Cirurgia vascular

ÍNDICE
SEMIOLOGIA VASCULAR ......................................................................................................................... 1
SEMIOLOGIA VASCULAR...................................................................................................................... 1
SEMIOLOGIA DO SISTEMA ARTERIAL PERIFÉRICO ......................................................................... 1
ANAMNESE.............................................................................................................................................. 2
EXAME FÍSICO........................................................................................................................................ 5
SISTEMA VENOSO E LINFÁTICO........................................................................................................ 11
I. ANAMNESE ............................................................................................................................... 11
II. EXAME FÍSICO.......................................................................................................................... 12
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA ................................................................................................................ 25
INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 25
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 26
ETIOLOGIA............................................................................................................................................ 29
EMBOLIA ............................................................................................................................................... 29
TROMBOSE............................................................................................................................................ 30
QUADRO CLÍNICO................................................................................................................................ 32
DIAGNÓSTICO....................................................................................................................................... 34
III. Diagnóstico diferencial................................................................................................................. 35
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 35
COMPLICAÇÕES ................................................................................................................................... 38
PROGNÓSTICO...................................................................................................................................... 41
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................................................................... 41
OCLUSÃO ARTERIAL CRÔNICA DE MEMBROS................................................................................... 44
INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 44
ANATOMIA PATOLÓGICA................................................................................................................... 46
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 47
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS............................................................................................................... 48
CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE ........................................................................................................ 48
DOR EM REPOUSO................................................................................................................................ 50
ÚLCERA ISQUÊMICA E GANGRENA.................................................................................................. 50
NEUROPATIA ISQUÊMICA .................................................................................................................. 51
ATROFIA POR DESUSO ........................................................................................................................ 51
IMPOTÊNCIA......................................................................................................................................... 51
OUTRAS MANIFESTAÇÕES SENSORIAIS .......................................................................................... 52
OUTROS SINTOMAS NOS TERRITÓRIOS ARTERIAIS VIZINHOS ................................................... 52
OUTROS SINTOMAS ARTERIAIS ........................................................................................................ 52

FRAQUEZA MUSCULAR E RIGIDEZ ARTICULAR ............................................................................ 53
EXAME FÍSICO...................................................................................................................................... 53
ÍNDICE ISQUÊMICO OU ÍNDICE TORNOZELO/BRAÇO.................................................................... 54
AVALIAÇÃO LABORATORIAL............................................................................................................ 55
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM) ............................................................................... 57
RADIOGRAFIA SIMPLES DAS EXTREMIDADES............................................................................... 57
AVALIAÇÃO PRÉ-TERAPÊUTICA....................................................................................................... 57
MÉTODOS TERAPÊUTICOS ................................................................................................................. 58
TRATAMENTO MÉDICO................................................................................................................... 58
MÉTODOS ENDOVASCULARES.......................................................................................................... 59
MÉTODOS CIRÚRGICOS ...................................................................................................................... 60
DERIVAÇÕES ARTERIAIS (BYPASS).................................................................................................... 60
DERIVAÇÕES EXTRA-ANATÔMICAS ................................................................................................ 61
SIMPATECTOMIA LOMBAR OU CERVICOTORÁCICA..................................................................... 62
AMPUTAÇÃO......................................................................................................................................... 62
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS............................................................................................................. 62
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................................................................... 64
ANEURISMAS ARTERIAIS....................................................................................................................... 66
CONSIDERAÇÕES GERAIS................................................................................................................... 66
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA............................................................................................... 67
CLASSIFICAÇÃO................................................................................................................................... 70
ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL.............................................................................................. 72
ANEURISMA SIFÍLITICO...................................................................................................................... 73
HEMATOMA PULSATÍL OU PSEUDO ANEURISMA.......................................................................... 74
ANEURISMAS MICÓTICOS OU BACTERIANOS ................................................................................ 74
ANEURISMAS CONGÊNITOS............................................................................................................... 74
ANEURISMAS DISSECANTES.............................................................................................................. 75
QUADRO CLÍNICO DOS ANEURISMAS ARTERIAIS ......................................................................... 76
Aneurisma da Aorta Torácica e Abdominal ........................................................................................... 76
Aneurisma periférico............................................................................................................................. 77
ANEURISMAS DOS MEMBROS SUPERIORES.................................................................................... 78
ANEURISMAS DA ARTÉRIA SUBCLÁVIA...................................................................................... 78
ANEURISMAS DAS CORÓTIDAS..................................................................................................... 78
ANEURISMAS ESPLÂCNICOS.......................................................................................................... 79
PROPEDÊUTICA ESPECIALIZADA NO DIAGNÓSTICO DOS ANEURISMAS .................................. 79
EVOLUÇÃO DOS ANEURISMAS.......................................................................................................... 81
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 81
TRAUMA VASCULAR............................................................................................................................... 83
INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 83
AGENTES AGRESSORES OU ETIOLÓGICOS...................................................................................... 85
DISTRIBUIÇÃO...................................................................................................................................... 85
CLASSIFICAÇÃO................................................................................................................................... 86

QUADRO CLÍNICO................................................................................................................................ 88
I. SÍNDROME HEMORRÁGICA......................................................................................................... 88
II. SÍNDROME ISQUÊMICA............................................................................................................... 88
III. SÍNDROME TUMORAL............................................................................................................... 89
EXAMES COMPLEMENTARES ............................................................................................................ 90
TRATAMENTO ...................................................................................................................................... 91
CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS...................................................................................................... 91
CUIDADOS INTRA-OPERATÓRIOS ................................................................................................. 92
REFERÊNCIAS BILIOGRÁFICAS ......................................................................................................... 94
ISQUEMIA CEREBRAL DE ORIGEM EXTRACRANIANA...................................................................... 95
INTRODUÇÃO........................................................................................................................................ 95
Considerações Anatômicas ....................................................................................................................... 96
Aspectos Funcionais e Fisiopatológicos .................................................................................................... 98
Quadro Clínico das isquemias cerebrais ...................................................................................................100
Sintomas do sistema carotídeo .....................................................................................................................100
Sintomas do sistema vertebral......................................................................................................................100
Diagnóstico das Lesões Obstrutivas das Artérias Carótidas.......................................................................101
Exame físico............................................................................................................................................101
Duplex-scan ............................................................................................................................................102
Bases da Indicação Cirúrgica. Estudos em pacientes sintomáticos.............................................................104
Estudos em pacientes assintomáticos........................................................................................................105
Tratamento Cirúrgico...............................................................................................................................106
Tratamento Endovascular das Lesões Estenóticas das Carótidas ...............................................................107
Lesões Ateroscleróticas das Artérias Vertebrais........................................................................................107
Manifestações clínicas da insuficiência vértebro-basilar ...........................................................................108
Diagnóstico das lesões ateroscleróticas das artérias vertebrais...................................................................108
Condutas no tratamento cirúrgico das lesões das artérias vertebrais..........................................................108
Conduta Nos Casos de Estenoses de Carótidas Extracranianas..................................................................109
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................................109
VARIZES DE MEMBROS INFERIORES...................................................................................................111
DEFINIÇÃO...........................................................................................................................................111
ETIOPATOGENIA .................................................................................................................................112
VARIZES PRIMÁRIAS..........................................................................................................................113
ETIOLOGIA .......................................................................................................................................113
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................115
SINTOMAS ............................................................................................................................................117
EXAME FÍSICO....................................................................................................................................118
Inspeção ..............................................................................................................................................118
Palpação..............................................................................................................................................118
Ausculta ..............................................................................................................................................118
EXAMES COMPLEMENTARES ...........................................................................................................120
TRATAMENTO .....................................................................................................................................120

TRATAMENTO CLÍNICO OU CONSERVADOR .................................................................................120
TRATAMENTO CIRÚRGICO................................................................................................................121
ESCLEROTERAPIA...............................................................................................................................122
LASER....................................................................................................................................................122
CIRURGIA ENDOLUMINARES............................................................................................................122
COMPLICAÇÕES GERAIS DA CIRURGIA DE VARIZES ...................................................................122
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA..................................................................................................123
QUADRO CLÍNICO...............................................................................................................................123
DIAGNÓSTICO......................................................................................................................................124
TRATAMENTO .....................................................................................................................................124
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.....................................................................................................126
TROMBOGÊNESE VENOSA. TROMBOEMBOLISMO VENOSO ...........................................................127
INTRODUÇÃO.......................................................................................................................................127
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA..............................................................................................128
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA....................................................134
TROMBOFLEBITE SUPERFICIAL .......................................................................................................136
PROFILAXIA DA TROMBOSE PÓS-OEPRATÓRIA............................................................................139
MÉTODOS FARMACOLÓGICOS .........................................................................................................140
ABSTRACT............................................................................................................................................142
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA ......................................................................................................143
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA .........................................................................................................144
INTRODUÇÃO.......................................................................................................................................144
QUADRO CLÍNICO...............................................................................................................................146
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL............................................................................................................147
EVOLUÇÃO DA DOENÇA....................................................................................................................149
TRATAMENTO .....................................................................................................................................150
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................................152

Semiologia Vascular ___________________________________Edwaldo E. Joviliano, Takachi Moriya, Carlos E. Piccinato 1
Uma história clínica clara e detalhada torna-se fundamental diante de
quadro sugestivo de uma doença vascular. Devem fazer parte da abordagem inicial
toda informação referente ao tempo de início, duração, intensidade, estabilização,
melhora ou piora do quadro assim como os efeitos na qualidade de vida. Na grande
maioria das afecções vasculares pode se chegar ao diagnóstico completo através da
anamnese e exame físico sem necessidade de exames subsidiários, restringindo-se
estes apenas para aqueles casos mais graves onde haverá necessidade de
intervenção cirúrgica ou endovascular.
A apresentação clínica das doenças do sistema arterial periférico
correlaciona-se diretamente com a incompetência do mesmo em manter suas
funções primordiais enquanto estrutura fundamental para a manutenção do
funcionamento dos órgãos e tecidos por ele irrigados. As doenças arteriais
obstrutivas sejam ateroscleróticas ou não, e as dilatações aneurismáticas são as
principais afecções que acometem as artérias. Dentro deste contexto a anamnese e
o exame clínico figuram como passos fundamentais para a detecção diagnóstica.
Independentemente da natureza e da localização de uma doença arterial, o exame
clínico deve ser sempre completo e, em caso das extremidades, simétrico e
comparativo. Deve ainda ser sempre acompanhado pelo exame cardíaco que não
será abordado neste capítulo.

