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Dr. Fernando de Oliveira Dutra
Cirurgião do Aparelho Digestivo - CBCD

É o meio pelo qual o tubo gastrintestinal livra-se de seu conteúdo quando
o mesmo sofre irritação, distensão ou até mesmo excitação excessiva.
O excesso de distensão ou de irritação do duodeno constitui um dos mais
forte estímulo para o vômito.
É o efeito colateral mais frequente das medicações.
20 a 40% dos pacientes apresentam vômitos no pós operatório.
VÔMITO

Náusea – sensação desagradável de um desejo iminente de
vomitar.
Vômito – expulsão violenta do conteúdo gástrico pela boca.
Regurgitação – é a volta de alimentos ou secreções do
esôfago, estômago ou duodeno á cavidade oral.
Ruminação – é a volta á boca de alimentos deglutidos,
remastigação e nova deglutição.
Definições

Centro do Vômito – porção dorsal da
formação reticular lateral
Zona quimiorreceptora de gatilho –
postrema do assoalho do 4 ventriculo
FISIOPATOLOGIA

Contração retrograda do duodeno.
Contração espasmódica do piloro e dos músculos abdominais suspendendo a
respiração e forçando o conteúdo gástrico contra o diafragma.
Relaxamento do EEI do esôfago.
Fechamento da glote, elevação do palato mole, fechamento da cavidade nasal e
eliminação do conteúdo pela boca.
FISIOPATOLOGIA

A fase de pré-ejeção ou fase prodrômica é caracterizada por
sensação de náusea, juntamente com sinais autonômicos,
como salivação, deglutição, palidez e taquicardia.
A fase de ejeção é representada pelo vômito.
A fase de pós-ejeção consiste de respostas autonômicas e
viscerais que promovem o retorno do organismo a uma fase
de repouso com ou sem náuseas residuais.
FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Infecções
• Infecções do trato gastrointestinal e fora dele por meio de toxinas.
Disturbios gastrointestinais
• Obstrução pilórica.
• Obstrução esofágica, acalasia e divertículos de Zenker
• Obstrução intestinal baixa.
Doenças do SNC
• Aumento da pressão intracraneana.
• Labirintopatias.
• Enxaqueca.
• Doenças psiquiátricas.
CAUSAS

Distúrbios endócrinos e metabólicos
•Gravidez (70% primeiro trimestre)
•Uremia.
•Diabetes.
•Hiper ou hipoparatiroidismo.
•Doença de Addison.
Pós operátorios
•Anestesia geral com incidência de 30%.
•Mulheres 3x mais que nos homens.
•Jovens 2x mais que em idosos.
CAUSAS

Identificar a causa base.
Sinais de desidratação, perda de peso e desnutrição.
Exame neurológico.
Inspeção cavidade oral.
Abdome.
Exame Físico

Orientados pela história clinica.
Exames laboratoriais, EPF e urina.
Radiografias
USG
Tomografias e RNM
Exames
Complementares

Requer um tratamento imediato
Não esquecer que as vezes basta suspender um
medicamento, tratar uma descompensação
metabólica ou aliviar uma obstrução, para que
seja resolvido o problema.
TRATAMENTO

Antieméticos
• Antagonistas dos receptores 5-HT3 (ondasetron): vômitos
induzidos por QxT
• Fenotiazidas (clorpromazina): age antagonizando os
receptores dopaminérgicos D2 na área postrema e bloqueando
os efeitos muscarínicos M1 e histamínicos H1.
• Butirofenonas (haloperidol): Utilizados mais em doentes
terminais com náuseas induzidas por medicamentos.
• Benzamidas (metoclopramida, domperidona): antagonistas
dos receptores dopaminergicos com ação predominantemente
na ZQ de gatilho e com ação procinética no tubo digestivo.
TRATAMENTO

Antieméticos
•Corticosteróides (dexametasona): associado a metroclopramida ou
ondasetron, reduzindo a formação de prostaglandinas.
•Benzodiazepínicos (lorazepan, alprazolan): reduzem a ansiedade,
geralmente associados a metroclopramina ou ondasetron.
•Anti-histamínicos (dimedrinato): indicado nos casos de náuseas de
movimento ou pós-operatória.
•Procinéticos (metoclopramida, domperidona, macrolídeos,
cisaprida): casos de DRGE, Gastroparesia, Íleo pós-operatório,
pseudo-obstrução intestinal.
TRATAMENTO

