A Doença Arterial Coronariana (DAC) é caracterizada pelo estreitamento das artérias coronárias devido à aterosclerose, levando à isquemia miocárdica que pode resultar em infarto do miocárdio. Os principais fatores de risco incluem hipertensão, dislipidemias, diabetes, e tabagismo, e a prevenção envolve o controle desses fatores e tratamento medicamentoso. O tratamento é individualizado e pode incluir medidas conservadoras e intervenções cirúrgicas como angioplastia ou cirurgia de revascularização.

1. Doença Arterial Coronariana
I Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Anátomo-Fisiologia.
Profa. Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna
karllagreick@yahoo.com.br
Março 2012
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2. DAC – Considerações iniciais
Principais Causas de Mortalidade
260.555 Doenças
Cardiovasculares
Causas externas
120.493
Neoplasias
118.367
Infecciosas
47.278
Endócrinas
44.496
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DATASUS 2000

3. DAC – Considerações iniciais
Coração - bomba que propulsiona o sangue constantemente
 Miocárdio - necessita de um suprimento sanguineo adequado e
contínuo
 Ateromas = depósitos de placas de gordura na parede de uma artéria
 Aterosclerose = crescimento progressivo dos ateromas levam a um
prejuízo do fluxo de sangue até o miocárdio - ISQUEMIA
MIOCÁRDICA CRÔNICA.
 Aterosclerose = sofrimento do músculo cardíaco - CARDIOPATIA
ISQUÊMICA - dilatação e enfraquecimento do coração
CARDIOMIOPATIA DILATADA ISQUÊMICA. 3

4. DAC – Considerações iniciais
 Aterosclerose = ruptura da placa de ateroma, libera fragmentos
que caem na corrente sangüínea , podendo levar a formação de
coágulos sangüíneos (trombose), obstruindo a luz da artéria de
forma abrupta e intensa .
 Este processo é chamado de acidente da placa de ateroma. Neta
situação, ocorre um isquemia miocárdica aguda podendo levar a um
quadro de ANGINA DO PEITO INSTÁVEL ou INFARTO DO
MIOCÁRDIO, sendo ambos, potencialmente fatais.
 A DAC é a principal causa de morte em todo o mundo e, afeta
indivíduos de todas as raças.
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5. DAC - Definição
• Resulta do estreitamento das artérias coronárias devido a depósitos
de gordura nas suas paredes internas.
• O estreitamento reduz o fluxo sanguineo para o coração e aumenta
os riscos de bloqueio da artéria por um coágulo, podendo resultar
em um IAM.
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6. DAC - Causas
conseqüência direta da aterosclerose nas artérias coronárias
associa-se com a presença de fatores de risco cardiovascular:
hipertensão arterial,
níveis sangüíneos elevados de “colesterol ruim” (LDL),
 níveis baixos de “colesterol bom” (HDL),
tabagismo,
diabete melito ,
obesidade (principalmente da cintura para cima ou abdominal) ,
sedentarismo ,
estresse psícossocial,
envelhecimento,
predisposição genética.
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7. DAC – Formas de apresentação
 Isquemia miocárdica crônica: leva a CARDIOPATIA
ISQUÊMICA , podendo evoluir para uma dilatação cardíaca
(cardiomiopatia dilatada isquêmica).
-angina (dor torácica) do peito estável, insuficiência cardíaca e
morte súbita.
Isquemia miocárdica aguda ou acidente da placa de ateroma:
- angina do peito instável, IAM, insuficiência cardíaca
aguda e a morte súbita.
Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do
coração
 Doenças das válvulas cardíacas (insuficiência mitral) 7

8. DAC – Prevenção
Prevenção primária: em pacientes sem manifestações de DAC
ou de aterosclerose em outras artérias do organismo.
Combater os fatores de risco cardiovascular
-dislipidemias,
- hipertensão arterial,
- tabagismo,
- diabete melito ,
- obesidade,
- sedentarismo e estresse psicossocial.
 Poderão ainda ser necessários uso de medicamentos.
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9. DAC – Prevenção
Prevenção secundária: em pacientes COM manifestações de
DAC ou naqueles com evidências de aterosclerose em outras
artérias do organismo.
 Combater os fatores de risco cardiovascular
 Certos medicamentos:
 estatinas (redutores de colesterol),
 inibidores da ECA (diminuem a pressão arterial),
 betabloqueadores (diminuem a PA e a freq. cardíaca)
 antiplaquetários como o AAS,
 ticlopidina ou clopidogrel
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10. DAC – Tratamento
 Além de adotar as medidas de prevenção secundária , o
tratamento da DAC será individualizado, de acordo com as
manifestações clínicas (crônicas ou agudas) e gravidade de cada
paciente.
 O uso de medicamentos, angioplastia coronariana, cirurgia de
ponte de safena, entre outras opções de tratamento.
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11. 11