Cada segmento anatômico responde à isquemia com sintomas
relacionados ao déficit funcional próprio daquela região. As lesões obstrutivas das
artérias viscerais têm manifestação clínica variável, segundo o órgão acometido. As
obstruções e/ou estenose das artérias que irrigam o sistema esplâncnico costumam
cursar com dor pós prandial cerca de 30 a 40 minutos após as refeições de duração
variável além de o indivíduo apresentar perda de peso significativa desde o início os
sintomas.
Como se sabe, as doenças arteriais obstrutivas são mais incidentes nos
membros inferiores. Também nesse segmento anatômico a dor é o sintoma mais
freqüente cuja manifestação inicial ocorre somente com o esforço muscular
desencadeado pela deambulação. A atividade muscular requer mais afluxo de
sangue oxigenado além de produzir maior quantidade de metabólitos ácidos.
Quando a demanda não é atendida, a produção insuficiente de ATP (adenosina tri-
fosfato) e o acúmulo de derivados ácidos do metabolismo anaeróbico passam a
estimular terminações nervosas causando sensação de dor, cansaço e até mesmo
câimbra. Tais eventos cessam instantaneamente com a interrupção da atividade
muscular, o que determina alívio dos sintomas em poucos minutos. Portanto a dor
atinge determinado grupo muscular, aumenta até o limite de tolerância obrigando a
interrupção do esforço e, cessando esse, desaparece em tempo rápido, podendo
reaparecer com a realização de igual exercício. A esta manifestação denomina-se
claudicação intermitente.
A claudicação nos membros inferiores pode ocorrer nos pés, nas
panturrilhas, nas coxas e nas nádegas conforme o nível de obstrução na árvore
arterial e também conforme capacidade de colateralização desenvolvida pelo
organismo. Chama-se de distância útil aquela que o indivíduo consegue percorrer
sem ter dor, geralmente caracterizada em terreno plano (Fig. 1).

Figura 1 – Diagrama da claudicação intermitente
Pode-se dizer que a claudicação intermitente é um sintoma
patognomônico de afecção arterial do tipo obstrutivo. Existem algumas situações
descritas como pseudoclaudicações intermitentes que não devem ser confundidas
com a verdadeira claudicação intermitente. Tais condições clínicas podem
desencadear dor com o exercício, porém a cessação da dor não ocorre
instantânemante com a cessação do esforço como ocorre na claudicação
intermitente. Estas pseudoclaudicações podem ser causadas por afecções
ortopédicas, neurológicas ou reumatóides e um questionamento cuidadoso pode
evitar direcionamentos diagnósticos inadequados com retardo na implementação da
terapêutica mais apropriada.
Alguns pacientes podem procurar atendimento médico já numa fase
avançada da doença obstrutiva caracterizada pela dor de repouso e parestesias
geralmente nas porções mais distais das extremidades associada a queixa de
frialdade (ou esfriamento) e alterações de cor variando entre palidez intensa, cianose
e eventualmente rubor conforme a posição pendente.A dormência e o formigamento
são as parestesias mais comuns tanto nas isquemias crônicas quanto nas agudas.
As úlceras isquêmicas e as gangrenas são quadros terminais da
arteriopatia obstrutiva crônica periférica. Podem iniciar espontaneamente ou após
evento desencadeante como pequeno trauma ou infecção local.

As úlceras isquêmicas são extremamente dolorosas, exceto em
diabéticos. Surgem expontaneamente ou em áreas de fácil trauma como nos
artelhos, interdigitais, calcâneos e menos frequentemente nas panturrilhas.São de
difícil cicatrização,a não ser após a revascularização; tendem a ser rasas e de fundo
pálido.É comum na doença aterosclerótica periférica (Fig. 2).
Figura 2 – Úlcera isquêmica de calcânio esquerdo
A hipertensão arterial grave de longa duração pode desencadear úlceras
isquêmicas chamadas úlceras hipertensivas. Estas comumente são muito dolorosas
e surgem na face ântero-externa da panturrilha bilateralmente. As artérias
tronculares em geral são normais nestes pacientes. A causa destas úlceras é a
arterioloesclerose.
As gangrenas nas isquemias crônicas podem se manifestar sob a forma
mumificada dos tecidos tendendo a ser menos extensas que as gangrenas após
isquemias agudas. Atingem pontas dos dedos, dedos inteiros ou pé e menos
frequentemente a perna. Quando a necrose está estabelecida e há boa rede
colateral observa-se sulco de delimitação bem preciso (Fig. 3). Em geral este tipo de
gangrena é seco e sem secreção. Por outro lado a gangrena pode se infectar,
tornando o tecido necrótico macerado, com formação de secreção e, as vezes, lojas
de pus. É a chamada gangrena úmida ou infectada. As gangrenas tendem a ser
mais amplas nas oclusões arteriais agudas embólicas ou trombóticas.

Figura 3 – Gangrena seca do hálux e quarto dedo (delimitação precisa)
Em oclusões artérias agudas de extremidades, os sintomas de dor de
repouso surgem no início do quadro ou após algumas horas. Além disso, os
pacientes queixam-se de esfriamento, palidez e parestesia e se não tratados
evoluem para a necroses mais extensas e pouco delimitadas do membro isquêmico
pois a rede colateral em geral é escassa (Fig 4).
Figura 4 – Gangrena pós-isquemia aguda (falta delimitação)
O exame vascular deve sempre ser precedido pelo exame geral, já que a
maioria das afecções relacionadas ao sistema arterial pode ter comprometimento
sistêmico ou influenciar outros territórios vitais.

O exame geral e particularmente das extremidades deve ser feito em
ambiente de boa iluminação se possível de luz natural.
A avaliação do sistema arterial deve iniciar-se pelo exame clínico cardíaco
seguindo-se para a região cervical com a observação cuidadosa da pulsatilidade
venosa, abaulamentos pulsáteis e posterior palpação. O exame dos pulsos deve ser
feito com pelo menos dois dedos e sempre na extensão da artéria a ser examinada.
O exame do pulso carotídeo deve ser feito na porção medial do músculo
esternoclidomastoideo com o pescoço do paciente ligeiramente rodado para o lado
contralateral evitando-se manipulação vigorosa do local para não induzir reflexo
vagal (Fig. 5).
Figura 5 – Palpação do pulso carotídeo.
Após a avaliação cardíaca e cervical deve-se prosseguir para o exame das
extremidades superiores.
Todo exame clínico, de qualquer segmento anatômico ou sistema, deve
respeitar uma seqüência lógica de avaliação e interpretação. A inspeção estática
cuidadosa através da observação da cor, do trofismo e da presença de
abaulamentos pulsáteis ou não, dão informações iniciais e subsídios para uma
adequada avaliação de eventuais testes dinâmicos. Os termos relativos à perfusão
nomeados como corado, pálido, cianótico e ruborizado são percebidos nessa fase
do exame.

Alterações no estado de nutrição da pele e musculatura assim como dos
fâneros e a presença ou não de edema, ulcerações e gangrenas são detectadas
ainda na inspeção estática.
Em seguida deve se prosseguir com a inspeção dinâmica. A prova de
Buerger (manobra da palidez de elevação) consiste em elevar os membros, durante
cerca de um minuto, do paciente deitado e fazê-lo, em seguida, sentar-se com os
membros pendentes. Quando da elevação pode-se perceber o grau de palidez, e a
diferença de coloração entre as duas extremidades simétricas. Quando do membro
pendente pode-se cronometrar o tempo em que às extremidades voltam a se corar,
as veias superficiais se encherem e observar as eventuais diferenças entre os
membros (Fig. 6A, B e C).
Figura 6 – A) Palidez do pé esquerdo; B) Ausência de circulação venosa superficial visível no
pé esquerdo isquêmico; C) Rubor pendente à esquerda.
No membro normal as veias se enchem em até 10 segundos, porém no
membro isquêmico esse tempo sempre excede 15 segundos podendo levar até
alguns minutos. O membro isquêmico fica pálido em grau variável e leva mais de 10
segundos para recuperar a cor, quando pendente, adquirindo progressivamente cor
ruborizada após alguns segundos (rubor pendente ou hiperemia reativa). Estas três
manobras posturais: palidez de elevação, enchimento venoso e rubor pendente
devem ser executadas em continuidade com os membros elevados e a seguir
pendentes.
Na palpação deve-se perceber diferenças de temperatura, estado trófico
da musculatura e pele. Fundamentalmente, a palpação dos pulsos das extremidades
e aorta abdominal constitui-se em manobras essenciais na confirmação e
A B C

localização de alterações no sistema arterial, caracterizando-os como normais,
aumentados, diminuídos ou ausentes.
No caso dos membros superiores os testes dinâmicos geralmente são
realizados junto com a palpação dos pulsos. Os pulsos subclávios devem ser
examinados na fossa supraclavicular com o paciente deitado, para que o músculo
platisma possa estar relaxado e a pulsatilidade da artéria subclávia possa ser
percebida mais facilmente. O pulso axilar é examinado na porção anterior da axila
com o membro superior flexionado e a mão espalmada na região occipital.
O pulso braquial deve ser palpado no terço distal do braço na sua porção
medial entre os tendões dos músculos bíceps e tríceps. O pulso radial (lateral) e
ulnar (medial) devem ser examinados no punho, sendo a artéria radial mais
superficial que a artéria ulnar (Fig. 7B, C e D).
Figura 7 – A) Palpação do pulso carotídeo; B) Braquial; C) Radial e D) Ulnar
Deve se ressaltar a utilidade da palpação do trajeto das artérias para
verificar se não existem abaulamentos ou tumores pulsáteis, frêmitos ou ainda
endurecimentos segmentares das artérias.
A palpação do pulso aórtico deve ser realizada na linha mediana
abdominal, acima da cicatriz umbilical palpando profundamente contra a projeção
anterior da coluna lombar. Quando da detecção de uma massa expansível e pulsátil
deve se proceder à manipulação cuidadosa da mesma a fim de definir

