Doença Ulcerosa Péptica

DOENÇA ULCEROSA
PÉPTICA
CLÍNICA CIRÚRGICA
FACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII
AILLYN FERNANDA BIANCHI

IRRIGAÇÃO E DRENAGEM
ANATOMIA

 Serosa: camada externa formada pelo
peritôneo.
 Muscular própria ou Externa:
composta por 3 camadas de musculo
liso.
 Submucosa: tecido conjuntivo rico
em colágeno.
 Mucosa: composta por epitélio
superficial, lâmina própria e muscular da
mucosa.
MORFOLOGIA GÁSTRICA

 Constantemente agredida por fatores nocivos
endógenos e exógenos.
 BARREIRA DE DEFESA - apresenta 3
níveis:
1) Camada de mucobicarbonato.
2)Células epiteliais superficiais.
3) Oxido nítrico.
A MUCOSA

 Ocorrem em condições:
1) Basais
2) Estimulada  CEFÁLICA
GÁSTRICA
INTESTINAL
 Célula parietal, secretora de ácido e fator
intrínseco está localizada nas glândulas oxínticas.
Nela se expressam receptores para histamina,
gastrina e acetilcolina que são estimulantes da
secreção ácida.
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO
GÁSTRICA

Secreção de Muco pelas glândulas de Brünner no
duodeno:
 Se localizam na parede dos primeiros centímetros de
duodeno, especialmente entre o piloro do estômago e a papila
de Váter.
 Secretam grande quantidade de muco alcalino.
 A função do muco é proteger a parede duodenal da digestão
pelo suco gástrico.
FISIOLOGIA

 Está relacionada com:
- Secreção diminuída de
bicarbonato.
- Aumento na secreção noturna e
diurna de ácido.
- Aumento da carga ácida duodenal.
FISIOPATOLOGIA DA
ÚLCERA DUODENAL

 Solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com
diâmetro maior ou igual a 0.5cm, que penetra profundamente na
parede do tubo digestivo (ultrapassando a muscular da mucosa ).
OBS: lesões com menos de 0.5 cm são chamadas de erosões!!
CONCEITO

A EROSÃO representa perda parcial do epitélio,
sem exposição do tecido conjuntivo subjacente.
EROSÃO X ÚLCERA

 Idade entre 55-65 anos.
 Sexo feminino.
 Uso de AINEs.
 Comum na população não branca.
 Classes socioeconômicas inferiores.
 Estase gástrica.
 Gastrite.
 H.pylori.
 Tabagismo.
 Etilismo.
 Uso de corticóides.
FATORES DE RISCO
PARA UG

 Idade entre 30-50 anos.
Sexo masculino.
 H. pilory.
Tabagismo.
 Etilismo.
AINEs.
FATORES DE RISCO
PARA UD

 Principal causa de úlcera duodenal é a infecçao pela
bactéria Helicobacter pylori.
 A segunda causa mais frequente é o uso de
antiinflamatórios não esteroidais (AINE).
 Ácido.
 Causas não ácidas.
PATOGÊNESE

INFECÇÃO PELO H. pylori
- 90% das úlceras duodenais e 75% das gástricas.
- Bastonete gram-negativo helicoidal. Reside no
epitélio tipo gástrico, dentro ou abaixo da mucosa
gástrica, que o protege tanto do ácido quanto dos
antibióticos.
- Produtor de Urease (Divide a ureia em amónia e
bicarbonato, resultando um meio ambiente
alcalino).
- Pode ser encontrado: mucosa gástrica heterotópica
no esôfago; no esôfago de Barrett; metaplasia
gástrica no duodeno, etc.
PATOGÊNESE

A INFECÇÃO PELO H. PYLORI ESTÁ
ASSOCIADA À:
 Distúrbios gastrintestinais superiores comuns.
 Aparece na maioria dos pacientes com úlceras
duodenais (>90%) e gástricas (60% a 90%).
 Os pacientes com úlcera gástrica não-infectada tendem
a ser usuários de AINE.
 A grande maioria dos pacientes com câncer gástrico
mostra evidências de infecção prévia pelo H. pylori.
PATOGÊNESE

 1° - Produção de
produtos tóxicos que
causam lesão tecidual.
 2° - Indução de uma
resposta imune no local.
 Níveis de gastrina
aumentados, com um
resultante aumento na
secreção ácida.
MECANISMOS

