2. Metabolismo da Bilirrubina
• Enzimas : Heme-oxidase e biliverdina-redutase
• Bilirrubina: 75% origem de hemoglobina ( 25% = mioglobina, catalases, peroxidases, citocromos, todos
contendo o grupo Heme)
• Hemácias envelhecidas degradadas no SER, grupo heme oxidado em biliverdina + CO (medidor nos
pulmões)
• Redutase age na biliverdina = bilirrubina
• Mais frequente = bilirrubina IX alfa (ZZ),
• Existem outros isômeros
• IX-Alfa adicional ( fototerapia) n precisa ser conjugada.
• Ferro resultante armazenado no fígado e baço
• 1g/dl hemoglobina = 35 mg/dl de bilirrubina
3.
4.
5. Transporte
• 95% ligadas à albumina
• 4% à globulina
• 1% livre ( pode causar encefalopatia crônica,
Kernicterus )
• 1g/dl de albumina = 8,5 mg/dl de bilirrubina
7. Captação da bilirrubina
• Separa-se da albumina, entra nos hepatócitos
( gradiente, importante proteínas Z e Y)
• No REL é conjugada em mono e diglucoronide
bilirrubina ( apenas o isômero alfa)
8. Conjugação da bilirrubina
• De lipo a hidrossolúvel.
• Monoglucoronide não é considerada
conjugada
• Enzima de conjugação: uridinodifosfato
glucoronil-transferase
9. Excreção da bilirrubina
• Do hepatocito à bile de maneira ativa
• Intestino delgado em contato com flora intestinal =
urobilinogênio (prematuro n tem a flora desenvolvida)
• No intestino enzima “Glucorinidase” e a bilirrubina
agora não mais conjugada pode ser reabsorvida
• No sangue pode ser oxidada e se transformar em
urobilina ou não ser absorvida e formar estercobilina
para serem excretadas.
• Fatores agravantes da reabsorção: hipoperistaltismo,
estenose hipertrófica do piloro, acumulo de fezes,
eliminação tardia do mecônio
10. Icterícia no RN
• Quase 50%
• Pode causar encefalopatia e cirrose
• Fisiológica ( duas fases)
• Patológica
Fisiológica
Evolução benigna
Entre 48horas – 7 dias
Agua parece não influenciar na icterícia
Fase I = 6mg/dl 3º dia
3mg/dl 6º dia
Fase II = aumento de 2 a 3 mg/dl entre 6] e 9 dia
11-12 dias = concentração normal
Pig = 10 – 15 mg/dl 5 – 6º dia