1) O documento discute as principais características da neuroimagem estrutural na investigação de síndromes demenciais, com foco na ressonância magnética.
2) A ressonância magnética do encéfalo é o método preferencial para afastar causas secundárias e reversíveis de demência e para o diagnóstico de algumas demências como a vascular e a doença de Creutzfeldt-Jakob.
3) A avaliação da atrofia hipocampal por inspeção visual no plano coronal tem boa sensibilidade e
Aula científica sobre seios paranasais, cavum e vias aéreas superiores 2013...Robson Rocha
Aula que trata sobre as incidências para rotinas de Seios Paranasais e Cavum, bem como a anatomia e fisiologia das Vias Aéreas Superiores. Aula com imagens, fotos, e algumas dicas.
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Tratar a esclerose múltipla
Dr. João Correia de Sá (Neurologista, Hospital Santa Maria)
X Congresso Nacional da SPEM
7 Dezembro 2013
Auditório da Faculdade de Farmácia da Universidade de Lisboa
Apresentação sobre ALZHEIMER PORTUGAL, feito pela terapeuta ocupacional PATRICIA PAQUETE, durante o 2º SIMPÓSIO INTERNACIONAL CUIDAR DE IDOSOS, cujo o tema central foi CUIDAR DE IDOSOS COM ALZHEIMER.
Acesse o nosso portal: www.cuidardeidosos.com.br
El rol de la lesión de sustancia blanca en la etiología de demencia, sobre todo demencia vascular. Prevención primaria, con adecuado manejo de hipertensión arterial es una válida opción.
Nuevos criterios diagnósticos de enfermedad de Alzheimer. De la clínica a los biomarcadores. Dr. Ignacio Rueda Medina. Unidad de Neurología de la Conducta y Demencias. Servicio de Neurología del Area Mancha Centro. Hospital General La Mancha Centro y Hospital de Tomelloso.
Marcadores Biológicos en la Enfermedad de Alzheimer. En donde estamos?NEUROCONSULTAS
Presentado en la Mesa Redonda de Actualización de Demencia para la Sociedad Peruana de Geriatría
Auditorio del Colegio Médico del Perú
19 de noviembre 2011
Aula do Dr. Rafael Higashi, médico neurologista, no Hospital da Santa Casa do Rio de Janeiro para o internato de medicina da Faculdade de Medicina Souza Marques em 2003
Aula sobre doenças mitocondriais, ministrada por Dr. Rafael Higashi, médico neurologista, no Instituto de Neurologia Deolindo Couto da UFRJ no ano de 2005.
www.estimulacaoneurologica.com.br .
A apresentação aborda uma introdução sobre os transtornos mentais orgânicas (demências e delirium), apresenta algumas abordagens diagnósticas e também terapêuticas não farmacológicas e tratamentos medicamentosos dos transtornos mentais orgânicos.
Concepção, gravidez, parto e pós-parto: perspectivas feministas e interseccionais
Livro integra a coleção Temas em Saúde Coletiva
A mais recente publicação do Instituto de SP traça a evolução da política de saúde voltada para as mulheres e pessoas que engravidam no Brasil ao longo dos últimos cinquenta anos.
A publicação se inicia com uma análise aprofundada de dois conceitos fundamentais: gênero e interseccionalidade. Ao abordar questões de saúde da mulher, considera-se o contexto social no qual a mulher está inserida, levando em conta sua classe, raça e gênero. Um dos pontos centrais deste livro é a transformação na assistência ao parto, influenciada significativamente pelos movimentos sociais, que desde a década de 1980 denunciam o uso irracional de tecnologia na assistência.
Essas iniciativas se integraram ao movimento emergente de avaliação tecnológica em saúde e medicina baseada em evidências, resultando em estudos substanciais que impulsionaram mudanças significativas, muitas das quais são discutidas nesta edição. Esta edição tem como objetivo fomentar o debate na área da saúde, contribuindo para a formação de profissionais para o SUS e auxiliando na formulação de políticas públicas por meio de uma discussão abrangente de conceitos e tendências do campo da Saúde Coletiva.
Esta edição amplia a compreensão das diversas facetas envolvidas na garantia de assistência durante o período reprodutivo, promovendo uma abordagem livre de preconceitos, discriminação e opressão, pautada principalmente nos direitos humanos.