TRATAMENTO

Gastroenterite aguda:
• Doença diarréica de início abrupto, acompanhada ou não de outros
sintomas como náuseas, vômitos, dor abdominal e febre.
Diarréia:
• Aumento da frequência ou diminuição da consistência das fezes (>3
evacuações aguosas em 24horas).
Desinteria:
• Diarréia associada com tenesmo ou dor, com presença de muco ou
leucócitos nas fezes
IMPORTANCIA
DIARRÉIA

M.C.P., 10 anos, deu entrada no PS as 8:38h
QP – Vômitos 5x, Diarréia 5x
Afebril, abdome doloroso e pouco distendido
Medicada com SF 280ml + Ranitidina + buscopan + Plasil
Alta após melhora...
Retorna as 13:00 nos braços do Pai referindo piora do quadro.
Constatado óbito as 13:10h.
Caso clínico

Fonte: OMS
NEWS.MED.BR, 2013. OMS divulga as dez principais causas de morte no mundo de 2000 a
2011. Disponível em: <http://www.news.med.br/p/saude/367834/oms-divulga-as-dez-
principais-causas-de-morte-no-mundo-de-2000-a-2011.htm

Quanto ao tempo de evolução:
• Aguda: até 2 semanas
• Persistente: entre 2-4 semanas
• Crônica: superior a 4 semanas
Quanto á “origem” no TGI:
• Alta: proveniente do intestino delgado; episódios diarréicos
mais volumosos, com perda de peso e anemia.
• Baixa: proveniente do cólon; evacuações em pouca
quantidade, mas associadas à tenesmo e urgência fecal.
CLASSIFICAÇÃO
Quanto ao mecanismo fisiopatológico:
• Osmótica: ingestão de clister, sais de magnésio, sorbitol,
manitol, deficiência de lactase, excesso de carboidratos,
antibióticos.
• Secretória não invasiva: secundária a algum fator, toxina,
droga ou substancia neuro-hormonal.
• Invasiva ou inflamatória: decorre da liberação de citoquinas
e mediadores inflamatórios na mucosa intestinal, os quais
possuem efeito secretório e estimulante da motilidade.
• Diarreia + Esteatorréia: típica da síndrome disabssortiva.
Doença de Whipple, doença celíaca, e doença de Crohn, são
exemplos.
• Diarreia funcional: causada pela hipermotilidade intestinal.
(síndrome do intestino irritável).
CLASSIFICAÇÃO

Viagens recentes (ex: países endémicos da amebíase);
O consumo de produtos lácteos não pasteurizados ou de carne e peixe mal cozinhados
(ex: gastroenterites por Salmonella ou Campylobacter);
Contactos com pessoas doentes;
Antibioterapia recente (ex: infecção por Clostridium difficile);
Comorbilidades (ex: imunodepressão por infecção HIV);
História sexual (homossexuais com infecção frequente por Giardia Lamblia).
História Clinica

Ajuda no diagnostico diferencial com outras
patologias que cursam com diarréia (diverticulite,
colecistopatias, pneumonias, apendicite, etc.).
Caracterizar as condições clinicas do paciente.
Exame Fisico


Hemograma, VHS, glicemia, função hepática.
Parasitológico fezes.
Coprologico funcional
• Ex. bioquimico
• Ex. microscópico direto
• Pesq. Semiquantitativa da gordura fecal
Coprocultura.
Eletrólitos.
• GAP osmótico
EXAMES
COMPLEMENTARES

Testes funcionais
• D-xilose – caracterizar a diminuição da superfície de absorção intestinal
• Teste Supercrescimento bacteriano
• Teste de função pancreática
• Teste de intolerância a lactose
• Leucócitos fecais
Exames endoscópicos
• Colonoscopia, Retossigmoidoscopia e Biópsia (suspeita de colite
pseudomembranosa, colite isquêmica e DII)
• EDA e biópsia (Doença Celíaca)
EXAMES
COMPLEMENTARES

Exames radiológicos
•Radiografias simples
•USG abdome
•Tomografias
•CPRE
EXAMES
COMPLEMENTARES


Conceito
•Dura menos de 2 semanas, mas
quase sempre menos que 72horas.
•Principal causa – infecciosa em 90%
casos.
•Geralmente autolimitada.
Diarréia aguda