Causa mais comum depois do H. pylori;
Mulheres com mais de 50 anos;
O risco aumentado de sangramento e de
ulcerações é proporcional à dosagem diária de
AINEs;
Mais de 3 milhões de pessoas nos Estados Unidos
tomam diariamente AINEs;
As úlceras aparecem uma a duas semanas após a
ingestão dos AINEs.
AINES

Mais frequentemente encontradas no estômago.
A gastrite não é frequentemente encontrada com
uma úlcera induzida pêlos AINEs, ocorrendo em
aproximadamente 25% das vezes.
Quando o emprego do AINEs é suspenso as
úlceras geralmente não recorrem.
ÚLCERAS INDUZIDAS
PELOS AINES

 Doença de Crohn.
 Sífilis.
 Inatividade pancreática.
 Infecção por Candida.
 Doença maligna.
 Estase gástrica pelo atraso no
esvaziamento gástrico.
CAUSAS NÃO ÁCIDAS

• Ulceras gástricas tipo I:
60% das ulceras, estão na curvatura menor, não
estão associadas a secreção excessiva de ácido, ocorrem
até 1,5cm da zona de transição entre a mucosa fúndica
e a antral, não são associadas a anormalidades nas
mucosas duodenais.
• Úlceras gástricas tipo II:
Estão no corpo do estômago em combinação com uma
ulcera duodenal, são associados a secreção excessiva
acido.
ÚLCERAS GÁSTRICAS

• Ulcera gástrica tipo III:
São pré-pilóricas, também se comportam como
duodenais e estão associadas a hipersecreção de
acido gástrico.
• Úlceras gástricas tipo IV:
Ocorrem em uma parte alta da curvatura menor,
próxima a junção gastroesofágica, tem baixa
incidência menor que 10%, e não estão associadas a
produção aumentada de acido.
ÚLCERAS GÁSTRICAS

 É composta pela tríade: hipersecreção de ácido, doença
ulcerosa péptica e tumor de células não beta das ilhotas
pancreáticas.
 Os tumores são chamados de gastrinomas
• São múltiplos em quase 50% dos casos;
• 2/3 são malignos;
• 25% estão associados a NEM 1.
o O diagnóstico é pelo débito basal:
>15 mEq/h
SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON

 4 milhões de ocorrência por ano.
 Anualmente são feitas 130 mil operações.
 Aumento das úlceras hemorrágicas devido ao uso
crescente de AINE.
Definiu-se a úlcera como
uma doença infecciosa
por conta da forte
associação com o H. pylori.
EPIDEMIOLOLGIA

DOR ABDOMINAL
PERFURAÇÃO
SANGRAMENTO
OBSTRUÇÃO
QUADRO CLÍNICO

HISTÓRIA + EXAME FÍSCO =
LIMITADOS!!!
PRINCIPAIS: EDA e raio x gastrointestinal
superior
Teste de helicobacter pylori
DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Método mais confiável (90% de chance de diagnosticar
uma malignidade)
úlcera benigna: bordas mais lisas, mais regulares e
arredondadas.
“ Realizar biopsias para exclusão de malignidade e
para realizar teste para H. pylori ”

DIAGNÓSTICO
RAIO X DO TRATO
GASTROINTESTINAL SUPERIOR
 Usa- se Bário.
 Possibilita determinar :
localização
profundidade
penetração da úlcera

DIAGNÓSTICO
TESTE PARA H. PYLORI
NÃO INVASIVO!!
SOROLOGIA:
 ELISA – IgG
Especificidade de 90%
 Não utilizar para avaliar erradicação pós terapia

DIAGNÓSTICO
NÃO INVASIVO
TESTE RESPIRATÓRIO DA UREASE:
 Capacidade do HP de hidrolisar ureia.
 Sensibilidade/ especificidade > 95%.
 Realizar após 4 semanas da terapia  evitar falso +
 Teste de escolha para determinar erradicação.

DIAGNÓSTICO
INVASIVO
ENSAIO RÁPIDO DA UREASE:
 Método de escolha se for empregado uma endoscopia
 Especificidade de 98%
 Endoscopia + biopsia da mucosa gástrica
 Ureia urease amônia + bicarbonato = pH alcalino
 Resultado disponíveis em horas

DIAGNÓSTICO
INVASIVO
HISTOLÓGICO:
 Biopsia da mucosa gástrica pela endoscopia
 Estudo histológico ( presença ou ausência do HP e
gravidade da lesão)
 Especificidade de 99%
 Amplamente disponível.