Dois capítulos se destacam: ‘“A pulseirinha do papai”: heteronormatividade na assistência à saúde materna prestada a casais de mulheres em São Paulo’, e ‘Políticas Públicas de Gestação, Práticas e Experiências Discursivas de Gravidez Trans masculina’.
Parabéns às autoras e organizadoras!
Prof. Marcus Renato de Carvalho
www.agostodourado.com
A palavra PSICOSSOMATICA tem como raiz as palavras gregas: Psico (alma, mente), somática (corpo).
É a parte da medicina que estuda os efeitos da mente sobre o corpo.
Pessoas desajustadas emocionalmente tendem a ficarem mais doentes.
Exemplo do efeito da mente sobre o corpo: uma pessoa recebe uma notícia da morte de um parente. O choque emocional é muitas vezes tão forte que o cérebro desarma o "disjuntor" e a pessoa desmaia. Em alguns casos a descarga de hormônios e adrenalina no coração é tão forte que a pessoa morre na hora ao receber uma notícia terrível.
O que entra na sua mente ou coração pode em um instante te matar.
Maus sentimentos de rancor e mágoa podem envenenar o organismo lentamente.
A medicina psicossomática é uma concepção “holística” da medicina pluricausal que tem como objetivo estudar não a doença isolada, mas o homem doente, que é o paciente humanizado na sua mais completa perspectiva nosológica e ecológica. Numerosos argumentos parecem indicar a realidade das ligações clínicas e experimentais entre a vida emocional, os problemas psíquicos e o disfuncionamento de órgãos ou o aparecimento de lesões viscerais. Os estudos anatómicos e fisiológicos desempenham um papel capital ao nível do hipotálamo, do sistema límbico e dos diferentes sistemas neuroendocrinológicos (hipófise, corticoadrenal e medulloadrenal). No nível experimental, além de limitar as úlceras obtidas por diferentes técnicas no rato de laboratório, deve-se insistir nos experimentos de Weiss que mostraram que as úlceras pépticas do rato, sob certas condições, dependem de duas variáveis: o número de estímulos que o animal deve enfrentar e os feedbacks informativos mais ou menos úteis que recebe em troca. As investigações realizadas no doente mostram a importância dos problemas funcionais em relação às anomalias do sistema nervoso autônomo ou às anomalias dos gânglios intramurais, o que talvez explique a noção de órgãos-alvo dos problemas. Considerando os conceitos mais recentes que valorizam o papel dos fatores genéticos na determinação das doenças psicossomáticas, pode-se conceber que os determinantes psicológicos, afetivos ou ambientais, são cofatores que se integram a fatores somáticos, genéticos, constitucionais e nutricionais para produzir o quadro mórbido final.
1. Instituto de Neurologia de Curitiba
Coordenador do Ambulatório de Desordens da
Memória e do Comportamento - ADEMEC
Curitiba, june 26th 2015
Ricardo Krause Martinez de Souza
2. • A neuroimagem estrutural na investigação das
síndromes demenciais é mandatória (1).
• A neuroimagem pode afastar causas secundárias e
reversíveis de demência: hematomas subdurais,
tumores ou hidrocefalia de pressão normal.
• A ressonância magnética (RM) do encéfalo é o método
preferencial.
• A RM tem papel diagnóstico central de algumas
demências: demência vascular e doença de
Creutzfeldt-Jakob.
1- Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):11-20
3. • Atrofia cortical global
• Atrofia do lobo temporal medial
• Mudanças de substância branca
• Atrofia parietal posterior
4. • Importante: usar sempre as mesmas sequências (FLAIR
ou T1-ponderado).
• Imagens em sequências ponderadas T2 superestimam o
grau de atrofia.
Escala de ACG: escore pode variar de 0 a 3
• 0= Ausência de atrofia cortical.
• 1= Leve atrofia, abertura dos sulcos.
• 2= Atrofia moderada, perda do volume dos giros.
• 3= Atrofia severa, “lâmina de faca”.
6. • A pontuação da MTA deve ser avaliada em corte coronal.
• Na RM sequência T1, selecionar cortes através do corpo
do hipocampo, ao nível da parte anterior da ponte.
Avalia:
(A) Corno temporal
(B) Fissura coroide
(C) Hipocampo
7. • <75 anos: pontuação
grau 1 pode ser normal.