12. DAC - Sintomas
• Dor opressiva ou sensação de pressão
• Localização não é bem definida (precórdio).
3. Piora se inicia um esforço.
4. Melhora com repouso ou é necessário o uso de medicamentos
(nitratos)
5. As crises são intermitentes, com duração geralmente superior
a 2 minutos e chegando até 10 – 20 minutos.
6. Crises de dor com tempo superior a 20 minutos ou são devido a
ANGINA INSTÁVEL / IAM ou não são coronarianas. 12

13. Irradiações menos comuns
Irradiação típica
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14. DAC - Tratamento
 Conservador – Medicamentoso
 Cirúrgico
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15. Angioplastia com balão
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16. Cirurgia de revascularização
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17. DAC-Aterogênese
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18. DAC-Aterogênese
1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular +
Disfunção endotelial causada por fatores de risco;
2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de
monócitos no espaço intimal;
3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células
espumosas;
4. Liberação de mediadores inflamatórios, com
amplificação do processo;
5. Formação da placa de ateroma.
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19. DAC-Aterogênese
As partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e a
camada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte dos
lipídios das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes as
fagocitam, originando as células esponjosas.
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20. 20

21. Formação da Placa
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22. Estágios de desenvolvimento da placa aterosclerótica
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23. DAC é a principal causa da insuficiência
coronariana
 Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.

24. DAC-Aterogênese
As células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, ou
mecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelas
células esponjosas, causando exposição da área afetada e agregação
plaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas.
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25. DAC-Aterogênese
Os tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam.
Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As células
começam a morrer.
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26. DAC-Aterogênese
Com o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e a
hemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, que
reduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca o
infarto ou derrame.
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27. “O principal e o mais bem estudado fator de risco para
a aterogênese é a presença de dislipidemias”.
 Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de
maneira exponencial, quanto maior o nível.
 Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada, de pequena
a moderada.
 A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis
acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC.
 HDL > 35-40 mg/dl confere redução da incidência de DAC.
 Aterosclerose se desenvolve devido a uma combinação variável
entre fatores genéticos e condições ambientais (alimentação)
precipitantes.
 Os fatores genéticos se revelam na expressão de receptores
hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da
LDL do plasma.

28. Placa de Ateroma
Acumulo de lipídios modificados
Ativação das células endoteliais
Migração das células inflamatórias
Ativação das células inflamatórias
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
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Trombose

29. Placa de Ateroma
• Fatores que desestabilizam a placa
– Cigarro
– Álcool
– Radicais Livres
– Pressão Arterial elevada
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30. Conseqüências da Aterosclerose
Doença Arterial Coronária (DAC)
• Angina de peito
• Insuficiência Cardíaca
• Arritmias
• Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Doença Vascular Periférica
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31. Relação: Colesterol x Mortalidade
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33. Doença Arterial Coronariana
Fatores de Risco Coronariano Clássicos
Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa
LDL elevado
HDL baixo Hipertensão
TG elevados Aterosclerose Diabetes
Fumo Obesidade
Novos Fatores e
Marcadores de Risco DAC Fatores
Homocisteína / Lp(a) Trombogênicos
Fibrinogênio / PCR(as)
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Evento Coronariano

34. Referências Bibliográficas
• FRANCONE, CA; JACOB, SW; LOSSON, WJ.
Anatomia e Fisiologia Humana. 5.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1990.
• GUYTON, AC; HALL, JE. Fisiologia humana e
mecanismos das doenças. 6.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1998.
• GUYTON, AC; HALL, JE. Tratado de Fisiologia
Médica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elservier, 1997.
• TORTORA. Princípios de anatomia e fisiologia.
Guanabara Koogan.
• SILVERTHORN. Fisiologia Humana – uma
abordagem integrada. Manole.
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35. Hoje é sexta!!
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