aproximadamente o diâmetro (Fig. 8). Mudança de decúbito pode auxiliar na
diferenciação da massa expansiva de um tumor pulsátil.
Figura 8 – Aneurisma da aorta abdominal (massa tumoral visível no abdomen)
O pulso femoral é examinado na prega inguinal a meio caminho entre a
sínfise púbica e a crista ilíaca ântero-superior. O pulso poplíteo é percebido no cavo
poplíteo através de manobra bimanual envolvendo o joelho do paciente e realizando
discreta flexão do mesmo para facilitar a percepção do pulso na face posterior. Os
pulsos pedioso e tibial posterior devem ser examinados junto ao pé sendo o primeiro
palpado no dorso do pé, lateral ao tendão extensor longo do hálux e o segundo na
região retro maleolar medial (Fig. 9A, B, C e D).
Figura 9 – A) Palpação do pulso femoral; B) Poplíteo; C) Pedioso e D) Tibial posterior.

A realização do índice tornozelo-braquial passa a ter importância
diagnóstica nos casos de dúvida quanto a diferença de percepção da amplitude de
determinados pulsos. Além disso, pode-se ter um dado quantitativo relativo ao grau
de isquemia que se encontra o membro em avaliação. Para o registro deste índice é
necessário ter a disposição um aparelho Doppler portátil, sendo possível aferir a
pressão em locais onde a palpação simples ou mesmo com o estetoscópio não se
conseguem.
Registra-se a medida da pressão arterial no membro inferior mediante a
colocação do manguito de pressão no terço distal da perna e afere-se a pressão
sistólica no local de detecção do pulso pedioso ou tibial posterior. A mesma manobra
é realizada para medida da pressão arterial sistólica no membro superior no local de
detecção do pulso da artéria braquial. A relação entre a pressão sistólica do
tornozelo e a pressão sistólica braquial corresponde ao índice tornozelo-braquial,
cujo valor normal varia de 0,9 a 1,3. Evidentemente, nas isquemias de membro
inferior espera-se queda deste índice.
A ausculta é um exame imprescindível no exame arterial. Ela é feita com
um estetoscópio comum sobre os grandes troncos arteriais: carótidas, subclávias
(fossas supraclaviculares),aorta abdominal e artérias viscerais (flancos), femorais,
poplíteas e eventuais sopros em outras localizações. Em grandes artérias pode-se
auscultar batimentos correspondendo à onda de pulso. Quando há quebra do fluxo
laminar do sangue, transformando-se em turbilhonar, surgem vibrações que tem
origem nas paredes arteriais e dão origem ao frêmito na palpação e sopro à
ausculta. Esta situação aparece nas dilatações e estenoses arteriais e nas
comunicações artériovenosas (fístulas). Assim nos aneurismas arteriais pode ser
ouvido sopro sistólico em geral suave, o mesmo acontecendo com as estenoses
arteriais. Nestas a intensidade do som é proporcional ao grau de estenose existente
e à velocidade de fluxo, isto é, quanto maior a estenose, mais intenso é o sopro. Nas
fístulas arteriovenosas existe comumente sopro contínuo (sistólico e diastólico), com
reforço sistólico, intenso e rude também conhecido como sopro em maquinaria.

O paciente portador de doença venosa crônica e ou linfática apresenta
em geral sintomas de longa duração. A dor é um sintoma comum na doença venosa,
sendo em geral suportável. Predomina a dor em peso, em queimação ou
desconforto nas pernas que se agrava na época do calor, quando o indivíduo fica
muito tempo de pé ou no período pré ou menstrual na mulher. A presença das
varizes nos membros inferiores também corresponde a uma queixa da mulher
principalmente, preocupada com o aspecto estético das dilatações venosas. Outras
manifestações podem estar presentes como prurido, câimbras e edema discreto de
tornozelo. As varizes podem ser divididas em dérmicas, reticulares e tronculares de
acordo com o seu calibre. As varizes de membros inferiores podem se complicar.
Uma destas complicações é a tromboflebite superficial caracterizada como dor
súbita e intensa sobre um trajeto venoso associado a processo inflamatório
localizado. Quando a dor aguda atinge grupos musculares de panturrilha
principalmente e que piora aos movimentos de extensão e flexão e deambulação,
acompanhado de empastamento (edema) muscular sugere a presença de trombose
venosa profunda. O edema é uma queixa também comum tanto na doença venosa
quanto na linfática. O edema na doença varicosa, no início é vespertino e discreto, e
com o correr do tempo, se torna mais intenso e duradouro. O prurido sobre os
trajetos venosos e no terço distal da perna aparece nas varizes de longa duração e
nos casos de insuficiência venosa crônica (IVC). Na IVC surgem manifestações mais
graves como o eczema de estase, hiperpigmentação (dermite ocre),
lipodermatoesclerose e culmina com a úlcera venosa ou flebopática. Nestes casos é
importante a diferenciação entre as varizes primárias de longa duração e as varizes
secundárias (síndrome pós-trombótica, fístulas artério-venosas, etc). Classificam-se
as varizes do ponto de vista clinico em 6 nîveis conforme o Quadro 1.
Quadro 1. Classificação clinica:
C0-Sinais de doença venosa não visivel e não palpavel
C1-Teleangectasias e veias reticulares
C2-Veias varicosas
C3-Edema

C4a-Pigmentação, eczema
C4b-Dermatoesclerose ou atrofia branca
C5-Ulcera venosa cicatrizada
C6-Ulcera venosa aberta
O edema é a queixa mais comum nas doenças de origem linfática e ele é
de longa duração. Está relacionado a doenças congênitas caracterizadas por
aplasia ou hipoplasia do sistema linfático e adquiridas do tipo linfangite ou infiltração
tumoral. O edema linfático é do tipo duro, pouco depressível e proteico. A dor súbita
em trajetos linfáticos associado a febre,mau estar geral pode corresponder a
linfangite aguda.
O exame das extremidades, como já assinalado em relação ao exame
arterial, deve ser feito em ambiente de boa iluminação se possível de luz natural. O
exame físico geral deve seguir a sequência habitual para se obter o peso, a altura, o
tipo constitucional, a frequência do pulso, a frequência respiratória, a pressão arterial
e a temperatura. O aspecto geral do doente, o desenvolvimento do panícolo
adiposo, dos ossos, do sistema ganglionar linfático e o decúbito preferencial devem
ser anotados, bem como o equilíbrio e a marcha, a umidade e a cor das mucosas.
Verificar a temperatura, a umidade, a coloração, as cicatrizes da pele.
O exame físico deve ser feito com o paciente de pé, pois a ação da força
gravitacional faz com que a circulação venosa seja dificultada, preenchendo o
sistema venoso e, dessa forma as veias superficiais se tornam mais visíveis. Nesta
posição caracteriza-se melhor os pacientes com varizes de membros inferiores. Nos
casos em que se procuram sinais de trombose venosa profunda (TVP) dos membros
inferiores, o decúbito dorsal é mais conveniente. Em TVP de membros superiores e
tromboflebites superficiais não há preferência de decúbito.
À inspecção estática deve-se pesquisar a presença de dilatações
varicosas sobre o trajeto da veia safena magna ao nível das faces medial e ântero-
medial da coxa e da panturrilha com o membro em abdução, rotação lateral e
semiflexão. As varizes do território da veia safena parva deve ser feita pela face

dorsal com a panturrilha semi-fletida sobre a ponta dos pés. É necessário igualmente
pesquisar a existência de varizes perineares ou de colaterais da crossa da safena
magna. O exame da região suprapubiana permitirá caracterizar uma circulação
colateral abdominal podendo testemunhar sequela de trombose venosa profunda
(síndrome pós-trombótica).
A inspecção estática caracteriza as varizes tronculares (veias com calibre
acima de 3 mm) e as de menor calibre definidas como reticulares (entre 1 e 3mm) e
as teleangectasias ou microvarizes (1mm) comumente presentes nos membros
inferiores.
As varizes de longa duração e os pacientes vítimas de seqüelas de TVP
de membros inferiores (síndrome pós-flebítico) manifestam-se sob a forma de estase
venosa mais grave (IVC). Nas regiões peri e inframaleolares surgem múltiplas veias
subdérmicas dilatadas de cor roxo-azulada, conhecidas como coroa flebectásica.
Trajetos venosos sob a forma de vergão vermelho comumente em veias
varicosas caracterizam a tromboflebite espontânea ou podem existir placas de
eczemas sobre veias varicosas. A administração de drogas endovenosas ou o
cateterismo venoso podem inflamar as veias manifestando-se na forma de cordão
venoso avermelhado e outros sinais inflamatórios caracterizando a tromboflebite
(Fig. 10).
Figura 10 – Tromboflebite superficial (hiperemia de pele e cordão
venoso palpável em coxa esqueda)
Quando surge um trajeto longo, estreito e retilíneo vermelho associado a
febre alta sugere linfangite aguda (Fig. 11 ).