DIAGNÓSTICO
INVASIVO
CULTURA:
 Biopsia da mucosa gástrica pela endoscopia.
 Especificidade 100%.
 Mais exigente ( habilidade, alto custo, pouca
disponibilidade).
 3 a 5 dias para dar o diagnóstico.

DIAGNÓSTICO
RESUMO:
 Se não realizar EDA  SOROLOGIA (escolha
inicial)
 Se realizar EDA ENSAIO RÁPIDO DA UREASE
ou HISTOLOGIA ( excelentes escolhas)
 Após tratamento  TESTE RESPIRATÓRIO DA
UREIA até 4 semanas após.

TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO
OBJETIVO:
 Tentar cicatrizar as úlceras pela erradicação
do H. pylori ou neutralização da acidez.
 Aliviar sintomas e evitar recidivas.
 Evitar AINEs, tabagismo, café e álcool.

TRATAMENTO
TRATANDO A INFECÇÃO POR H. P:
 Cicatrização + prevenção de recidiva
 Esquema TRÍPLICE :
2 antibióticos (amoxilina +claritomicina)
+  2 semanas
1 Inibidor de bomba (omeprazol)
+
 6 semanas com omeprazol.

TRATAMENTO
Antiácidos :
 Neutralização da acidez.
 Acidez pH
 Breves períodos (ação SINTOMÁTICA).
Antagonistas do receptor de H2
 Secreção ácida.
 Ajudam a cicatrização da úlcera.
 Famotidina é o mais potente e cimetidina o
menos potente.

TRATAMENTO
Inibidores da bomba de prótons:
 São os mais potentes na inibição da secreção
ácida
 Facilitam a cicatrização da úlcera
 Não devem ser usados em combinação com
antiácidos ou inibidores do receptor de H2, pois
precisam do meio ácido para serem ativados.

COMPLICAÇÕES
HEMORRAGIA
OBSTRUÇÃO
PERFURAÇÃO

COMPLICAÇÕES
HEMORRAGIA
 Complicação mais comum da úlcera duodenal
(parede posterior).
 Sinais clínicos: hematêmese e/ou melena (+grave),
melena e/ou anemia (+leve).
 Quadro grave – identificar rápido.
 Na úlcera gástrica ocorre em pacientes mais idosos.

COMPLICAÇÕES
HEMORRAGIA
 Conduta: Estabilizar a volemia do paciente e EDA
(avaliar risco/ vaso visível risco maior).
 Tratamento: CLÍNICO OU CIRÚRGICO
( sangram durante ou após EDA; 6 ou mais unidades
de sangue; perda maior a 2000ml
ou queda do hematócrito em
até 25%).

COMPLICAÇÕES
PERFURAÇÃO
 É a principal complicação da úlcera gástrica
 Livre = peritonite química.
 Tamponada= barrada por um
órgão adjacente.
 Principal etiologia da perfuração :
AINES (> 60 anos )

COMPLICAÇÕES
PERFURAÇÃO
 Quadro clínicos: dor abdominal intensa e abrupta,
abdome em tábua, defesa, pode apresentar hipotensão,
taquicardia e taquipneia.
 Rx abdome = pneumoperitônio.
 TC – exame de escolha para detectar ar fora de alça.
 Indicação cirúrgica de emergência em 95% dos
pacientes .

COMPLICAÇÕES
OBSTRUÇÃO
 ETIOLOGIA: cicatrização crônica do duodeno e piloro.
 Confirmação por EDA.
 Quadro clínico: plenitude epigástrica, saciedade precoce,
náuseas e vômitos. Pode chegar a perda ponderal,
desidratação e alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica .
 75% - cirurgia de alívio da obstrução e reparo da úlcera.

PROCEDIMENTOS
CIRÚRGICOS PARAA
DOENÇA ULCEROSA
PÉPTICA E SUAS
COMPLICAÇÕES

PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARAA DOENÇA
ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES

 Altas taxas de recidivas de ulcerações pépticas após a
descontinuação da terapia clínica.
 4 indicações cirúrgicas nas úlceras pépticas 
INTRATABILIDADE – HEMORRAGIA –
PERFURAÇÃO – OBSTRUÇÃO.
 Intratabilidade como indicação operatória 
pacientes cuja terapia medicamentosa não consegue
erradicar o H. pilory ou que não podem suspender o
uso de AINE.

