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RESPOSTA
ORGÂNICA AO
TRAUMA
AILLYN F. BIANCHI
SUELLEN S. BERALDO
FACULDADE DE
MEDICINA – UNIC
INTERNATO – CLÍNICA
O que ocorre em
resposta ao trauma
ESTRESSE
METABÓLIC
O
AGRESSÃO
ORGÂNICA
INTRODUÇÃO
Sir David Paton
Cuthbertson, 1932
FASE Ebb
FASE
FLOW
INTRODUÇÃO
Sistema
Circulatório
Sistema
Imunológico
Sistema
Endócrino
Sistema
Nervoso
RIT
CONCEITO
RIT
 Alteração do metabolismo que direciona as funções energéticas para
manutenção dos processos celulares especializados necessários para a
resposta inflamatória.
 A intensidade é proporcional à gravidade do estresse.
 Recuperação de lesões graves  Fases: Ressuscitação, catabólica
aguda e anabólica adaptativa.
O QUE CAUSA O ESTRESSE METABÓLICO? Traumatismo, intervenção
cirúrgica, infecção, desnutrição, estresse psíquico, etc.
CONCEITO
AGRESSÃO ORGÂNICA  Alteração/prejuízo da homeostase.
RIT  Manutenção da homeostase + Cicatrização das feridas.
A resposta orgânica tem grande importância na
recuperação do paciente e orienta seu tratamento.
 A resposta cardiovascular aparece imediatamente após a agressão
traumática.
 As respostas metabólicas, inflamatórias, imunológicas e nutricionais tornam-
se aparentes várias horas e dias após a agressão e estão implicadas no
desenvolvimento de síndromes de inflamação sistêmica e da disfunção de
múltiplos órgaos.
CONCEITO
RITDESCOMPENSADA/EXCESSIVA/PROLONGADA
 Quando exacerbada pode não conseguir restaurar a homeostase, provocando
disfunção dos sistemas orgânicos e contribuindo para a síndrome da falência
orgânica múltipla.
 Resposta catabolica prolongada  Perda de peso corporal (maior perda de
massa magra) + prejuízo no processo cicatricial + maior suscetibilidade à
infecção + com aumento da morbidade e mortalidade.
 Desequilíbrio na RIT  SIRS + SEPSE + imunossupressão.
CONCEITO
FASE EbbDiminuição;
Há diminuição das funções metabólicas.
Aonde encontramos essa resposta? Pacientes com baixa
perfusão tecidual (Ex: período pré-estabilização do choque
hemorrágico.)
 Essa fase acontece precocemente após o estresse cirúrgico ou
trauma.
 Objetivo da fase Ebb: Perfusão de órgãos nobres. (manter a
circulação cerebral e cardiopulmonar).
CONCEITO
FASE Flow Hipermetabolismo;
 Inicia-se após a estabilização cardiopulmonar e possui duração
variável.
 Gasto aumentado de energia (hipermetabolismo).
 Mudança na utilização de substrato energético caracterizada
pela resistencia à ação da insulina.
 Catabolismo muscular proteico.
 Objetivo: reparar os danos causados pelo estresse ao
organismo.
CONCEITO
FASE Flow
SUBFASES 
 1. CORTICOADRENÉRGICA 2-5d: catabolismo + hipermetabolismo.
 2. DE TRANSIÇÃO 1-2d: redução do catabolismo antes de iniciar o
anabolismo; diurese aumentada.
 3. ANABOLISMO PRECOSE 3-12s: balanço nitrogenado +, deposição de
gordura no tecido adiposo.
 4. ANABOLISMO TARDIO 2-3m: balanço nitrogrenado neutro, balanço
calórico positivo.
FASE Ebb
DC
Gasto energético
Temperatura corporal
Insulina
Consumo de O2
Catecolaminas (+nora)
AGL'S
Lactato
Glucagon
RVP
Glicogenólise
FASE Flow
DC
Temperatura corporal
Gliconeogênese
Glucagon
N Níveis normais de lactato
Consumo de O2
Insulina + intolerância à glicose +
resistência insulínica
CONCEITO
INDUÇÃO À RIT
 HEMORRAGIA
 DOR
 INFECÇÃO
 MEDIDAS TERAPEUTICAS/DIAGNÓSTICAS
HEMORRAGIA
 Choque hemorrágico, queimaduras, e síndromes pépticas;
 Se grave e persistente = SIRS, FOM
DOR
 Ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário, adrenal e o SNS;
 Ferida – estímulos como dor, edema e perda volêmica.
