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Ciclo êntero-hepático da
bilirrubina
Escola Superior de Ciências e Saúde
Estudante Arnaldo Machado Neto
Metabolismo da Bilirrubina
• Enzimas : Heme-oxidase e biliverdina-redutase
• Bilirrubina: 75% origem de hemoglobina ( 25% = mioglobina, catalases, peroxidases, citocromos, todos
contendo o grupo Heme)
• Hemácias envelhecidas degradadas no SER, grupo heme oxidado em biliverdina + CO (medidor nos
pulmões)
• Redutase age na biliverdina = bilirrubina
• Mais frequente = bilirrubina IX alfa (ZZ),
• Existem outros isômeros
• IX-Alfa adicional ( fototerapia) n precisa ser conjugada.
• Ferro resultante armazenado no fígado e baço
• 1g/dl hemoglobina = 35 mg/dl de bilirrubina
Transporte
• 95% ligadas à albumina
• 4% à globulina
• 1% livre ( pode causar encefalopatia crônica,
Kernicterus )
• 1g/dl de albumina = 8,5 mg/dl de bilirrubina
Fatores de risco
• Baixa idade gestacional
• Acidose
• Drogas
• Hipóxia
• Infecções graves
• Hemólise
• Leite materno*
Captação da bilirrubina
• Separa-se da albumina, entra nos hepatócitos
( gradiente, importante proteínas Z e Y)
• No REL é conjugada em mono e diglucoronide
bilirrubina ( apenas o isômero alfa)
Conjugação da bilirrubina
• De lipo a hidrossolúvel.
• Monoglucoronide não é considerada
conjugada
• Enzima de conjugação: uridinodifosfato
glucoronil-transferase
Excreção da bilirrubina
• Do hepatocito à bile de maneira ativa
• Intestino delgado em contato com flora intestinal =
urobilinogênio (prematuro n tem a flora desenvolvida)
• No intestino enzima “Glucorinidase” e a bilirrubina
agora não mais conjugada pode ser reabsorvida
• No sangue pode ser oxidada e se transformar em
urobilina ou não ser absorvida e formar estercobilina
para serem excretadas.
• Fatores agravantes da reabsorção: hipoperistaltismo,
estenose hipertrófica do piloro, acumulo de fezes,
eliminação tardia do mecônio
Icterícia no RN
• Quase 50%
• Pode causar encefalopatia e cirrose
• Fisiológica ( duas fases)
• Patológica
Fisiológica
Evolução benigna
Entre 48horas – 7 dias
Agua parece não influenciar na icterícia
Fase I = 6mg/dl 3º dia
3mg/dl 6º dia
Fase II = aumento de 2 a 3 mg/dl entre 6] e 9 dia
11-12 dias = concentração normal
Pig = 10 – 15 mg/dl 5 – 6º dia
• Causas
• Diagnostico
• Tratamento
Icterícia patológica
• Antes de 24 horas ou depois de 7 dias
Fototerapia
*Fotoisomerização
*Fotoxidação
Referências
• http://www.medicinageriatrica.com.br/tag/biliverdina/
• http://www.genscript.com/product_003/molecular_biology_glossary/id/3082/cat
egory/glossary/van_den_Bergh_reaction.html.
• http://www.medicinanet.com.br/conteudos/biblioteca/2221/transfusao_de_hem
ocomponente_em_pediatria.htm
• Pediatria essencial, 5ª ed, 1998, Azor José Lima, Cap. De Drauzio Viegas
• Fisiologia de Margarida de Mello Aires, 3 ed, 2008
• MARZZOCO - Bioquímica Básica - 2º Ed 1999

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Ciclo êntero hepático da bilirrubina e Icterícia em RN

  • 1. Ciclo êntero-hepático da bilirrubina Escola Superior de Ciências e Saúde Estudante Arnaldo Machado Neto
  • 2. Metabolismo da Bilirrubina • Enzimas : Heme-oxidase e biliverdina-redutase • Bilirrubina: 75% origem de hemoglobina ( 25% = mioglobina, catalases, peroxidases, citocromos, todos contendo o grupo Heme) • Hemácias envelhecidas degradadas no SER, grupo heme oxidado em biliverdina + CO (medidor nos pulmões) • Redutase age na biliverdina = bilirrubina • Mais frequente = bilirrubina IX alfa (ZZ), • Existem outros isômeros • IX-Alfa adicional ( fototerapia) n precisa ser conjugada. • Ferro resultante armazenado no fígado e baço • 1g/dl hemoglobina = 35 mg/dl de bilirrubina
  • 3.
  • 4.
  • 5. Transporte • 95% ligadas à albumina • 4% à globulina • 1% livre ( pode causar encefalopatia crônica, Kernicterus ) • 1g/dl de albumina = 8,5 mg/dl de bilirrubina
  • 6. Fatores de risco • Baixa idade gestacional • Acidose • Drogas • Hipóxia • Infecções graves • Hemólise • Leite materno*
  • 7. Captação da bilirrubina • Separa-se da albumina, entra nos hepatócitos ( gradiente, importante proteínas Z e Y) • No REL é conjugada em mono e diglucoronide bilirrubina ( apenas o isômero alfa)
  • 8. Conjugação da bilirrubina • De lipo a hidrossolúvel. • Monoglucoronide não é considerada conjugada • Enzima de conjugação: uridinodifosfato glucoronil-transferase
  • 9. Excreção da bilirrubina • Do hepatocito à bile de maneira ativa • Intestino delgado em contato com flora intestinal = urobilinogênio (prematuro n tem a flora desenvolvida) • No intestino enzima “Glucorinidase” e a bilirrubina agora não mais conjugada pode ser reabsorvida • No sangue pode ser oxidada e se transformar em urobilina ou não ser absorvida e formar estercobilina para serem excretadas. • Fatores agravantes da reabsorção: hipoperistaltismo, estenose hipertrófica do piloro, acumulo de fezes, eliminação tardia do mecônio
  • 10. Icterícia no RN • Quase 50% • Pode causar encefalopatia e cirrose • Fisiológica ( duas fases) • Patológica Fisiológica Evolução benigna Entre 48horas – 7 dias Agua parece não influenciar na icterícia Fase I = 6mg/dl 3º dia 3mg/dl 6º dia Fase II = aumento de 2 a 3 mg/dl entre 6] e 9 dia 11-12 dias = concentração normal Pig = 10 – 15 mg/dl 5 – 6º dia
  • 12.
  • 13. Icterícia patológica • Antes de 24 horas ou depois de 7 dias Fototerapia *Fotoisomerização *Fotoxidação
  • 14. Referências • http://www.medicinageriatrica.com.br/tag/biliverdina/ • http://www.genscript.com/product_003/molecular_biology_glossary/id/3082/cat egory/glossary/van_den_Bergh_reaction.html. • http://www.medicinanet.com.br/conteudos/biblioteca/2221/transfusao_de_hem ocomponente_em_pediatria.htm • Pediatria essencial, 5ª ed, 1998, Azor José Lima, Cap. De Drauzio Viegas • Fisiologia de Margarida de Mello Aires, 3 ed, 2008 • MARZZOCO - Bioquímica Básica - 2º Ed 1999