• >75 anos: uma
pontuação MTA de 3 ou
mais é anormal.
Pontuação Amplitude da
Fissura
coroide
Amplitude do
Corno temporal
Altura do
hipocampo
0 N N N
1 ↑ N N
2 ↑↑ ↑ ↓
3 ↑↑↑ ↑↑ ↓↓
4 ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓↓
8. Classificação de Fazekas
0: Nenhum ou um único sinal.
1: Múltiplos pontos.
2: Iniciando lesões confluentes.
3: Extensas lesões confluentes.
Melhores sequências para avaliar:
• Axial FLAIR ou T2
Barkhof. 2011. Neuroimaging in Dementia
9. • Fazekas 1 é normal em pessoas
idosas.
• Fazekas 2 e 3 quase sempre
são patológicos. No entanto,
apresentam alto risco para
declínio cognitivo.
• Em 600 idosos sem alterações cognitivas, a classificação de
Fazekas foi preditiva de declínio cognitivo.
• No grupo Fazekas 3, a prevalência foi de 25%, no período de
um ano.
http://www.radiologyassistant.nl/en/p43dbf6d1
6f98d/dementia-role-of-mri.html
10. Bar
Sagital Axial Coronal
Largura do sulco cingulo
posterior e dos sulcos das r.
PAR e OCPT, atrofia precuneus
Alargamento do sulco do cingulo
posterior e dilatação sulcal nos lobos
parietais
Alargamento do sulco cingulo
posterior e dilatação sulcal nos
lobos parietais
0 Normal Normal Normal
1 ↑ ↑ ↑
2 ↑↑ ↑↑ ↑↑
3 ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
Legenda: PCS= sulco do cínguo posterior; PRE= pré cuneos; POS= sulco parieto-occipital
11. • A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais comum de
demência. Corresponde a 60% dos casos de compro-
metimento cognitivo progressivo no idoso. (1)
• A redução volumétrica do hipocampo, córtex entorrinal e
cíngulo posterior são sinais precoces da DA.(2)
• A avaliação da atrofia hipocampal por inspeção visual no
plano coronal tem sensibilidade e especificidade de 80 a 85%
em diferenciar DA de indivíduos cognitivamente normais.(3)
1- Cummings JL, Cole G. Alzheimer disease. JAMA 2002; 287:2335-2338.
2 - Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):11-20.
3 - Scheltens et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:967-972.
12. • Pacientes com DA manifesta podem ter exames de
neuroimagem estruturais sem alterações.
• O papel da neuroimagem é fortalecer a possibilidade
diagnóstica e não fornecer diagnóstico definitivo.
RM coronal T1
A) Controle saudável, 70
anos de idade.
B) Paciente com DA, 70
anos de idade, com
importante atrofia dos
lobos temporais
mediais e atrofia
hipocampal.
A B
13. • Boa acurácia diagnóstica para diferenciar DA de controles
(sensibilidade e especificidade de 85-90%).
• As diretrizes atuais não recomendam o PET-FDG como rotina, uma
vez que o valor sobre o diagnóstico clínico e de neuroimagem
estrutural é incerto.
• Importante!!!: Diagnóstico diferencial entre DA e DLFT.
HIPOMETABOLISMO
Giro posterior do cíngulo
Região parietal esquerda
Regiões temporais E > D
14. Nordberg, A. et al. (2010) The use of PET in Alzheimer disease
Nat. Rev. Neurol. doi:10.1038/nrneurol.2009.217
Possibilita a detecção de
depósitos amiloides in vivo.
Atualmente, o seu uso é com
finalidade de pesquisa:
• Seleccionar pacientes para
terapia anti β-amiloide.
Será de grande utilidade o
diagnóstico da DA em fase pré
clínica quando houver terapias
modificadoras da doença.
15. Demência com Corpos de Lewy
Tríade clássica:
• Alucinações visuais bem
elaboradas.
• Flutuações cognitivas.
• Parkinsonismo.
a) Depósito de alfa sinucleína.
b) Corpos de Lewy no córtex cerebral.
16. • RM: redução volumétrica global com preservação relativa de
estruturas mesiais dos lobos temporais em relação à DA.
Atrophy of the putamen in dementia with Lewy bodies
but not Alzheimer's disease: an MRI study.
CONCLUSÕES:
Atrofia dos putâmens é
uma característica da DCL.