 Feridas contaminadas – estímulos mais intensos.
 RIT – proporcional ao tamanho da ferida.
SITUAÇÕES COMUNS NA
PRÁTICA CIRÚRGICA
CAPAZES DE INDUZIR A RIT
INFECÇÃO
Síndromes pépticas – SIRS, sepse, sepse grave e
choque séptico;
Frequentes em UTI
Choque séptico – mortalidade > 50%.
SITUAÇÕES COMUNS NA
PRÁTICA CIRÚRGICA
CAPAZES DE INDUZIR A RIT
MEDIDAS TERAPÊUTICAS/DIAGNÓSTICAS
Sondas e cateteres;
Barulho, iluminação, falta de repouso;
Medidas invasivas;
Inatividade – perda muscular e atrofia;
Jejum prolongado (>3 dias).
SITUAÇÕES COMUNS NA
PRÁTICA CIRÚRGICA
CAPAZES DE INDUZIR A RIT
CITOCINAS
São pequenos polipeptídeos produzidos por
qualquer célula nucleada.
A ferida operatória é local de grande produção
dessas proteínas:
Limpeza de tecidos necróticos e bactérias;
Angiogênese, epitelização, remodelação do
colágeno;
Requer metabolismo intenso.
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
CITOCINAS
Para ocorrer RIT adequada, é necessário que haja
equilíbrio entre a ação das citocinas pró e anti-
inflamatórias.
PRÓ ANTI
PRÓ
ANTI
PRÓ
ANTI
Inibição do
sistema
imunológico
Resposta
inflamatória
exacerbada
FMO
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
Principais: TNF (principal iniciadora), IL-1, IL-8, IFN-ϫ,
IL-6 (anti e pró).
Principais efeitos:
Aumento da síntese de moléculas de adesão endotelial;
Aumento da migração e ativação dos neutrófilos;
Inflamação, febre, leucocitose;
Destruição tecidual/muscular (proteólise), provocando
redução funcional;
IL-6 estimula a produção de cortisol e aldosterona;
 Valor de gravidade e prognóstico em pacientes graves (trauma,
sepse, pancreatite, IAM).
CITOCINAS ANTI-INFLAMATÓRIAS
Principais: antagonista do receptor da IL-1 (IL-1ra), IL-4, IL-10
(a mais importante), IL-11, IL-13 e TGF-β.
 Principais efeitos:
 Redução das lesões pulmonares agudas em pacientes graves (IL-
1ra, IL-13);
 Inibição de citocinas pró-inflamatórias (PP/ IL-1 E TNF);
 Redução da atividade citotóxica do macrófago (IL-4, IL-10);
 Aumento da proliferação de fibroblastos e endotélio vascular (IL-4);
 IL-10: protege da SRIS exacerbada, mas torna suscetível para
infecção fulminante e morte;
 TGF-β: transforma o local da inflamação em processo de resolução e
reparo, e reduz a degradação da matriz extracelular.
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
CATECOLAMINAS
 Adrenalina e noradrenalina (mediadores
entre sistema nervoso e endócrino);
 Níveis de catecolaminas são proporcionais à
gravidade do paciente;
 Efeitos: taquicardia, taquipneia,
vasoconstrição periférica e diminuição do
débito cardíaco (observadas na fase ebb);
 Hipermetabolismo e catabolismo proteico
(observados na fase flow);
 Pâncreas endócrino:
 A somatória dos estímulos α e β-adrenérgicos
aumenta a resistência à insulina.
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
HIPÓFISE ANTERIOR
ACTH
 Principal hormônio secretado pela hipófise anterior envolvido na RIT;
 Estimula a produção de cortisol pela suprarrenal;
SOMATOTROFINA
 IGF fígado e músculos efeito do hormônio de crescimento;
 Estimula a síntese proteica e inibe a degradação (fase anabólica);
 Estimula a lipólise (Ácidos graxos livres e glicerol);
 Antagonista da insulina resistência à insulina;
 Estimula glicogenólise no fígado;
 Estimula o sistema imunológico.