Infecciosa:
• os agentes mais comuns Rotavirus, E. coli enterotoxigênica
e enterohemorrágica (causa SHU), salmonella, shigella e
clostridium difficile (diarréia nosocomial).
Não infecciosa:
• a causa mais comum é o álcool e medicamentos como
digoxina, AINE, magnésio, antibióticos, laxativos, sorbitol,
dieta enteral, colite isquêmica, RCU, alergia alimentar,
diarréia osmótica, etc.
CAUSAS
A grande maioria é autolimitada.
Identificar a causa.
Sinais de alarme: diarréia abundante com desidratação, fezes francamente
sanguinolentas, febre alta, idosos, imunocomprometidos, uso recente de antibióticos.
Sinais de gravidade: hipotensão, insuficiência respiratória, confusão mental, choque e
hemorragia
Reposição hidroeletrolítica  Solução para reidratação oral ou endovenosa.
Alimentação de acordo com a aceitação.
MEDIDAS
TERAPÊUTICAS

Antidiarréicos: Loperamida 2mg após cada evacuação durante 2
dias.
• Contraindicado nos casos invasivos, febre e diarréia com sangue.
Probióticos
ATB: indicado nos casos invasivos, com febre, fezes com sangue,
mais de 8 evacuações diárias, desidratação, diarréia por mais de 7
dias, imunocomprometidos.
MEDIDAS
TERAPÊUTICAS

Agora é a hora de
arriscar

INTERVALO 30
MINUTOS

 Gastroenterologia, Castro-Coelho, 2004
 http://pt.slideshare.net/vanessaccs/fisiologia-do-
sistema-gastrointestinal-17037303
 http://www.manualmerck.net/?id=133&cn=538
 http://www.ebah.com.br/content/ABAAAA5sEAL/fisi
ologia-sistema-digestorio
 http://www.clasa-
anestesia.org/revistas/brasil/HTML/BraNuseas_E_Vmit
os_Em_Anestesia_Fis.htm
 http://stat.correioweb.com.br/blogs/SuplementoCP_Na
usea_Vomito_Final_A.pdf

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Vômito e diarréia: fisiopatologia, causas e tratamento