Pode ser importante para a
compreensão da etiologia
das características
parkinsonianas na DCL.
A) Controle B) DA C) DCL
Neurology, Volume 61(9).November 11, 2003.1191-1195
17. • A patologia da ACP é atribuível à DA, na maior parte dos
pacientes.
• Idade de início: 50 a 65 anos de idade.
Tidsskr Nor Legeforen nr. 10, 2015; 135: 949 – 52
Alterações Cognitivas Clássicas:
• Síndrome de Bálint:
– Simultanagnosia
– Apraxia oculomotora
– Ataxia óptica
• Síndrome de Gerstmann
– Acalculia
– Agrafia
– Agnosia digital
– Desoreintação esquerda-direita.
18. Disfunção visual em
pacientes com ACP
A) Indivíduo saudável
B) Atrofia Cortical Posterior
• Os círculos representam os locais de
fixação.
• O tamanho representa a duração da
fixação.
Manifestação:
1) No início, fixam características
proeminentes (ex.: cúpula no cais).
2) A seguir, fixam em aspectos menos
relevantes da cena (ex.: mar ou
céu).
3) Por fim, existe perda importante
dos detalhes contextuais (ex.: beira-
mar ou perto do final do cais).
Sebastian J.C. et al. Lancet Neurol 2012; 11: 170–78
19. PET CT com FDG
A) Controle saudável.
B) ACP: hipometabolismo nas
regiões posteriores, com
predomínio à direita.
A B
Tidsskr Nor Legeforen nr. 10, 2015; 135: 949 – 52
20. • O termo “degeneração lobar frontotemporal”
contempla um grupo de doenças neurodegenerativas
com características clínicas, histopatológicas e genéticas
muito heterogêneas.
Classificação
• Demência frontotemporal – variante frontal (DFT-vf) –
55%
• Demência semântica (DS) – 20%
• Afasia progressiva não fluente (APNF) – 25%
21. RM de encéfalo
Corte axial – T1
• Atrofia frontal
Tomografia com Emissão de Pósitrons crânio
com FDG
• Hipometabolismo frontal e temporal
Masculino, 45 anos. Quadro clínico com 3 anos de evolução,
caracterizada por alterações do comportamento e da conduta social.
ADEMEC-INC
22. Feminino, 60 anos. Quadro clínico com 7 anos de
evolução, caracterizado por alteração importante da
linguagem, com tendência ao mutismo.
Feminino, 65 anos. Quadro clínico com 3 anos de
evolução, caracterizado por alteração da linguagem
e de conduta social.
23. Feminino, 64 anos. Quadro clínico com 3
anos de evolução, caracterizada por
alteração de linguagem, fala não fluente e
apraxia da fala. (ADEMEC)
PET com FDG: hipometabolismo frontal
anterior bilateral, regiões peri-insular à
esquerda.
Tomografia de Crânio – corte
coronal e axial. Atrofia peri-insular
à esquerda.
24. • Considera-se uma taupatia.
• Sintomas clássicos: demência, parkinsonismo, oftalmoparesia e alteração
na marcha.
Características qualitativas de imagem na PSP:
• Atrofia do mesencéfalo
• Divergência do núcleo rubro
• Dilatação do terceiro ventrículo
• Atrofia do pedúnculo cerebelar
superior
• Atrofia cortical frontal
RM axial RM sagital
Sinal do Mickey Mouse Sinal do Beija Flor
As alterações descritas
são encontradas somente
em 50% dos casos de PSP.
Barkhof. 2011. Neuroimaging in Dementia. p102
25. • 1967: reconhecida por Rebeiz.
• “Degeneração corticodentatonigral com acromasia neuronal”.
• Síndrome rara: compromete 2 em 1 milhão de pessoas.
• Início: geralmente na sexta década de vida.
• DCB: taupatia, pode ocorrer overlap com variantes clínicas da
DLFT.
• Características Clínicas Centrais:
• Curso insidioso e progressivo, início assimétrico.
• Disfunção cortical: apraxia ideomotora, fenômeno da mão alienígena, perda
sensorial cortical, heminegligência, rigidez não responsiva à levodopa,
mioclonias, distonias.
• Cognição: alterações localizadas. Geralmente, a memória está preservada.