Objetivo da cirurgia  prevenção da secreção do
ácido gástrico.
VAGOTOMIA
VAGOTOMIA
Débito do ácido em 50%.
VAGOTOMIA + ANTRECTOMIA
Débito do ácido em cerca de 85%.

VAGOTOMIA TRONCULAR
Realizada através da secção dos nervos vagos D
e E acima dos ramos hepático e celíaco, logo acima da
junção gastroesofágica.
 Cirurgia + realizada para a doença ulcerosa
duodenal.
 Associação  Vagotomia Troncular + Drenagem.

VAGOTOMIA TRONCULAR
 Incisão mediana xifo-umbilical.
 Resulta em atonia gástrica.
 2 complicações com retirada do piloro:
- Gastrite alcalina ou biliar.
- Síndrome de dumping.
VAGOTOMIA TROCULAR POR PILOROPLASTIA

Vagotomia Troncular clássica + Piloroplastia de Heineke-Mikulicz

VAGOTOMIA SUPERSELETIVA
 Vagotomia da célula Parietal/ Vagotomia gástrica proximal.
 Preserva a inervação vagal do antro gástrico, ficando intacta a motilidade
gástrica.
 Não requer procedimento de drenagem.
 É escolhida no ambiente eletivo.
 Taxa de recidiva alta e taxa de complicação baixa, por isso não é indicada
para úlcera pré-pilóricas.
 Provoca menos complicações pós-operatórias.
 Ideal: Preservar a inervação do antro e do piloro.

 Troncular: nervo vago seccionado, desnervando todo
estômago e outras vísceras abdominais.
 Seletiva: remove inervação vagal do estômago, mas
poupa as fibras vagais que vão para outros órgãos
abdominais.
 Superseletiva: secciona somente as pequenas
ramificações que inervam o fundo e corpo gastrico.
Nervos de latarget.
VAGOTOMIA

VAGOTOMIA

VAGOTOMIA TRONCULAR COM ANTRECTOMIA
 Destina-se eliminar um estimulante adicional da secreção
ácida, a gastrina.
 Indicado para úlcera duodenal e gástrica, associadas são mais
eficazes na redução da secreção ácida e da recidiva. Porém,
mais agressiva.
 Dois tipos de reanastomoses são usadas após a antrectomia:
 Gastroduodenostomia (BILLROTH I).
 Gastrojejunostomia (BILLROTH II).

Apesar de a Vagotomia e a Antrectomia
serem eficazes no tratamento das úlceras,
não são empregadas com frequência.
20% dos pacientes submetidos à antrectomia
desenvolvem complicações.
Mortalidade para antrectomia – 2%.

Tipo Localização Tratamento
I de Johnson Pequena curvatura Antrectomia (BILLROTH I)
II de Johnson Associada ulcera duodenal Vagotomia e BILLROTH II
III de Johnson Pré-pilórica Vagotomia e BILLROTH II
IV (ALTA) Junção esofagogástrica Gastrectomia subtotal e Y de
roux
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICO PARA
ÚLCERA GÁSTRICA

GASTRECTOMIA SUBTOTAL
Raramente utilizada.
Empregada mais para pacientes com doenças
malígnas subjacentes ou para pacientes que
desenvolvem ulcerações recorrentes após
vagotomia troncular e antrectomia.

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS
 8 – 20% dos pacientes que desenvolvem
complicações de sua úlcera péptica.
DOR ABDOMINAL INTRATÁVEL
SANGRAMENTO
PERFURAÇÃO
OBSTRUÇÃO

ÚLCERA DUODENAL
INTRATÁVEL
Incapacidade de uma úlcera para
cicatrizar após uma tentativa de terapia durante
8 – 12 semanas ou se o paciente apresentar
recaída após a terapia ter sido suspensa.
 Vagotomia de células parietais.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS
COMPLICAÇÕES AGUDAS

ÚLCERA DUODENAL
SANGRANTE
Vagotomia troncular + Piloroplastia e oclusão
por sutura em U do vaso sangrante.
Tratamento endoscópico bem-sucedido em
75% - IMEDIATO!

ÚLCERA DUODENAL
PERFURADA
 Fechamento c tampão e tratamento de
H. pylori com ou sem vagotomia de
célula parietal.