  • 1.
  • 2. Dr. Fernando de Oliveira Dutra Cirurgião do Aparelho Digestivo - CBCD
  • 3.  É o meio pelo qual o tubo gastrintestinal livra-se de seu conteúdo quando o mesmo sofre irritação, distensão ou até mesmo excitação excessiva. O excesso de distensão ou de irritação do duodeno constitui um dos mais forte estímulo para o vômito. É o efeito colateral mais frequente das medicações. 20 a 40% dos pacientes apresentam vômitos no pós operatório. VÔMITO
  • 4.  Náusea – sensação desagradável de um desejo iminente de vomitar. Vômito – expulsão violenta do conteúdo gástrico pela boca. Regurgitação – é a volta de alimentos ou secreções do esôfago, estômago ou duodeno á cavidade oral. Ruminação – é a volta á boca de alimentos deglutidos, remastigação e nova deglutição. Definições
  • 5.  Centro do Vômito – porção dorsal da formação reticular lateral Zona quimiorreceptora de gatilho – postrema do assoalho do 4 ventriculo FISIOPATOLOGIA
  • 6.  Contração retrograda do duodeno. Contração espasmódica do piloro e dos músculos abdominais suspendendo a respiração e forçando o conteúdo gástrico contra o diafragma. Relaxamento do EEI do esôfago. Fechamento da glote, elevação do palato mole, fechamento da cavidade nasal e eliminação do conteúdo pela boca. FISIOPATOLOGIA
  • 7.  A fase de pré-ejeção ou fase prodrômica é caracterizada por sensação de náusea, juntamente com sinais autonômicos, como salivação, deglutição, palidez e taquicardia. A fase de ejeção é representada pelo vômito. A fase de pós-ejeção consiste de respostas autonômicas e viscerais que promovem o retorno do organismo a uma fase de repouso com ou sem náuseas residuais. FISIOPATOLOGIA
  • 9.  Infecções • Infecções do trato gastrointestinal e fora dele por meio de toxinas. Disturbios gastrointestinais • Obstrução pilórica. • Obstrução esofágica, acalasia e divertículos de Zenker • Obstrução intestinal baixa. Doenças do SNC • Aumento da pressão intracraneana. • Labirintopatias. • Enxaqueca. • Doenças psiquiátricas. CAUSAS
  • 10.  Distúrbios endócrinos e metabólicos •Gravidez (70% primeiro trimestre) •Uremia. •Diabetes. •Hiper ou hipoparatiroidismo. •Doença de Addison. Pós operátorios •Anestesia geral com incidência de 30%. •Mulheres 3x mais que nos homens. •Jovens 2x mais que em idosos. CAUSAS
  • 11.  Identificar a causa base. Sinais de desidratação, perda de peso e desnutrição. Exame neurológico. Inspeção cavidade oral. Abdome. Exame Físico
  • 12.  Orientados pela história clinica. Exames laboratoriais, EPF e urina. Radiografias USG Tomografias e RNM Exames Complementares
  • 13.  Requer um tratamento imediato Não esquecer que as vezes basta suspender um medicamento, tratar uma descompensação metabólica ou aliviar uma obstrução, para que seja resolvido o problema. TRATAMENTO
  • 14.  Antieméticos • Antagonistas dos receptores 5-HT3 (ondasetron): vômitos induzidos por QxT • Fenotiazidas (clorpromazina): age antagonizando os receptores dopaminérgicos D2 na área postrema e bloqueando os efeitos muscarínicos M1 e histamínicos H1. • Butirofenonas (haloperidol): Utilizados mais em doentes terminais com náuseas induzidas por medicamentos. • Benzamidas (metoclopramida, domperidona): antagonistas dos receptores dopaminergicos com ação predominantemente na ZQ de gatilho e com ação procinética no tubo digestivo. TRATAMENTO
  • 15.  Antieméticos •Corticosteróides (dexametasona): associado a metroclopramida ou ondasetron, reduzindo a formação de prostaglandinas. •Benzodiazepínicos (lorazepan, alprazolan): reduzem a ansiedade, geralmente associados a metroclopramina ou ondasetron. •Anti-histamínicos (dimedrinato): indicado nos casos de náuseas de movimento ou pós-operatória. •Procinéticos (metoclopramida, domperidona, macrolídeos, cisaprida): casos de DRGE, Gastroparesia, Íleo pós-operatório, pseudo-obstrução intestinal. TRATAMENTO
  • 17.  Gastroenterite aguda: • Doença diarréica de início abrupto, acompanhada ou não de outros sintomas como náuseas, vômitos, dor abdominal e febre. Diarréia: • Aumento da frequência ou diminuição da consistência das fezes (>3 evacuações aguosas em 24horas). Desinteria: • Diarréia associada com tenesmo ou dor, com presença de muco ou leucócitos nas fezes IMPORTANCIA DIARRÉIA
  • 18.  M.C.P., 10 anos, deu entrada no PS as 8:38h QP – Vômitos 5x, Diarréia 5x Afebril, abdome doloroso e pouco distendido Medicada com SF 280ml + Ranitidina + buscopan + Plasil Alta após melhora... Retorna as 13:00 nos braços do Pai referindo piora do quadro. Constatado óbito as 13:10h. Caso clínico