26. • Paciente com diagnóstico clínico de DCB, imagens
fornecidas pelo CETAC-INC (Dr. Ronaldo Vosguerau).
• RM demonstra atrofia cortical assimétrica, com
predomínio à esquerda, comprometendo os lobos
frontais posteriores e parietais.
• PET com FDG: hipometabolismo assimétrico nas
regiões posteriores à esquerda.
Masculino, 60 anos, com
5 anos de evolução:
apraxias, alteração da
sensibilidade cortical e
rigidez assimétrica à
direita. IDx: DCB –
ADEMEC-INC.
27. Conceito
• O CCV é um conceito dimensional que abrange as alterações
cognitivas decorrentes de DCV e suas manifestações isquêmicas,
um continuum que inclui todas as etapas, desde o comprome-
timento cognitivo vascular não-demência (VCCND) ou
comprometimento cognitivo leve vascular (CCLv) até a DV.
• Não há critério diagnóstico universalmente aceito para o CCV.
• Demência vascular é a segunda causa mais comum de demência.
Engelhardt E, et al. Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):49-77.
28. O CCV também pode ser dividido em 3 subtipos clínicos:
• Comprometimento cognitivo vascular não-demência –
(VCCND)
• Demência mista (DM=DA+DV)
• Demência vascular
– Pós ictus único
– Infartos múltiplos
– Pós ictus hemorrágico
– Infartos em territórios limítrofes
– Isquemia subcortical
Engelhardt E, et al. Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):49-77.
29. • A oclusão de um vaso grande resulta em infarto córtico-
subcortical de extensão variável.
• A lesão deve ter cerca de 100 cm3 de volume.
• Caracteriza-se por um início abrupto, podendo surgir dentro
do período de 3 meses após o ictus. (1)
1) Engelhardt E, et al. Dement Neuropsychol 2011
• RM sequência FLAIR:
• Oclusão da artéria cerebral posterior
esquerda.
• Infarto que envolve tanto o tálamo
esquerdo, como o lobo temporal
medial esquerdo (incluindo o corpo
do hipocampo)(2).
2) Barkhof. 2011. Neuroimaging in Dementia
30. Estruturas corticais
• Hipocampo
• Giro angular
• Córtex pré-frontal
Estruturas subcorticais
• Prosencéfalo basal
• Tálamo (principalmente núcleos
mediodorsal e anterior) e caudado
Engelhardt E, et al. Dement Neuropsychol 2011 June;5(Suppl 1):49-77.
• A. M. feminino, 73 anos de idade,
• Demência de instalação sub aguda.
• TC crânio: Infarto em tálamo bilateral e
occiptal à esquerda.
Giro angular
31. • Forma familiar: (islandesa,
holandesa, variante flamenga,
britânica...) ou esporádica
• Causa: deposição de beta-
amiloide na parede dos vasos.
Manifestação Clínica:
• Pode haver hemorragias
assintomáticas.
• 40 % dos pacientes evoluem com
demência.
Localização das lesões:
• Frontal (35%)
• Parietal (26%)
• Temporal (14%)
• Occipital (19%)
32. • RM: gradiente ECO: Setas “Balck-dot” micro hemorragias
• Tomografia de crânio: hematoma cerebelar
Barkhof. 2011. Neuroimaging in Dementia
33. Infartos lacunares (lacunas)
• Cavidades menores do que
15mm de diâmetro.
• Localização: gânglios da base,
cápsula interna, tálamo, ponte,
coroa radiada e centro
semioval..
Lancet Neurology 2002; 1: 426–36
34. Doença de Binswanger
• Extensa e difusa
hiperintensidade da substância
branca profunda e
periventricular.
• As fibras em “U” não são
comprometidas.
36. • Príons: partículas proteináceas infecciosas desprovidas de DNA ou
RNA.
• Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) esporádica - 80% de todas as
encefalopatia espongiformes transmissíveis.
• Esta doença apresenta uma base genética e características de uma
doença infecciosa.
• Incidência: 1 a 2 casos novos a cada 1.000.000 de habitantes.
• Idade de início: 60-69 anos de idade.
• Ocorre igualmente em ambos os sexos.
37. • DEFINITIVO: quadro clínico + presença de Príon no exame
neuropatológico.
