a necessidade de transfusão Quanto ao papel da terapia profilática do PFC antes do cateterismo venoso central, Rocha et al. compararam três protocolos de transfusão em pacientes com cirrose gravemente enfermos em uma abordagem controlada randomizada, incluindo 57 pacientes [81]. Nenhuma diferença no sangramento foi encontrada. a estratégia restritiva reduziu significativamente a transfusão de sangue e os custos em pacientes com cirrose. mportância da orientação ultrassonográfica para a colocação de cateter venoso central em pacientes com risco de sangramento, o que é provavelmente cada vez mais eficaz e mais barato na prevenção de sangramento do que qualquer correção pré-procedimento da hemostasia.
- Os sangramentos urêmicos geralmente se apresenta como equimoses, púrpura, epistaxe e sangramento nos locais de punção – comprometimento da função plaquetária. A disfunção plaquetária resulta do fator disfuncional de von Willebrand, diminuição da produção de tromboxano, aumento dos níveis de AMP cíclico e GMP cíclico, toxinas urêmicas, anemia e grânulos plaquetários alterados. A anemia que comumente acompanha a doença renal leva à perda do fluxo laminar nas arteríolas, de modo que os glóbulos vermelhos não empurram mais as plaquetas e o plasma para o endotélio, levando ao prolongamento do tempo de sangramento. Há alguma evidência de fibrinólise prejudicada em pacientes com doença renal. Sabemos agora que a diálise, especialmente a diálise peritoneal, melhora a função plaquetária. Foi demonstrado que a eritropoetina, o crio-precipitado, os estrogênios conjugados, a desmopressina e o ácido tranexâmico reduzem independentemente o tempo de sangramento.
- @coagulacao.pacientes.graves
- Em caso de sangramento: DDAVP 0,3 mcg/kg diluídos em SF 100mL em 15 minutos Transfusão de plaquetas Hemodialise
- Os inibidores irreversíveis ligam-se covalentemente ao receptor plaquetário, desativando-o permanentemente . Consequentemente, as plaquetas são incapazes de ativar o difosfato de adenosina durante todo o processo.
- Vários estudos sugerem uma patogénese multifatorial baseada em hipoperfusão tecidual e lesões hipóxicas, inflamação sistémica , hipotermia e coagulopatia dilucional após um grande volume de reanimação com fluidos
- Os especialistas sugerem estratégias de transfusão de alta proporção (pelo menos uma unidade de plasma/2 unidades de concentrado de hemácias) em pacientes críticos com sangramento maciço devido a trauma. Não há recomendações de especialistas para reposição empírica precoce de fbrinogênio em pacientes traumatizados ou gravemente enfermos. Consistente com o maior ensaio clínico randomizado, CRASH-2 de 20.211 pacientes com trauma tratados dentro de 8 horas após a lesão com TXA ou placebo, a mortalidade por todas as causas foi reduzida no grupo TXA. Na coagulopatia induzida pelo periparto, os especialistas do ESICM também “sugerem o uso precoce de TXA em pacientes gravemente enfermos com hemorragia pós-parto (recomendação condicional, alta certeza)”.
- Crit Care. 2023 Mar 1;27(1):80. Diretriz europeia sobre o manejo de sangramento maior e coagulopatia após trauma
- ERA ISSO QUE EU TINHA PRA FALAR HOJE...