Figura 11 – Linfangite aguda (hiperemia da pele em trajeto estreito)
Rubor mais intenso em placas ou o terço distal da perna podem ser
observados nos casos de erisipelas, eczemas agudos e lipodermatoesclerose.
A cianose pode ser vista em tromboses venosas maciças (flegmasia
cerulea dolens) e em casos menos graves, quando o membro é mantido pendente.
Na IVC a cianose também pode aparecer quando o doente assume a posição de
perna pendente.
Em certa fase da TVP ileofemoral (flegmasia alba dolens) pode surgir
palidez por vasoespasmo.
A hiperpigmentação ou dermite ocre é a coloração púrpura ou
acastanhada (cor ocre) da pele que geralmente ocorre na região do tornozelo, mas
que pode se extender para a perna e pé (terço distal da perna) deve-se ao depósito
de hemossiderina, produto de degradação das hemácias extravasadas no interstício
quando há IVC de maior duração (Fig. 12). No inicio da formação dessas alterações,
a área é de cor eritemato-purpúrica. Com o decorrer do tempo, a pigmentação torna-
se mais escura, por deposição de melanina devido a irritação local.

Figura 12 – Dermite ocre (varizes e hiperpigmentação
do terço inferior da perna)
As manchas de cor vinhosa, planas ou ligeiramente cianóticas sugerem
hemangiomas simples ou complexos que implicam em abordagens diagnósticas
mais elaboradas. Estas angiodisplasias (má formação venosas) podem ser
acompanhadas de veias varicosas frequentemente difusas, não sistematizadas
associadas às vezes a uma modificação do volume do membro. As mal formações
complexas mais comuns são as síndromes de Klippel-Trenaunay (Fig. 13) de
Parkes-Weber.

Figura 13 - Síndrome de Klippel-Trenaunay (hemangioma,
hipertrofia e alongamento do membro inferior direito).
O edema é muito comum nas doenças venosas e quando mais intenso
torna-se facilmente perceptível. Nos casos iniciais, pode-se verificar a formação de
godê ou cacifo visível à compressão digital. O acompanhamento diário da medida da
circunferência da coxa ou panturrilha pode ser útil para analisar sua presença ou
regressão. Quando o edema se acompanha de dilatação da rede venosa superficial
comparativamente com o outro lado, sugere a presença de TVP e da rede venosa
colateral colaborando com o retorno venoso do membro.
O edema de origem venosa provoca o extravazamento de líquido para o
interstício e este desencadeia o eczema definido como dermatite eritematosa que
pode progredir para vesículas, descamação, ou rachaduras na pele da perna,
também conhecido como dermite de estase. Surge em geral em hipertensão venosa
de longa duração. Pode-se acompanhar de sinais de escarificação pelo prurido ou
por sensibilizacão a medicamentos tópicos (Fig.14).

Figura 14 – Eczema de estase ou dermite
A hipertensão venosa grave e de longa duração desencadeia fibrose
progressiva da pele e subcutâneo no terço distal da perna, principalmente em sua
face medial, caracterizando a lipodermatoesclerose ou dermatoesclerose ou
dermatofibrose ou celulite endurada (Fig. 15). Ela aparece sob duas formas aguda e
crônica.
Figura 15 – Lipodermatoesclerose do terço inferior
da perna e úlceras flebopáticas.

Na forma aguda, também chamada hipodermite, o paciente apresenta-se,
à inspecção, uma região bem delimitada, eritematosa ou acastanhada, e
discretamente saliente, às vezes com bordas nítidas, que tendem a aumentar de
tamanho. À palpação, apresenta-se endurecida, dolorosa e quente. Pode-se formar,
agudamente, uma úlcera em seu centro. Frequentemente é confundida com flebite
ou celulite, distiguindo-se desta por não vir acompanhada de febre, adenomegalia ou
leucocitose.
Na forma crônica o tecido cicatricial determina fibrose progressiva da pele
e tecido celular subcutâneo e nos casos de longa duração o terço inferior da perna
vai acinturando, contrastando com o membro edemaciado acima, o que determina
uma forma de bombacha ou garrafa de champanhe invertida (Fig. 16). A fibrose na
região pode ser intensa que leva tardiamente a anquilose da articulação tibio-társica.
Sobre esta região surgem comumente as úlceras venosas.
Figura 16 - Dermatofibrose intensa (forma de bombacha
ou garrafa de champanhe invertida).
A visualização do sistema venoso superficial de aparecimento rápido,
comparando-se com o outro membro e associada com outras manifestações
sugerem TVP e quando crônica pode-se tratar de síndrome pós-trombótica.

Atrofia branca são áreas esbranquiçadas, localizadas, frequentemente
circulares de pele atrófica, rodeadas de capilares dilatados e às vezes de
hiperpigmentação.
A úlcera venosa é o grau máximo da alteração trófica da IVC, também
chamada de úlcera de estase ou flebopática (Fig. 17). As úlceras espontâneas
surgem em geral pouco acima dos maléolos internos principalmente. Elas são
superficiais com bordas cortadas abruptamente. Pode ser pequena tipo lenticular ou
maior numular, mas as vezes se extendem por grandes áreas chegando a ser em
bota atingindo toda a circunferência do terço distal da perna. O fundo é liso,
avermelhado quando a úlcera está limpa, mas quando infectada apresenta exsudato
seropurulento. É pouco dolorosa a não ser quando infectada. Podem estar
circundadas pela hiperpigmentação ou dermite ocre. Nas úlceras de longa duração,
as bordas podem se tornar calosas e irregulares e, se, elevadas, devem levantar a
suspeita de degeneração maligna. Tendem a cicatrizar quando se alivia a
hipertensão venosa elevando-se os membros inferiores ou corrigindo-se os refluxos
venosos da IVC pela cirurgia de varizes ou pelo uso de meias elásticas.
Figura 17 – Úlceras felbopáticas (fundo avermelhado, dermite
ocre ao redor junto ao maléolo medial)

Gangrenas de origem venosa podem surgir raramente como complicação
da trombose venosa maciça (flegmasia cerulea dolens). Ela se instala logo de
imediato ou alguns dias após a evolução de uma trombose venosa grave, podendo
atingir porções distais e mesmo proximais dos membros (Fig. 18).
Figura 18 – Gangrena venosa (edema importante do membro superior direito). Á direita detalhe
mostrando a gangrena da mão direita.
A inspecção dinâmica associado à palpação podem complementar o
estudo das insuficiências valvulares do sistema venoso superficial (safenas magna e
parva e perfurantes). Utilizando-se a manobra de Trendelenburg pode-se
caracterizar a incompetência da válvula ostial da safena magna e de veias
perfurantes da coxa e da perna. Solicita-se que o paciente assuma o decúbito dorsal
e após esvaziar o sistema venoso superficial com a elevação do membro a ser
avaliado; coloca-se um garrote na raiz da coxa e outro junto aos maléolos
(dispensável se a prova for realizada rápida). A seguir o paciente assume a posição
supina. Se houver enchimento inicial das varizes sugere insuficiência de veia
perfurante. A seguir retira-se o garrote da coxa; se os novelos varicosos tornarem-se
mais túrgidos caracteriza-se a insuficiência ostial da safena magna e de perfurantes.
Se não houver enchimento inicial das varizes e após a retirada do garrote da coxa,

estas se enchem de proximal para distal sugere insuficiência ostial pura de safena
magna (Fig. 19).
Figura 19 - Manobra de Trendelenburg
Quando as varizes são do território da safena parva (face látero-posterior
da panturrilha) pode-se lançar mão da manobra dos três garrotes. Após o decúbito
dorsal do paciente e esvaziamento das varizes colocam-se os dois garrotes em
posição conforme manobra de Trendelenburg e um terceiro garrote na fossa
poplítea. O paciente estando de pé observa-se o enchimento das varizes no território
da safena parva com os mesmos significados que a manobra anterior, em relação a
safena parva.
Por se tratarem de manobras qualitativas seus resultados não são
absolutos e servem como indicativos para uma melhor avaliação. Utilizam-se,
atualmente, exames de imagens como o ecoDoppler por serem mais fidedignos na
caracterização dos pontos de refluxo ou de incompetência.
À palpação pode-se notar aumento da temperatura da pele sobre os
novelos varicosos comparando-se com a pele do tecido vizinho. Em celulites e
erisipelas notam-se em geral aumento local da temperatura, além de outras
manifestações sistêmicas.
Na TVP observa-se aumento discreto da temperatura da pele em virtude
da congestão dos tecidos e desvio do sangue do sistema venoso profundo para o

sistema superficial. Entretanto a sensibilidade tátil para se notar a diferença depende
da temperatura, uma vez que a diferenciação só se consegue quando a temperatura
for acima de 1 grau Celsius.
O edema quando caracterizado pela depressão da pele (godê ou cacifo)
pode caracterizar a TVP, principalmente quando unilateral. Algumas vezes o edema
é pouco perceptível à palpação, mas nota-se empastamento muscular (edema
muscular), pela perda do balonamento da panturrilha quando o paciente se coloca
em decúbito dorsal e a semiflexão do joelho. Testam-se nestes casos os sinais de
Homans, Babcok e Lowemberg. No primeiro solicita-se ao paciente realizar a
dorso flexão do pé ativa ou passivamente; se o paciente referir dor na panturrilha, o
resultado será positivo. Por meio da palpação manual (Babcok) ou com o emprego
de esfignomanômetro (Lowemberg) junto a panturrilha comprime-se a mesma; o
resultado será positivo se o paciente referir dor. Os resultados positivos destes sinais
sugerem a TVP, mas não são patognomônicos. Devem ser afastadas reações
inflamatórias locais de outras etiologias.
O edema duro, pouco depressivo sugere o edema linfático conhecido
como linfedema. Entretanto nas fases iniciais o linfedema não apresenta estas
características e devem ser feito o diagnóstico diferencial do edema de outras
etiologias. A pele no paciente com linfedema é pálida, podendo apresentar-se
avermelhada nos quadros inflamatórios ou infecciosos que surge no
desenvolvimento da doença. O edema de origem venosa comumente apresenta
regressão com o repouso noturno, enquanto o linfedema pode necessitar de três a
quatro dias para obtenção de efeito similar. Deve-se fazer também o diagnóstico
diferencial do linfedema com o lipedema (denominação imprópria para a
lipodistrofia). Esta condição caracteriza a deposição excessiva de gordura nos
membros inferiores e não edema. Não há redução do aumento de volume com o
repouso mesmo prolongado. Nestes casos a pele é elástica e não há sinal de godê.
É bilateral e um coxim gorduroso é observado anteriormente ao maléolo lateral. Os
pés são preservados. Um sinal clínico importante para a caracterização do linfedema
na sua fase inicial é o de Stemmer. Este sinal consiste no espessamento cutâneo
da base do segundo artelho e é obtido pelo examinador quando se tenta realizar a
preensão da pele dessa região. Em pacientes com linfedema, consegue-se perceber
que existe uma infiltração dos tecidos, impedindo uma preensão adequada da pele.
Sendo positivo este sinal permite diferenciar dos edemas de outras etiologias.