• PROVÁVEL: demência rapidamente progressiva < 2 anos de
evolução, com atividade periódica no EEG ou proteína 14-3-3 no LCR
ou hipersinal na RM-difusão), e pelo menos 2 critérios abaixo:
1. mioclonias;
2. sinais cerebelares e/ou visuais;
3. sinais piramidais e/ou extrapiramidais;
4. mutismo acinético.
• POSSÍVEL: semelhante ao provável, mas sem exames
complementares sugestivos.
38. Alteração de Sinal no FLAIR/DWI:
1. Aumento de sinal no caudado
e putâmen.
2. Aumento de sinal cortical.
3. Combinação de ambos.
Pode ocorrer alterações na RM em
80 % dos pacientes já em fase
precoce da doença
39. • Variante Heindenhain ou amaurótica: demência rapidamente
progressiva, mioclonia, distúrbio visual.
• Variante Brownell - Oppenheimer: ataxia cerebelar precoce e
mais predominante e demência relativamente tardia.
• Variante talâmica: - Steirn Caracterizada por demência e
distúrbio do movimento.
• Variante japonesa panencefálica - Garcin: aumento de células
no LCR, comprometimento da substância branca profunda e
uma progressão muito lenta. (envolvimento estriatal).
Imran and Mahmood Virology Journal 2011.
40. Heidenhain
MLM, masc., 68 anos
FLAIR
DWI-EPI
Steirn Garcim
MHL, FEM. 68 anosAM. MASC. 70 ANOS
Caso cedido pelo Dr. Ronaldo Vosguerau - CETAC
41. • O índice mede a relação entre
o maior diâmetro latero-lateral
dos cornos frontais (A) e, no
mesmo corte, o diâmetro
biparietal (B).
• Index > 0,3 sugere dilatação
ventricular.
42. • RM sagital “fast spin echo” (FSE) em T2
sem compensação de fluxo. Observa
marcado hipossinal em direção ao
fastigium e em direção ao aspecto mais
caudal do quarto ventrículo, sinal
compatível com artefato de fluxo liquórico
(flow void).
• RM axial FLAIR: sinal sugestivo de
transudação transependimária
nos cornos frontais e occipitais
(setas) dos ventrículos laterais.
• Dilatação ventricular
desproporcional ao grau de
atrofia cerebral.
43. • Fissura de Sylvius alargada, associada
ao estreitamento da convexidade
superior e do espaço subaracnóideo
dão suporte ao diagnóstico de HPN.
• VPP de 80% em resposta ao
tratamento cirúrgico.
Hashimoto et. al., 2010. Cerebrospinal Fluid Research
Disproportionately enlarged
subarachnoid space
hydrocephalus (DESH)
DESH permite diferenciar HPNI de
DA com elevada sensibilidade e
especificidade
44. • O índice de Evans, isoladamente,
não permite diferenciar a HPN da
doença de Alzheimer.
• O ângulo do corpo caloso menor
que 90 graus é um importante
método diagnóstico na HPNI.
Evans: 0,30
ACC 69
Evans: 0,29
ACC 102
Evans: 0,24
ACC 118
Ishii et al,. 2008. Eur Radiol
HPN Doença de Alzheimer Saudável
cortes perpendiculares no plano da
comissura antero-posterior ao nível
da comissura posterior
45. • HPN: aumento da amplitude do
corno temporal com fissuras peri-
hipocampais normais.
• Doença de Alzheimer: aumento da
amplitude do corno temporal e da
fissura peri-hipocampal.
• Corte coronal T1.
• Corte através do corpo
do hipocampo ao nível da
parte anterior da ponte.
Scheltens et al. (1992)
46. • A graduação, utilizando escalas visuais, é de grande
importância para o seguimento evolutivo (Escala de Fazekas,
Scheltens, atrofia cortical global e atrofia parietal/posterior).
• A RM é o exame de escolha na investigação das síndromes
demenciais. Tem papel diagnóstico central nas seguintes
demências: vascular, doença de Creutzfeldt-Jacob e
hidrocefalia de pressão normal.
• Quando solicitar exame de neuroimagem, descrever dados
relevantes na solicitação para o radiologista. Assim, é possível
realizar as sequências necessárias para auxiliar no diagnóstico
mais acurado.
Notas do Editor
Heidenhain sinal mais restrito ao córtex occipital
Steirn (envolvimento talâmico);
Garcin (envolvimento estriatal), pancefalopática (Pcjd → (asiática).