PROLACTINA E β-ENDORFINA
 Aumentam em resposta ao estresse cirúrgico e no exercício físico;
pouca importância na RIT.
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
ADH
Edema ou hemorragia durante cirurgia estimula os
receptores de:
Pressão: nos átrios;
Volume: na a. pulmonar;
Osmorreceptores: nos neurônios próximos aos núcleos
supra-ópticos;
Liberação de ADH;
Reabsorção de água (PP/ nos túbulos renais
proximais).
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
RENINA, ANGIOTENSINA, ALDOSTERONA
Efeitos:
Aumento da água corporal total;
Aumento do sódio sérico e redução da perda de sódio pela urina;
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de água e
sal (túbulos
distais)
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hiperpotassemia
pelo catabolismo
muscular).
CORTISOL
 ACTH estimula liberação de cortisol, que é diretamente proporcional
ao grau da lesão (estresse);
 Estimula proteólise com objetivos de:
Síntese de novas proteínas nas áreas lesadas (feridas, incisão
cirúrgica - Glutamina), de novas células de defesa (controle de
infecção, desbridamento e cicatrização de feridas) e de
mediadores inflamatórios;
 Fornecimento de energia:
Alanina: precursora de glicose no fígado Energia;
Glutamina: órgãos de metabolismo rápido (células intestinais,
inflamatórias e fibroblastos) e precursora de produção de amônia
nos rins (neutraliza ácidos eliminados na urina);
 Lipólise e efeito anti-inflamatório (inibe acúmulo de macrófagos e
neutrófilos nos locais de inflamação).
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
GLUCAGON
Lipólise e gliconeogênese.
INSULINA
Inibe catabolismo proteico e lipólise;
Ação da insulina após infusão de glicose na fase:
Ebb: ineficaz, causa hiperglicemia;
Flow: normal ou exacerbada, ocorre hiperglicemia devido à
resistência insulínica (PP/ nos mm. esqueléticos).
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
HORMÔNIOS TIREOIDEANOS
Em condições normais:
Estimulam consumo de oxigênio – exceto encéfalo e baço –
aumentam a absorção de carboidratos, estimulam o sistema
nervoso, aumentam o metabolismo.
Na RIT:
Prejudicados, pois a concentração de T3, T4 e TSH está reduzida
após procedimentos cirúrgicos;
Retornam ao normal após vários dias.
GONADOTROFINAS
Hormônios sexuais estão tipicamente reduzidos,
diretamente proporcional à gravidade da lesão.
MEDIADORES DA RIT E
EFEITOS NO ORGANISMO
MODULAÇÃO DA
RIT
 Intervenções capazes de modular a RIT?
 Procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos.
 Administração do hormônio de crescimento (reduz as perdas de
peso, nitrogênio e força muscular no pós-op).
 Utilização de baixas doses de hidrocortisona e fludrocotisona (reduz
a mortalidade de pacientes com sepse).
 Controle rigoroso da glicemia (80-110mg/dl) por meio da infusão de
insulina - insulinoterapia intensiva.
MODULAÇÃO DA
RIT
 Manutenção do estado hemodinâmico e o fornecimento
adequado de O2 aos tecidos.
 Controle da temperatura corporal, com efeito benéfico sobre o
hipermetabolismo e o consumo de O2.
 Controle da resposta inflamatória sistêmica por meio da
utilização de proteína C ativada humana, reduzindo a
mortalidade em pacientes sépticos.
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MODULAÇÃO DA
RIT
 Drenagem precoce de abscessos, desbridamento de tecidos
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 Manutenção do estado nutricional (mais por via enteral, importante
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proteína muscular endógena).
 Associação do bloqueio epidural + anestesia geral + bloqueio
adrenérgico reduz a intensidade da RIT + benefício sobre as funções
cardiorrespiratórias.
BIBLIOGRAFIA
ROBERTO, Saad JR.; ACCYOLI, Moreira
Maia.; SALLES, Ronaldo Antonio Reis Vianna.
Tratado de Cirurgia do CBC. ATHENEU
EDITORA, 2009.