Os linfedemas de longa duração provocam aumento e deformidade da
extremidade pela alteração fibrótica e aparecimento de verrucosidades,
hiperqueratoses e fistulização (Fig. 20).
Figura 20 – Linfedema crônico (membro inferior direito)
Frêmitos sobre varizes, principalmente aquelas de localizações anômalas,
pode ser sentidos nos casos de fístulas artério-venosas.
A percussão pode ser realizada sobre o sistema venoso superficial e é útil
para determinar a continuidade da veia ou a comunicação entre uma veia e o botão
varicoso. A veia dilatada e cheia de sangue conduz um impulso de percussão na
mesma direção do fluxo sanguíneo normal, mas em direção inversa se as válvulas
estiverem insuficientes. Assim, a percussão suave de uma veia e a palpação distal
deve ser realizada como método para detectar o trajeto e as conexões de uma veia
dilatada, enquanto que a percussão e a palpação suave e a palpação proximal são
usadas como forma de testar válvulas insuficientes no segmento venoso situado
entre as duas mãos (Teste de Schwartz).
A ausculta tem importância na semiologia do sistema venoso,
principalmente quando ramos venosos calibrosos estiverem em posição anormal.
Em casos raros pode ser detectada a existência de uma fístula artério-venosa, pela
presença de sopro contínuo ou em maquinaria sobre as dilatações venosas.

A ausculta poderá também ser utilizada para o diagnóstico de
insuficiência valvular, pela detecção de sopro da safena magna junto a virilha com o
indivíduo de pé ou mesmo deitado,quando se solicita a ele realizar esforço
abdominal, como, por exemplo, tossir.
A semiologia arterial, venosa e linfática evidentemente deve ser
executada de forma concomitante quando do exame físico das extremidades.
LEITURA RECOMENDADA
Boutelier P. Semiologia Cirúrgica. 6ª edição. Ed. Medsi, Rio de Janeiro, 2004.
Correia Neto, A.Clínica Cirúrgica. Volume 2. Editora. Sarvier, 1994.
Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA, Giannini M, Moura R. Doenças
vasculares periféricas. 4ª edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,
2008.
Moraes IN. Propedêutica vascular. Editora Sarvier, São Paulo,1974.

Oclusão arterial aguda ________________________________________________________________Carlos E. Piccinato 25
A abordagem da isquemia aguda de extremidades é exemplificada pela
descrição de dois casos clínicos a seguir. O primeiro caso trata-se de mulher de 45
anos, portadora de fibrilação atrial, que se queixa de dor súbita em membro inferior
direito há duas horas, além de frialdade, palidez e cianose de artelhos do pé direito.
Semiologicamente caracteriza-se a arritmia, além da ausência de pulsos femoral,
poplíteo e distais à direita. Observam-se palidez, cianose e frialdade distal deste
membro. O. segundo caso: homem de 72 anos, queixa-se de dor contínua em
panturrilha esquerda há quatro horas que o impede de caminhar. Relata ainda
cianose de artelhos deste mesmo lado. Previamente sentia claudicação intermitente
da panturillha esquerda para 200 m, aproximadamente. Tratava de hipertensão
arterial e era fumante. Palpa-se o pulso femoral esquerdo pouco ampio, em relação
ao direito e ausência dos pulsos distais deste lado. Nota-se cianose discreta dos
artelhos esquerdos e palpam-se artérias endurecidas no membro contralateral.
Clinicamente caracteriza-se a embolia arterial no primeiro caso e a
trombose arterial aguda no segundo. Estes dois casos sumariamente descritos
representam os quadros mais comuns das oclusões arteriais agudas de
extremidades e representam um dos problemas desafiadores em medicina de
urgência. Estima-se sua incidência em dezessete casos por 100.000 habitantes/ano.
Apesar da melhoria nas condições de atenção aos pacientes com
isquemia aguda de extremidades, as taxas de mortalidade e morbidade ainda
permanecem altas. A mortalidade excede 25% e a taxa de amputação atinge 20%
nos sobreviventes. Estas altas taxas não estão relacionadas somente com a
isquemia do membro, mas também às comorbidades associadas: doença cérebro-
vascular, insuficiência cardíaca congestiva aguda, doença coronariana, diabetes
melhitus, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, doença maligna e tabagismo.

A isquemia é caracterizada basicamente pelo consumo de substrato de
alta energia (ATP), privação de oxigênio aos tecidos e a consequente conversão do
metabolismo aeróbico para a anaerobiose. O balanço entre o suprimento e a
demanda determina a magnitude e a velocidade da depleção dos compostos
energéticos celulares. A tolerância dos tecidos à isquemia varia com a natureza do
tecido e diretamente com a presença ou ausência de circulação colateral. Em geral,
o músculo tolera isquemia em um período acima de quatro a seis horas; lesões
neurológicas permanecem reversíveis até oito horas; a gordura suporta até treze
horas; a pele, vinte e quatro horas e o osso quatro dias em normotermia. Alguns
tecidos como o coração e o cérebro extraem o máximo de oxigênio do sangue no
repouso, assim qualquer aumento na demanda deve ser compensada pelo aumento
do fluxo sanguíneo. Outros tecidos, como os rins e os músculos esqueléticos, não
extraem ao máximo o oxigênio no repouso e assim qualquer aumento na demanda
metabólica é compensado pelo aumento da extração tissular de oxigênio e aumento
no fluxo sanguíneo.
O músculo esquelético, no homem, representa 40% do peso corporal e
75% da massa da extremidade inferior e contém uma variedade de substâncias
químicas em sua composição.
Embora o músculo tenha taxa metabólica relativamente baixa, quando
comparado com outros tecidos como o coração, cérebro e rim, ele é o maior
componente metabólico da extremidade, representando 90% desta taxa.
Durante a isquemia, há diminuição da tensão de oxigênio dentro da
célula, o que determina interrupção da fosforilação oxidativa e consequentemente
cessa a produção de ATP pela mitocôndria. A fibra muscular tenta manter a
atividade à custa do processo de anaerobiose mas, este é menos eficaz que o
processo de respiração aeróbica (fosforilação oxidativa). O ATP também é gerado
aerobicamente, a partir do fosfato de creatina, pela ação da enzima creatinaquinase.
Com o prolongamento do tempo de isquemia, os estoques de energia são
consumidos e o ATP é metabolizado à adenosina difosfato (ADP) e eventualmente a
adenosina monofosfato (AMP). A célula é incapaz de manter a função e o gradiente
transmembrana desaparece. A falta deste gradiente permite o influxo de cálcio
celular.

O aumento do cálcio citosólico acompanha-se de aumento do cálcio intra
mitocondrial de músculo esquelético isquêmico. Níveis elevados de cálcio
intracelular podem desacopiar a fosforilação oxidativa, ativar proteases celulares e
promover a contratura muscular.
A elevação do cálcio celular durante a isquemía provavelmente ativa uma
protease que converte a xantina dehidrogenase em xantina oxidase. O ATP é
quebrado em inosina e então à hipoxantina, que se acumula nos tecidos. A
reintrodução do oxigênio molecular durante a reperfusão reage com a hipoxantina
formando espécies reativas de oxigênio (superóxidos). Apesar de existir grande
variabilidade nas espécies e tecidos animais, alguns órgãos reperfundidos são
dramaticamente protegidos por inibidores da xantina oxidase (alupurinol) ou
superóxido dismutase.
Estas espécies reativas de oxigênio estão relacionadas com as lesões de
isquemia e reperfusão em vários tecidos.
A reperfusâo resulta em peroxidação lipídica e destruição da integridade
da membrana celular. A administração de varredores de espécies reativas de
oxigênio é capaz de proteger as lesões de músculo esquelético isquêmico.
Fontes potenciais de espécies reativas de oxigênio estão presentes em
outros componentes tissulares como os leucócitos que podem estar presenfes na
fase isquêmica ou introduzidos na fase de reperfusão. A isquemia pode resultar em
aumento das integrinas CD11b/CD18 que são necessárias para que haja adesão
neutrófilo-endotélio. Comprova-se o sequestro ou infiltração leucocitários em
músculo esquelético reperfundido. A isquemia ativa os neutrófilos e estes secretam
enzimas proteolíticas (mieloperoxidases, elastases); sintetizam prostaglandinas e
liberam espécies reativas de oxigênio (pelo sistema NADP hidrogenase), além de
ocluírem a microcirculação pela formação de tampões e empilhamento. Este
fenômeno é conhecido como não refluxo (no reflowphenomenon). A adesão dos
neutrófilos às vênulas e o seu extravasamento vascular são mecanismos conhecidos
em tecidos lesados após isquemia e reperfusão.
Assim dois componentes maiores parecem ser responsáveis pela lesão
de reperfusão. Inicialmente o período isquêmico resulta em depleção dos estoques
de glicogênio e dos substratos de alta energia. O oxigênio moleular é introduzido
neste meio e o ânion superóxido e outras espécies reativas são produzidas. Esta
fase da reperfusão tem sido minimizada experimentalmente pela administração de