  • 19.  Fonte: OMS NEWS.MED.BR, 2013. OMS divulga as dez principais causas de morte no mundo de 2000 a 2011. Disponível em: <http://www.news.med.br/p/saude/367834/oms-divulga-as-dez- principais-causas-de-morte-no-mundo-de-2000-a-2011.htm
  • 20.  Quanto ao tempo de evolução: • Aguda: até 2 semanas • Persistente: entre 2-4 semanas • Crônica: superior a 4 semanas Quanto á “origem” no TGI: • Alta: proveniente do intestino delgado; episódios diarréicos mais volumosos, com perda de peso e anemia. • Baixa: proveniente do cólon; evacuações em pouca quantidade, mas associadas à tenesmo e urgência fecal. CLASSIFICAÇÃO
  • 21. Quanto ao mecanismo fisiopatológico: • Osmótica: ingestão de clister, sais de magnésio, sorbitol, manitol, deficiência de lactase, excesso de carboidratos, antibióticos. • Secretória não invasiva: secundária a algum fator, toxina, droga ou substancia neuro-hormonal. • Invasiva ou inflamatória: decorre da liberação de citoquinas e mediadores inflamatórios na mucosa intestinal, os quais possuem efeito secretório e estimulante da motilidade. • Diarreia + Esteatorréia: típica da síndrome disabssortiva. Doença de Whipple, doença celíaca, e doença de Crohn, são exemplos. • Diarreia funcional: causada pela hipermotilidade intestinal. (síndrome do intestino irritável). CLASSIFICAÇÃO
  • 22.  Viagens recentes (ex: países endémicos da amebíase); O consumo de produtos lácteos não pasteurizados ou de carne e peixe mal cozinhados (ex: gastroenterites por Salmonella ou Campylobacter); Contactos com pessoas doentes; Antibioterapia recente (ex: infecção por Clostridium difficile); Comorbilidades (ex: imunodepressão por infecção HIV); História sexual (homossexuais com infecção frequente por Giardia Lamblia). História Clinica
  • 23.  Ajuda no diagnostico diferencial com outras patologias que cursam com diarréia (diverticulite, colecistopatias, pneumonias, apendicite, etc.). Caracterizar as condições clinicas do paciente. Exame Fisico
  • 24.
  • 25.  Hemograma, VHS, glicemia, função hepática. Parasitológico fezes. Coprologico funcional • Ex. bioquimico • Ex. microscópico direto • Pesq. Semiquantitativa da gordura fecal Coprocultura. Eletrólitos. • GAP osmótico EXAMES COMPLEMENTARES
  • 26.  Testes funcionais • D-xilose – caracterizar a diminuição da superfície de absorção intestinal • Teste Supercrescimento bacteriano • Teste de função pancreática • Teste de intolerância a lactose • Leucócitos fecais Exames endoscópicos • Colonoscopia, Retossigmoidoscopia e Biópsia (suspeita de colite pseudomembranosa, colite isquêmica e DII) • EDA e biópsia (Doença Celíaca) EXAMES COMPLEMENTARES
  • 27.  Exames radiológicos •Radiografias simples •USG abdome •Tomografias •CPRE EXAMES COMPLEMENTARES
  • 28.
  • 29.  Conceito •Dura menos de 2 semanas, mas quase sempre menos que 72horas. •Principal causa – infecciosa em 90% casos. •Geralmente autolimitada. Diarréia aguda
  • 30.  Infecciosa: • os agentes mais comuns Rotavirus, E. coli enterotoxigênica e enterohemorrágica (causa SHU), salmonella, shigella e clostridium difficile (diarréia nosocomial). Não infecciosa: • a causa mais comum é o álcool e medicamentos como digoxina, AINE, magnésio, antibióticos, laxativos, sorbitol, dieta enteral, colite isquêmica, RCU, alergia alimentar, diarréia osmótica, etc. CAUSAS
  • 31. A grande maioria é autolimitada. Identificar a causa. Sinais de alarme: diarréia abundante com desidratação, fezes francamente sanguinolentas, febre alta, idosos, imunocomprometidos, uso recente de antibióticos. Sinais de gravidade: hipotensão, insuficiência respiratória, confusão mental, choque e hemorragia Reposição hidroeletrolítica  Solução para reidratação oral ou endovenosa. Alimentação de acordo com a aceitação. MEDIDAS TERAPÊUTICAS
  • 32.  Antidiarréicos: Loperamida 2mg após cada evacuação durante 2 dias. • Contraindicado nos casos invasivos, febre e diarréia com sangue. Probióticos ATB: indicado nos casos invasivos, com febre, fezes com sangue, mais de 8 evacuações diárias, desidratação, diarréia por mais de 7 dias, imunocomprometidos. MEDIDAS TERAPÊUTICAS
  • 33.  Agora é a hora de arriscar
  • 35.   Gastroenterologia, Castro-Coelho, 2004  http://pt.slideshare.net/vanessaccs/fisiologia-do- sistema-gastrointestinal-17037303  http://www.manualmerck.net/?id=133&cn=538  http://www.ebah.com.br/content/ABAAAA5sEAL/fisi ologia-sistema-digestorio  http://www.clasa- anestesia.org/revistas/brasil/HTML/BraNuseas_E_Vmit os_Em_Anestesia_Fis.htm  http://stat.correioweb.com.br/blogs/SuplementoCP_Na usea_Vomito_Final_A.pdf