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Resposta orgânica ao trauma: conceitos e mediadores

  • 1. RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA AILLYN F. BIANCHI SUELLEN S. BERALDO FACULDADE DE MEDICINA – UNIC INTERNATO – CLÍNICA
  • 2. O que ocorre em resposta ao trauma ESTRESSE METABÓLIC O AGRESSÃO ORGÂNICA
  • 5. CONCEITO RIT  Alteração do metabolismo que direciona as funções energéticas para manutenção dos processos celulares especializados necessários para a resposta inflamatória.  A intensidade é proporcional à gravidade do estresse.  Recuperação de lesões graves  Fases: Ressuscitação, catabólica aguda e anabólica adaptativa. O QUE CAUSA O ESTRESSE METABÓLICO? Traumatismo, intervenção cirúrgica, infecção, desnutrição, estresse psíquico, etc.
  • 6. CONCEITO AGRESSÃO ORGÂNICA  Alteração/prejuízo da homeostase. RIT  Manutenção da homeostase + Cicatrização das feridas. A resposta orgânica tem grande importância na recuperação do paciente e orienta seu tratamento.  A resposta cardiovascular aparece imediatamente após a agressão traumática.  As respostas metabólicas, inflamatórias, imunológicas e nutricionais tornam- se aparentes várias horas e dias após a agressão e estão implicadas no desenvolvimento de síndromes de inflamação sistêmica e da disfunção de múltiplos órgaos.
  • 7. CONCEITO RITDESCOMPENSADA/EXCESSIVA/PROLONGADA  Quando exacerbada pode não conseguir restaurar a homeostase, provocando disfunção dos sistemas orgânicos e contribuindo para a síndrome da falência orgânica múltipla.  Resposta catabolica prolongada  Perda de peso corporal (maior perda de massa magra) + prejuízo no processo cicatricial + maior suscetibilidade à infecção + com aumento da morbidade e mortalidade.  Desequilíbrio na RIT  SIRS + SEPSE + imunossupressão.
  • 8. CONCEITO FASE EbbDiminuição; Há diminuição das funções metabólicas. Aonde encontramos essa resposta? Pacientes com baixa perfusão tecidual (Ex: período pré-estabilização do choque hemorrágico.)  Essa fase acontece precocemente após o estresse cirúrgico ou trauma.  Objetivo da fase Ebb: Perfusão de órgãos nobres. (manter a circulação cerebral e cardiopulmonar).
  • 9. CONCEITO FASE Flow Hipermetabolismo;  Inicia-se após a estabilização cardiopulmonar e possui duração variável.  Gasto aumentado de energia (hipermetabolismo).  Mudança na utilização de substrato energético caracterizada pela resistencia à ação da insulina.  Catabolismo muscular proteico.  Objetivo: reparar os danos causados pelo estresse ao organismo.
  • 10. CONCEITO FASE Flow SUBFASES   1. CORTICOADRENÉRGICA 2-5d: catabolismo + hipermetabolismo.  2. DE TRANSIÇÃO 1-2d: redução do catabolismo antes de iniciar o anabolismo; diurese aumentada.  3. ANABOLISMO PRECOSE 3-12s: balanço nitrogenado +, deposição de gordura no tecido adiposo.  4. ANABOLISMO TARDIO 2-3m: balanço nitrogrenado neutro, balanço calórico positivo.