inibidor de xantina oxidase (alupurinol); pela administração de varredores de
espécies reativas de oxigênio e antioxidantes; pela depleção de leucócitos e pelo
controle da taxa de reperfusão.
A reperfusão, especialmente após isquemia prolongada, conduz a
alterações vasomotoras e também a um aumento na permeabilidade microvascular
com resultante edema tissular. A alteração do tônus vasomotor provavelmente seja
devido à redução dos níveis de óxido nítrico (NO). O NO é responsável pelo
relaxamento da musculatura vascular e evita a agregação e adesão plaquetária na
parede vascular. Demonstrou-se que isquemia e reperfusão resulta em redução de
NO tissular e esta disfunção endotelial precede a lesão mitocondrial.
A oclusão aguda é seguida por uma série de eventos que amplifica a
lesão. O trombo pode se propagar e excluir os ramos colaterais. O tecido isquêmico
acumula líquido e edema provocando compressão dos canais vasculares dentro do
compartimento fascial. Este fato resulta em edema endotelial e estenose luminar,
com subsequente obstrução microvascular.
Após a oclusão arterial aguda, a apresentação clínica depende em grande
parte da presença ou ausência de rede de circulação colateral. Depende também da
pré-existência de doença oclusiva arterial e do local da oclusão. Após o episódio
inicial, a isquemia pode ser agravada pela propagação do trombo tanto proximal
quanto distal ou ambos. Isto impede a circulação colateral agravando o processo. A
trombose venosa pode acompanhar a ísquemia aguda de extremidade, geralmente
como evento secundário devido ao estado de baixo fluxo e a trombogenecidade do
sistema.
A reperfusão do tecido isquêmico pode resultar em importante e,
ocasionalmente, efeitos letais sobre a função de órgãos à distância. A liberação pelo
tecido isquêmico de citocinas como o fator alfa de necrose tumoral (TNF-cx),
interleucina-13, fator ativador plaquetário (PAF), prostaglandinas (tromboxanes,
leucotrienos) pode provocar profundas alterações hemodinâmicas e lesão em órgãos
à distância como o pulmão. Este efeito, que pode ser letal em casos graves, foi
descrito por Haimovici e é conhecido como síndrome metabólica mionefropática.
Após a restauração do fluxo, metabólitos ácidos entram na circulação sistêmica e
são capazes de provocar acidose metabólica grave. Alguns recomendam a
administração de bicarbonato durante a fase de reperfusão antecipando ao
problema. O músculo isquêmico pode liberar potássio em níveis altos e rápidos sufi-

cientes para produzir hiperpotassemia aguda. Esta síndrome pode ser
acompanhada por insuficiência renal aguda devido a mioglobinúria. A tentativa de
bloquear estes efeitos ajuda evitar ou pelo menos minimizar suas consequências.
Insulina associada à gliose pode ser usada para promover a entrada do potássio
para dentro da célula e tratar a hiperpotassemia. A miogLobina precipita nos túbulos
renais em pH menor que 5,8 e então a alcalinização da urina pela administração de
bicarbonato ou cloreto de amónio é importante para evitar a necrose tubular aguda
resultante da mioglobinúria. Ë importante também manter boa hidratação.
A etiologia da oclusão arterial aguda não traumática ou de um enxerto
vascular pode ser agrupada em duas categorias: trombose e embolia. A tendência
atual mostra incidência maior de trombose em relação à embolia. A trombose de
uma artéria ou de um enxerto surge em virtude de lesão parietal, enquanto que a
embolia tende a se alojar em um vaso normal, originária de uma outra fonte. A trom-
bose de um enxerto vascular ocorre com maior frequência do que em uma artéria
nativa.
A maioria dos êmbolos dos membros inferiores origina-se do coração (60
a 70%). Isto é mais comum após o infarto do miocárdio, em virtude da discinesia da
parede do coração que serve como reservatório de sangue estagnante e formação
de trombos. Trombos murais podem ocorrer dentro de horas a semanas após o
infarto. A embolia pode ser a primeira manifestação de um infarto silencioso.
Arritmias cardíacas podem predispor à formação de trombos nos átrios.
A embolia arterial periférica é muito mais grave porque há, geralmente,
poucos vasos colaterais. Os êmbolos se alojam comumente nas bifurcações, pela
mudança brusca de calibre da artéria. Os locais mais comuns dos êmbolos são as
bifurcações da femoral, da ilíaca e do tronco tíbio-peroneiro. Os êmbolos viscerais
correspondem de 7 a 10% dos casos.

Independentemente das causas, a fibrilação atrial é associada a dois
terços ou três quartos de casos de tromboembolismo periférico.
Embora a incidência da doença reumática tenha declinado ultimamente, a
embolia de valvas protéticas cardíacas tem aumentado, em virtude de maior número
de pacientes que são operados pela doença cardíaca valvular. A miocardioesclerose
e a cardiopatia chagásica podem ser fontes embolígenas periféricas. A endocardite
bacteriana permanece como causa importante de embolia periférica.
Pacientes com trombose venosa profunda e embolia periférica devem ser
investigados pela presença de forâmen oval que pode provocar a embolia paradoxal.
Os aneurismas e a doença aterosclerótica podem ser fontes de êmbolos.
Os aneurismas arteriais, por apresentarem fluxo turbilhonar, frequentemente são
sedes de trombos e estes fragmentando-se, também podem embolizar à distância.
As placas ateroscleróticas podem se destacar e migrarem na corrente circulatória
provocando oclusões agudas periféricas. As fontes mais comuns dos aneurismas
são os da aorta abdominal e poplítea e as placas de ateromas surgem do arco
aórtico e da aorta torácica descendente. A microembolização de membros inferiores
podem se apresentar como quadro de isquemia aguda de um artelho, podendo
chegar à gangrena. Isto é referido como síndrome do dedo roxo (azul). Na presença
deste síndrome deve ser sempre pesquisado a origem do êmbolo seja do coração
ou de uma artéria proximal.
A trombose ocorre geralmente numa artéria que apresenta lesão parietal.
Ela representa o estágio final na progressão da doença arterial aterosclerótica. Um
dos locais mais comuns da oclusão vascular aguda é a artéria femoral superficial no
canal dos adutores.
Inicialmente há a deposição de lipídios na íntima da artéria. Este núcleo
lipídio-cálcio cresce e forma uma capa fibrosa que protrui no lúmen vascular. A
infiltração de macrófago, a ativação de matriz metaloproteinase e a liberação de
outras proteases resultam em ruptura da capa e assim expõe as camadas
subendoteliais que precipitam a trombose aguda. O mecanismo de formação da
aterosclerose e de trombos é lenta e permite o aparecimento de sintomas de forma
gradual, provavelmente pelo desenvolvimento de rede colateral.

A trombose aguda também pode ser secundária a condições de
hipercoagulabilidade. A trombose pode se desenvolver mesmo em artérias normais.
As causas de hipercoagulabilidade são várias: deficiência de antitrombina III,
presença de fator coagulante lúpico, fator de Leyden. Pacientes idosos com
poliglobulia e doença maligna são candidatos à trombose arterial aguda. A
quimioterapia pode agravar o processo, nesses pacientes, e precipitar a trombose.
A dissecção aguda da aorta pode se manifestar como quadro de isquemia
aguda de extremidade. Caracteriza-se, em geral, nestes casos a hipertensão arterial
e a queixa de dor torácica ou na região dorsal.
O aumento dQs procedimentos endovasculares diagnósticos ou
terapêuticos tem aumentado a incidência de complicações trombóticas e isquemia
de membros. O tratamento destes pacientes pode se tornar difícil, em virtude de
doenças vasculares periféricas prévias. A presença de dispositivos vasculares como
o balão intra-aórtico pode provocar isquemia distal pela formação de coágulo ao
redor do dispositivo, embolia e trombose. As manifestações clínicas podem ser
agravadas pelo estado de baixo fluxo e pela própria indicação do uso destes
dispositivos.
Síndrome compartimental secundária àrevascularização após prólongada
isquemia grave pode dificultar o retorno venoso, agravando a pressão dentro do
compartimento. Se isto não for observado o fluxo arterial torna-se limitado
provocando lesões neurológicas e musculares. As tromboses venosas graves (tipo
flegmasia alba ou cerulea dolens) podem dificultar o fluxo arterial evoluindo para
isquemia de extremidade.
Pacientes em choque cardiogênico ou hipovolêmico, em virtude do estado
de baixo fluxo, podem evoluir com isquemia distal. Drogas vasoativas podem
agravar a isquemia. A administração acidental de drogas em toxicômanos pode
provocar isquemia de extremidade pela própria toxidade de algumas drogas ilícitas
ou pela micro-embolização.
Pacientes submetidos à revascularização de membros seja próteses
vasculares ou enxertos venosos podem apresentar isquemias súbitas por tromboses
precoces ou tardias. As tromboses precoces estão ligadas geralmente a falhas
técnicas enquanto que as tromboses tardias devem-se à hiperplasia intimal nas
anastomoses proximal ou distal.