ÚLCERA DUODENAL
OBSTRUÇÃO DO TRATO DE SAÍDA GÁSTRICO
 Indicação cirúrgica mais incomum.
 É mais comum nas úlceras duodenais e nas úlceras
gástricas tipo III e exige exclusão de processo malígno.
 Na obstrução proveniente de processo benigno 
vagotomia de cél parietal + gastrojejunostomia
(Billroth II) + tto para H.pylori.

ÚLCERA GÁSTRICA
INTRATÁVEL
TIPO I – Atenção para malignidade com necessária excisão da
úlcera.
 Gastrectomia distal + anastomose à Billroth I.
 Sem necessidade de Vagotomia  Tipo I não é dependente do
ácido gástrico.
TIPO II ou III – Gastrectomia distal + Vagotomia.

ÚLCERA GÁSTRICA
SANGRANTE
TIPO I - Gastrectomia distal +
anastomose à Billroth I.
TIPO II ou III – Gastrectomia distal +
Vagotomia.

ÚLCERA GÁSTRICA
PERFURADA
TIPO I – Pacientes hemodinamicamente estáveis  Gastrectomia
distal + anastomose à Billroth I.
Instáveis  Tampão na úlcera gástrica + biópsia + tto para H.
pylori.
TIPO II ou III – Se comportam como úlceras duodenais 
fechamento com tampão c/ ou s/ vagotomia troncular +
piloroplastia.

ÚLCERA GÁSTRICA
OBSTRUÇÃO DO TRATO DE SAÍDA GÁSTRICO
Tipo II ou III  Gastrectomia +
vagotomia = tto para H. pylori.
TIPO IV  Deve ser excisada!
 Difícil tratamento.

ÚLCERAS GÁSTRICAS GIGANTES
o > ou = 2 cm.
o Mais frequentes na curvatura menor.
o Maior incidência de malignidade – 10%.
o Tendência à gerar complicações  Perfuração –
Sangramento.
o Terapia clínica – 80% eficaz.
o 20 %  Gastrectomia + Vagotomia para úlceras gástricas tipo
II e III.

ÚLCERAS GÁSTRICAS GIGANTES

Sangramento.
Infecção .
Retardo do esvaziamento gástrico.
Alterações fisiológicas.
Síndromes pós gastrectomias  Sd. DUMPING
E ALÇAAFERENTE.
As taxas de morbidade e mortalidades são
altamente baixas.
COMPLICAÇÕES PÓS -
OPERATÓRIAS

SÍNDROME DE DUMPING
 Pós – gastrectomia secundária à
ressecação gástrica.
Formas  Tardia X Precoce.
OPERATÓRIAS

OPERATÓRIAS

PRECOCE
 + frequente.
 Ocorre devido ao esvaziamento gástrico rápido.
 20 – 30 min após refeição.
 Sintomas gastrointestinais e cardiovasculares.
 Náuseas + vômitos + eructações + dor abdominal em cólicas + palpitações +
taquicardia + diaforese + etc.
 Mais comum após a gastrectomia parcial com a reconstrução à Billroth II.
 Diagnóstico feito com base na história clínica e nos sintomas apresentados.
OPERATÓRIAS

TARDIO
 2 - 3h após refeição.
Esvaziamento gástrico rápido + liberação
rápida de carboidratos para o ID.
Sintomas semelhantes aos de uma crise
hipoglicêmica  confusão mental, tonturas,
taquicardia, etc.
OPERATÓRIAS

SÍNDROME DAALÇAAFERENTE
 Resultado de uma obstrução parcial da alça aferente incapaz de esvaziar os
seus conteúdos.
 Causas: Acotovelamento, herniação estenose da anastomose astrojejunal.
 Geralmente é encontrada na forma crônica.
 Desconforto epigástrico + cólicas.
 Na maioria dos casos a obstrução é parcial  P intraluminar aumenta p/
esvaziar de modo forçado os seus conteúdos dentro do estômago, resultando
em vômitos biliosos.
 INDICAÇÃO CIRÚRGICA  problema mecânico e não funcional.
OPERATÓRIAS

 GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et
al). Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro:
Elsevier, 2006.
 SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al.
Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática
cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
 Zaterka, Schlioma. Gastroenterelogia: Ulcera Péptica. Ed
Moreira Jr. Unicamp.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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