  • 11. FASE Ebb DC Gasto energético Temperatura corporal Insulina Consumo de O2 Catecolaminas (+nora) AGL'S Lactato Glucagon RVP Glicogenólise FASE Flow DC Temperatura corporal Gliconeogênese Glucagon N Níveis normais de lactato Consumo de O2 Insulina + intolerância à glicose + resistência insulínica CONCEITO
  • 12. INDUÇÃO À RIT  HEMORRAGIA  DOR  INFECÇÃO  MEDIDAS TERAPEUTICAS/DIAGNÓSTICAS
  • 13. HEMORRAGIA  Choque hemorrágico, queimaduras, e síndromes pépticas;  Se grave e persistente = SIRS, FOM DOR  Ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário, adrenal e o SNS;  Ferida – estímulos como dor, edema e perda volêmica.  Feridas contaminadas – estímulos mais intensos.  RIT – proporcional ao tamanho da ferida. SITUAÇÕES COMUNS NA PRÁTICA CIRÚRGICA CAPAZES DE INDUZIR A RIT
  • 14. INFECÇÃO Síndromes pépticas – SIRS, sepse, sepse grave e choque séptico; Frequentes em UTI Choque séptico – mortalidade > 50%. SITUAÇÕES COMUNS NA PRÁTICA CIRÚRGICA CAPAZES DE INDUZIR A RIT
  • 15. MEDIDAS TERAPÊUTICAS/DIAGNÓSTICAS Sondas e cateteres; Barulho, iluminação, falta de repouso; Medidas invasivas; Inatividade – perda muscular e atrofia; Jejum prolongado (>3 dias). SITUAÇÕES COMUNS NA PRÁTICA CIRÚRGICA CAPAZES DE INDUZIR A RIT
  • 16. CITOCINAS São pequenos polipeptídeos produzidos por qualquer célula nucleada. A ferida operatória é local de grande produção dessas proteínas: Limpeza de tecidos necróticos e bactérias; Angiogênese, epitelização, remodelação do colágeno; Requer metabolismo intenso. MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO
  • 17. CITOCINAS Para ocorrer RIT adequada, é necessário que haja equilíbrio entre a ação das citocinas pró e anti- inflamatórias. PRÓ ANTI PRÓ ANTI PRÓ ANTI Inibição do sistema imunológico Resposta inflamatória exacerbada FMO MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO
  • 18. MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS Principais: TNF (principal iniciadora), IL-1, IL-8, IFN-ϫ, IL-6 (anti e pró). Principais efeitos: Aumento da síntese de moléculas de adesão endotelial; Aumento da migração e ativação dos neutrófilos; Inflamação, febre, leucocitose; Destruição tecidual/muscular (proteólise), provocando redução funcional; IL-6 estimula a produção de cortisol e aldosterona;  Valor de gravidade e prognóstico em pacientes graves (trauma, sepse, pancreatite, IAM).
  • 19. CITOCINAS ANTI-INFLAMATÓRIAS Principais: antagonista do receptor da IL-1 (IL-1ra), IL-4, IL-10 (a mais importante), IL-11, IL-13 e TGF-β.  Principais efeitos:  Redução das lesões pulmonares agudas em pacientes graves (IL- 1ra, IL-13);  Inibição de citocinas pró-inflamatórias (PP/ IL-1 E TNF);  Redução da atividade citotóxica do macrófago (IL-4, IL-10);  Aumento da proliferação de fibroblastos e endotélio vascular (IL-4);  IL-10: protege da SRIS exacerbada, mas torna suscetível para infecção fulminante e morte;  TGF-β: transforma o local da inflamação em processo de resolução e reparo, e reduz a degradação da matriz extracelular. MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO
  • 20. CATECOLAMINAS  Adrenalina e noradrenalina (mediadores entre sistema nervoso e endócrino);  Níveis de catecolaminas são proporcionais à gravidade do paciente;  Efeitos: taquicardia, taquipneia, vasoconstrição periférica e diminuição do débito cardíaco (observadas na fase ebb);  Hipermetabolismo e catabolismo proteico (observados na fase flow);  Pâncreas endócrino:  A somatória dos estímulos α e β-adrenérgicos aumenta a resistência à insulina. MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO
  • 21. HIPÓFISE ANTERIOR ACTH  Principal hormônio secretado pela hipófise anterior envolvido na RIT;  Estimula a produção de cortisol pela suprarrenal; SOMATOTROFINA  IGF fígado e músculos efeito do hormônio de crescimento;  Estimula a síntese proteica e inibe a degradação (fase anabólica);  Estimula a lipólise (Ácidos graxos livres e glicerol);  Antagonista da insulina resistência à insulina;  Estimula glicogenólise no fígado;  Estimula o sistema imunológico. PROLACTINA E β-ENDORFINA  Aumentam em resposta ao estresse cirúrgico e no exercício físico; pouca importância na RIT. MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO
  • 22. ADH Edema ou hemorragia durante cirurgia estimula os receptores de: Pressão: nos átrios; Volume: na a. pulmonar; Osmorreceptores: nos neurônios próximos aos núcleos supra-ópticos; Liberação de ADH; Reabsorção de água (PP/ nos túbulos renais proximais). MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO
  • 23. MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO RENINA, ANGIOTENSINA, ALDOSTERONA Efeitos: Aumento da água corporal total; Aumento do sódio sérico e redução da perda de sódio pela urina; Aumento da perda urinária de potássio; Aumento da perda renal de fósforo e magnésio. Impulsos simpáticos SNC e Ferida Operatória Renina Angiotensina I Angiotensina II (pulmões) Ação vasoconstrito ra + Aldosterona Reabsorção de água e sal (túbulos distais) Perda de K+ (evita hiperpotassemia pelo catabolismo muscular).