O quadro clínico da oclusão arterial aguda de extremidade varia
dependendo do nível e da gravidade da obstrução e da presença de adequada rede
de circulação colateral. Esta pode estar presente dependendo da concomitância de
doença oclusiva arterial prévia na extremidade atingida. As tromboses agudas são
mais comuns quando há doença oclusiva prévia e, em geral, são menos graves
enquanto nos quadros embólicos há pouca chance de se desenvolver rede colateral
e as isquemias são mais intensas.
Na obtenção da anamnese deve se investigar o estado funcional do
membro antes do episódio isquêmico. Pacientes que não se queixam de claudicação
ou não apresentam revascularização prévia do membro, são mais provavelmente
acometidos por embolia periférica.
A oclusão arterial aguda de uma extremidade previamente normal é
caracterizada classicamente por dor súbita, palidez, frialdade, parestesia, paralisia e
ausência de pulsos. A ausência de pulso, aliada aos sintomas referidos na
extremidade acometida e o encontro de pulsos normais no membro contralateral são
patognomônico de uma oclusão arterial aguda embólica.
A dor é a manifestação mais comum na oclusão arterial aguda. Em geral
é intensa e progressiva, atingindo porções distais inicialmente. Se a isquemia
progride, entretanto, surge déficit sensorial que pode mascarar a dor, confundindo o
clínico inexperiente. A dor vai sendo substituida Ientamente por sensação de
dormência, que sugere agravamento da isquemia e exige atenção imediata.
A palidez é um dos sinais precoces da isquemia aguda. O vasoespasmo
arterial associado caracteriza a lividez da pele da região acometida; com o
agravamento da isquemia surge áreas de cianoses em áreas de palidez (pele
marmórea). A compressão digital demonstra que não há reenchimento capilar ou
torna-se lento. Nesta fase da isquemia, se não houver revascularização, há grande
risco de evoluir para a gangrena.
A sensação de frialdade (esfriamento) do membro é comum e ela é
referida quando o paciente toca esta extremidade no lado oposto.
Paralisia e déficit sensorial geralmente são manifestações tardias de
isquemia grave. A isquemia provoca disfunção muscular e neurológica o que
determina a impotência funcional do membro. Com a queda dos estoques

energéticos, o músculo se torna rígido, demonstrando sinais de isquemia avançada.
Sensações proprioceptivas e a percepçao ao leve toque são perdidas
precocemente. A palpação de grupo muscular pode se mostrar doloroso
inicialmente, mas se a isquemia se prolonga o músculo torna-se rígido, sugerindo
morte celular. A revascularização, nesta fase da isquemia, poderá promover sequela
funcional ou perda do membro frequentemente e efeitos sistêmicos da reperfusão.
Estes efeitos podem ser letais e o salvamento do membro é pouco provável. Alguns
autores sugerem que isquemia nesse nível de gravidade e duração é melhor tratada
com anticoagulação sistêmica que permite a delimitação da gangrena da
extremidade e amputação precoce.
O exame físico caracteriza a ausência dos pulsos distais à oclusão. Ë
importante confrontar a palpação dos pulsos com o membro não afetado. Artérias
normais, elásticas no outro membro sugere embolia; artérias endurecidas e ausência
de pulsos sugerem trombose arterial aguda. Pode-se associar o ultrassom Doppler
na caracterização da presença ou não de pulso, especialmente em membros
edemaciados.
O exame físico pode confirmar as queixas de palidez, frialdade e paralisia.
O encontro de veias superficiais colabadas é comum.
Dependendo de alguns achados, pode-se caracterizar o grau da
isquernia. Assim analisam-se a sensibilidade superficial, reflexos motores e dor à
palpação. As isquemias graves caracterizam-se por paralisias, flictenas, cianose fixa
e dor intensa à palpação. Em isquemias moderadas há palidez, sensibilidade
discretamente preservada, algum grau de rigidez e nas isquemias discretas há pe-
quenos distúrbios de sensibilidade, reflexos motores presentes e palidez discreta.
Existe uma forma clínica de isquemia aguda muito grave que é a embolia
a cavaleiro da bifurcação da aorta abdominal. Dependendo da extensão do êmbolo e
do tempo de evolução caracterizam-se ausência de pulsos femorais, palidez ou pele
marmórea de nádegas, coxas e pernas além de paresias ou paraplegias crurais em
virtude da isquemia medular. A revascularização deste grande contingente de massa
muscular das extremidades inferiores deve ser feita lembrando-se dos riscos das
complicações locais e sistêmicas da síndrome de reperfusão.

O diagnóstico clínico é baseado na anamnese e no exame físico do
paciente. O ultrassom Doppler pode ser útil na complementação da semiologia.
Deve-se tentar de início estabelecer o diagnóstico diferencial entre embolia e
trombose aguda, uma vez que o enfoque terapêutico, principalmente do ponto de
vista cirúrgico é diferente. De uma maneira geral as embolias acometem pacientes
sem queixas vasculares prévias; as artérias são normais à palpação e não se
observam lesões arteriais de outros membros. O encontro de arritmias cardíacas ou
história de doença cardíaca prévia sugere a fonte embolígena. Quando não há
nenhuma manifestação cardilógica deve-se solicitar radiografia de tórax,
eletrocardiograma e ecocardiografia. Nas tromboses agudas, em geral,
caracterizam-se a queixa de claudicação intermitente prévia e semiologicamente
possíveis lesões de outras artérias. Nos casos duvidosos a arteriografia pode ser útil
para definir o quadro. Resumidamente, na tabela 1, observa-se a diferenciação entre
embolia e trombose
.
Tabela 1. Diferenciação entre embolia e trombose arterial aguda
DADOS EMBOLIA TROMBOSE
Início Súbito Agudo ou subagudo
Dor Aguda e ntensa Moderada/intensa
Claudicação préva Rara Presente
Doença cardíaca Frequente Ocasional
Fonte (êmbolo) Frequentemente detectável Nenhuma
PuIso Pulso proximal e Pulso alterado (doença
contra-lateral normal vascular contra-lateral
ou ipsilateral)
Sopros em membro
contra-ateral Pouco frequente Frequente
Cor do membro Pálido Pálido (marmóreo)
Angiografa Imagem da oclusão em taça Imagem irregular da
invertida; nenhuma ou oclusão; circulação colateral
pouca rede colateral; mínima bem desenvolvida; doença
doença aterosclerótica ateroscerótca difusa

A doença mais comum que deve ser diferenciada da oclusão arterial
aguda é a trombose venosa profunda. Esta pode se manifestar com dor no membro
mas a presença de veias superficiais distendidas e de edema, temperatura da pele
normal ou levemente elevada e a presença de pulsos arteriais palpáveis contrastam
com ausência de pulsos arteriais, palidez, frialdade, ausência de edema e colapso
das veias superficiais que caracterizam a oclusão arterial aguda. Em casos graves
de trombose venosa profunda podem ocorrer isquemias (phlegmasia caerulea
dolens), inclusive, necrose tissular mas o enorme edema a diferencia da oclusão
arterial aguda. A dissecção aguda da aorta pode causar, algumas vezes, isquemia
de membros e ou órgãos, com ausência de pulsos e outros sinais isquêmicos. A
presença de hipertensão arterial e a dor torácica ou interescapular sugerem a
dissecção. Sopro aórtico e as diferenças de amplitude de pulsos carotídeos e
braquiais podem ser detectados. O alargamento do mediastino pode ser notado na
radiografia de tórax. A aortografia, a tomografia computadorizada, a ressonância
magnética ou a ecocardiografia transesofagia na confirmam o diagnóstico.
A morbidade e mortalidade da oclusão arterial aguda dependem das
condições gerais do paciente, do grau de isquemia da extremidade e da rapidez das
medidas terapêuticas. De uma maneira geral a pronta revascularização é o objetivo
prioritário após a estabilização e controle das condições médicas coexistentes.
A maioria dos pacientes com isquemia aguda de extremidades tem
doença aterosclerótica coronariana que merece atenção. Assim, a estabilização
hemodinâmica é importante, incluindo a correção de arritmias, restabelecimento do
volume circulante e adequado débito urinário.
A história clínica revela as condições da extremidade antes da oclusão
arterial aguda. Pacientes sem história de claudicação ou de reconstrução vascular
prévia são mais provavelmente vítimas de oclusões embólicas. Pacientes com
história de doença arterial periférica, claudicação ou de reconstrução vascular são
mais provavelmente afetados por trombose arterial. A importância da diferenciação

entre os dois processos é evidente quando se considera o tratamento. Os pacientes
com oclusões embólicas são tratados adequadamente com a tromboembolectomia,
enquanto que os doentes com doença arterial prévia requerem mais reconstruções
vasculares.
Como cuidados gerais, estes pacientes devem ser internados e mantidos
em repouso no leito, protegendo sua extremidade contra extremos de temperatura
(frio ou calor). Envolve-se frouxamente o membro com algodão ortopédico e faixa de
crepe para evitar a perda de calor por irradiação e o possível efeito vasoconstrictor
cutâneo provocado pela temperatura ambiente.
O alívio da dor isquêmica deve ser feito com doses adequadas de
analgésicos e sedativos. Nos casos de embolia com indicação definida de cirurgia,
pode-se realizar bloqueio pendurai imediatamente, objetivando-se aliviar a dor e
promover vasodilatação efetiva.
A heparinização em oclusões agudas de membros é fundamental e
recomenda-se pelo menos 10.000 UI endovenoso para se conseguir imediata e
completa anticoagulação. Os objetivos da anticoagulação imediata são a prevenção
da trombose arterial distal e da trombose venosa. Consegue-se com esta medida
melhora dos sintomas, provavelmente pelos efeitos não anticoagulantes da hepari-
na. Uma vez o paciente estabilizado e anticoagulado, deve-se tomar a decisão de
submetê-lo ou não à arteriografia. Aqueles pacientes com doença vascular prévia ou
com reconstrução arterial devem ser avaliados pela arteriografia pré-
operatoniamente. Esta avaliação é importante no esclarecimento da causa e permitir
planejamento adequado da abordagem cirúrgica. Pacientes cuja história e exame
físico sugerem embolia podem ser adequadamente tratados sem arteriografia.
Quando a diferenciação entre o evento embólico ou trombótico não pode ser feita, a
arteriografia é indicada. A imagem arteriográfica de oclusão em taça invertida, com
artérias proximais normais, êmbolo em bifurcação e pobre rede colateral, indica
embolia arterial aguda. Por outro lado, imagens de oclusão em ponta de lápis ou
secção transversa, artérias proximais com paredes irregulares (estenoses e
calcificações) e circulação colateral desenvolvida, sugerem trombose arterial aguda.
Caracterizado o quadro isquêmico agudo, a revascularização cirúrgica
imediata está indicada nos membros com isquemia grave, que ameace a sua
viabilidade a curtíssimo prazo.