  • 24. CORTISOL  ACTH estimula liberação de cortisol, que é diretamente proporcional ao grau da lesão (estresse);  Estimula proteólise com objetivos de: Síntese de novas proteínas nas áreas lesadas (feridas, incisão cirúrgica - Glutamina), de novas células de defesa (controle de infecção, desbridamento e cicatrização de feridas) e de mediadores inflamatórios;  Fornecimento de energia: Alanina: precursora de glicose no fígado Energia; Glutamina: órgãos de metabolismo rápido (células intestinais, inflamatórias e fibroblastos) e precursora de produção de amônia nos rins (neutraliza ácidos eliminados na urina);  Lipólise e efeito anti-inflamatório (inibe acúmulo de macrófagos e neutrófilos nos locais de inflamação). MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO
  • 25. GLUCAGON Lipólise e gliconeogênese. INSULINA Inibe catabolismo proteico e lipólise; Ação da insulina após infusão de glicose na fase: Ebb: ineficaz, causa hiperglicemia; Flow: normal ou exacerbada, ocorre hiperglicemia devido à resistência insulínica (PP/ nos mm. esqueléticos). MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO
  • 26. HORMÔNIOS TIREOIDEANOS Em condições normais: Estimulam consumo de oxigênio – exceto encéfalo e baço – aumentam a absorção de carboidratos, estimulam o sistema nervoso, aumentam o metabolismo. Na RIT: Prejudicados, pois a concentração de T3, T4 e TSH está reduzida após procedimentos cirúrgicos; Retornam ao normal após vários dias. GONADOTROFINAS Hormônios sexuais estão tipicamente reduzidos, diretamente proporcional à gravidade da lesão. MEDIADORES DA RIT E EFEITOS NO ORGANISMO
  • 27. MODULAÇÃO DA RIT  Intervenções capazes de modular a RIT?  Procedimentos cirúrgicos minimamente invasivos.  Administração do hormônio de crescimento (reduz as perdas de peso, nitrogênio e força muscular no pós-op).  Utilização de baixas doses de hidrocortisona e fludrocotisona (reduz a mortalidade de pacientes com sepse).  Controle rigoroso da glicemia (80-110mg/dl) por meio da infusão de insulina - insulinoterapia intensiva.
  • 28. MODULAÇÃO DA RIT  Manutenção do estado hemodinâmico e o fornecimento adequado de O2 aos tecidos.  Controle da temperatura corporal, com efeito benéfico sobre o hipermetabolismo e o consumo de O2.  Controle da resposta inflamatória sistêmica por meio da utilização de proteína C ativada humana, reduzindo a mortalidade em pacientes sépticos.  Ventilação mecânica em pacientes com lesão pulmonar aguda.
  • 29. MODULAÇÃO DA RIT  Drenagem precoce de abscessos, desbridamento de tecidos necrosados e cuidados com as feridas abertas.  Manutenção do estado nutricional (mais por via enteral, importante para a síntese protéica durante a RIT e para reduzir o consumo de proteína muscular endógena).  Associação do bloqueio epidural + anestesia geral + bloqueio adrenérgico reduz a intensidade da RIT + benefício sobre as funções cardiorrespiratórias.
  • 30. BIBLIOGRAFIA ROBERTO, Saad JR.; ACCYOLI, Moreira Maia.; SALLES, Ronaldo Antonio Reis Vianna. Tratado de Cirurgia do CBC. ATHENEU EDITORA, 2009.

Notas do Editor

  1. Perda de K+: em insuficientes renais prévios ocorre hiperpotassemia.