A tromboembolectomia com cateter de Fogarty é o procedimento
preferencial para os casos de oclusão arterial aguda embólica, enquanto que a
tromboendar-terectomia, a derivação (by pass) e a angioplastia transluminar
percutânea empregam-se nas tromboses agudas.
As embolias de grandes artérias (segmentos aorto-ilíaco, fêmoro-poplíteo
e subclávio-axilo-umeral) são, em princípio, de tratamento cirúrgico. As embolias de
pequenas artérias da perna, de antebraço, mão e pé são, em geral, de tratamento
clínico. Este consiste na heparinização plena utilizando-se 10000 U1 de heparina em
bolo e a seguir mantém-se 400 a 600 Ul/kg/dia.
As tromboses agudas dos segmentos aorto-ilíaco, fêmoro-poplíteo e
subclávio-axilar relativamente compensadas ou se o paciente for de alto risco
cirúrgico, deve-se tentar o tratamento clínico. Se a evolução da extremidade mostrar
agravamento da isquemia, submete-se o paciente à arteriografia e indica-se a
cirurgia reconstrutiva imediatamente.
A terapêutica fibrinolítica tem sido uma alternativa no tratamento de
pacientes com oclusão arterial aguda de extremidades. Esta terapia deve ser
reservada para pacientes em extremidades claramente viáveis e executada em
centros familiarizados com o uso e complicações dos agentes fibrinolíticos.
Em casos bem selecionados, a terapêutica fibrinolítica intra-arterial com
baixas doses proporciona melhores resultados no setor fémoro-poplíteo de natureza
embólica ou trombótica.
Emprega-se a estreptoquinase na dose aproximada de 5.000 U/h,
controlando-se o estado de coagulação do paciente a cada doze horas, dosando-se
o fibrinogênio, os tempos de trornbina e de tromboplastina parcial ativada, evitando-
se a queda de fibrinogênio abaixo de 100 rng. Conseguem-se bons resultados com
esta técnica, com a lise do trombo e êmbolo em doze a dezoito horas.
Pode-se utilizar, também, a uroquinase na dose de 40.000 U/h ou o
ativador tecidual do plasminogênio (t-PA) na dose de 5 mg em 3 vezes (0,5-1 mg/h).
A técnica atual da trombólise se faz pela introdução de cateter
multiperfurado em sua extremidade. O cateter é colocado por punção arterial e o
agente trombolítico infundido diretamente no trombo.
A trombólise pode ser usada intra-operatoriamente por via arterial para
complementar as tromboembolectomias em casos de trombos ou êmbolos residuais
de difícil acesso.

Estudos multicêntricos, comparando a terapêutica trombolítica direta
(cateter colocado intra-trombo), e a revascularização cirúrgica, em casos de oclusão
arterial aguda, não mostraram diferenças em relação a salvamento de membro e
mortalidade (Tabela 2). Em virtude dos riscos de hemorragia, incluindo hemorragia
cerebral nos pacientes tratados com trombolíticos, esta modalidade terapêutica deve
ser usada seletivamente.
Tabela 2. Revascularização cirúrgica versus trombólise direta em oclusão arterial aguda
ESTUDO ANO RESULTADO
STILE 1994 Cirurgia vs trombólise direta )uroquinase ou rt-PA):
não houve oiferença em mortalidade, taxa de amputação e
grave morbidade nos 2 grupos; taxa de sobrevida de 85%
sem amputação no grupo trombólise e 62% no grupo
operado (6 meses de evolução).
TOPAS 1996 Cirurgia vs trombólise direta (uroquinase): não houve
oferença na mortalidade e taxa de amputação nos 2
qrupos; a magnitude da cirurgia foi reduzda no grupo
trombólise (12 meses de evolução).
As oclusões de pequenas artérias distais, por abuso de drogas com
injeção intra-arterial, devem ser tratadas com heparinização plena agressiva e
precoce, seguindo-se corticosteróide intra-arterial. Bloqueio anestésico loco-regional
é recomendado. Quando não há boa resposta, pode-se administrar fibrinolítico por
via intra-arterial em doses baixas.
A anticoagulação pós-operatória é recomendada nos casos de fibrilação
arterial e de embolia arterial em que a fonte não foi identificada ou efetivamente
controlada. Em casos de trombose arterial aguda, a anticoagulação a longo prazo
deve ser considerada quando, após tratamento ou revascularização, o risco de
retrombose persiste.
As complicações logo após a revascularização de extremidade
agudamente isquêmica estão relacionadas à própria intervenção cirúrgica, aquelas

que surgem em virtude da reperfusão do membro e as relativas à causa primária do
evento. Esta última está relacionada à doença cardíaca ou à doença vascular
periférica. Assim casos de embolia de origem cardíaca ou outra fonte arterial devem
ser tratados cirurgicamente. Se não for possível, a anticoagulação a longo prazo
deve ser instituída para se evitar novos surtos embólicos.
A recidiva de embolia de extremidade ou visceral varia de 6 a 45% A
anticoagulação deve ser instituída logo após a tromboembolectomia. Em geral, a
recidiva da embolia aumenta significativamente as taxas de morbidade e
mortalidade. Pacientes que são anticoagulados adequadamente tem índices de
recidiva menores do que aqueles que não o fazem. A anticoagulação perene pode
ser recomendada em fibrilação atrial e em situações em que a fonte embolígena não
foi identificada ou efetivamente controlada.
A retrombose após revascularização pode ocorrer no segmento arterial
manipulado em virtude do não reconhecimento de trombo residual durante a
intervenção inicial ou trombo proximal que foi deixado ou inadequada
anticoagulação. A reoperação deve ser indicada prontamente nesta eventualidade
explorando-se o local operado e a arteriografia deve ser feita para esclarecer as
causas da retrombose. Quando se trata de retrombose de enxerto vascular, o
cirurgião deve levar em consideração a necessidade de substituir a prótese por um
enxerto venoso autógeno. Anticoagulantes (heparina, varfarina) e antiplaquetários
(dextran) devem ser usados.
As lesões arteriais são infrequentes (0,5 a 1%) e estão relacionadas
principalmente pelo uso de cateter de embolectomia (perfuração e roturas arteriais,
dissecção de íntima, embolização distal, formação de pseudoaneurisma e fístula
arteriovenosa).
Uma das mais dramáticas e frequentemente letais complicações após a
revascularização de extremidade gravemente isquêmica é a denominada síndrome
metabólica mionefropática ou síndrome de reperfusão. Ela tem essencialmente
dois componentes: um componente local que pode resultar em aumento da lesão
regional da isquemia e um componente sistêmico que pode resultar numa falência
secundária de órgãos e tecidos distantes do membro isquêmico.
As isquemias agudas de extremidades podem ser seguidas de edema de
grau variável, mas frequentemente este desenvolve-se após a revascularização bem
sucedida. O edema que surge após a reperfusão aumenta a pressão nos

compartimentos musculares envolvidos pela aponeurose e pode comprometer a
perfusão tecidual. É a chamada síndrome compartimental. A sua persistência leva a
alterações isquêmicas irreversíveis de músculos e nervos.
Apesar do avanço no tratamento clínico da síndrome de reperfusão com o
uso de manitol e alguns varredores de espécies reativas de oxigênio, o tratamento
indicado da síndrome compartimental ainda hoje é a fasciotomia. Objetiva-se com a
fasciotomia a descompressão da musculatura, restabelecer o fluxo capilar e
restaurar o calibre das artérias e veias.
Sabe-se que dependendo da quantidade de tecido isquêmico envolvido e
o grau de isquemia e a completa revascularização, libera-se na circulação venosa
uma série de metabolitos celulares. Alguns autores preconizam, inclusive em alguns
pacientes com membros não viáveis na avaliação inicial, a heparinização e a
amputação precoce para evitar o desencadeamento dessa síndrome.
Com o restabelecimentodo fluxo sanguíneo há liberação de substâncias
ácidas capazes de causar acidose sistêmica rápida e progressiva. Isto pode conduzir
à alteração da função cardíaca, agravando a acidose, arritmias e morte. Deve-se
administrar bicarbonato de sódio (1 mEq/kg) e avaliar com frequência o pH e gases
sanguíneos. Hiperpotassemia após revascularização pode ser dramática e levar a
arritmias e parada cardíaca. Solução polarizante de glicose e insulina endovenosa (5
g de glicose/1 UI de insulina) érecomendada como medida urgente. Após esta fase
inicial pode-se usar resina de troca iônica e mesmo a hernodiálise.
A liberação de mioglobina na circulação venosa pode desencadear
insuficiência renal por precipitação desta nos túbulos coletores. A queda da função
pode ser discreta e transitória, com oligúria, anúria e mioglobinú ria, mas pode ser
definitiva quando ocorre acidose metabólica prolongada. Esta é a causa de morte
em alguns pacientes após isquemia aguda de membros. A mioglobinúria pode ser
evitada pela diurese osmótica com o uso do manitol, adequada hidratação e boa
condição hemodinamica.
Os pulmões podem ser afetados pelo efluente venoso. Os efeitos sobre a
circulação pulmonar podem eventualmente ser dramáticos e levar à insuficiência
respiratória aguda. Estes pacientes devem ser mantidos com suporte ventilatório e
evitar a extubação precoce. A radiografia de tórax simples pode caracterizar um
padrão típico da síndrome de angústia respiratória. Deve-se manter boa hidratação,
evitando-se sobrecarga de líquidos.

A melhoria na técnica cirúrgica e no manuseio clínico dos pacientes com
isquemia aguda de membros, a partir da década de oitenta, refletiram em queda da
morbidade e mortalidade. A taxa de salvamento de membros está entre 85 a 95% e
a mortalidade diminuiu entre 10 e 15%.
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