O documento discute os quatro tipos principais de hipersensibilidade: I) imediata mediada por IgE; II) citotóxica mediada por IgG/IgM; III) por imunocomplexos; IV) tardia mediada por linfócitos T. O tipo I causa reações alérgicas como asma e anafilaxia de 2-30 minutos. O tipo II causa reações transfusão sanguínea em 5-8 horas. O tipo III causa eritemas e edemas de 2-8 horas. O tipo IV causa doenças autoimunes

1. Resumo De Microbiologia E Imunologia
Hipersensibilidade

2. 1° - Introdução
Reações do sistema imunológico tanto inato como do adaptativo se mostram a
melhor forma de proteção para os sistemas do
corpo, trazendo assim um bom funcionamento do
mesmo para que o ser mantenha o equilíbrio
fisiológico.
Porem em casos onde a uma excessiva ou
única apresentação de determinado antígeno ao
sistema imune - pré-sensibilizado – o mesmo reage
de maneira contraria de sua função normal casando
uma resposta “exagerada”, essa que prejudica o
individuo temporariamente podendo por vários
fatores – atendimento, quantidade do antígeno - leva em ultimo caso o individuo a
morte.
2° - Tipos
Tipos Sinônimos Mediadores
I Imediata IgE
II Mediada por células ou citotóxica IgG e IgM
III Imunocomplexos Imunocomplexos
IV Celular ou Tardia Linfócitos T
3° - Tipo I ou Imediata:
São ativadas- mediadas - por anticorpos IgE.
Necessita ter contatos anteriores com os antígenos - Sensibilização
Podem se apresenta de maneira:
- Local: limitada a sintomas em órgão ou tecidos
- Sistêmica: Ataca mais de um órgão podendo ataca todo um sistema do
corpo.
Leva em media de 2 a 30 minutos para a reação se percebida ou visualizada
Tendo como bons exemplos às doenças como: asma, eczema, anafilaxia.

3. a) Ação/Mecanismos
1. O Macrófago detecta o antígeno, o fagócita, sobrando fragmentos do
antígeno, esses que serão apresentados ao Linfócito T regulador.
2. Após a apresentação o linfócito T estimula a produção de anticorpos IgE
pelos Linfócitos B, sendo liberados ao tecido somente quando o mesmo
Linfócito B se transforma em plasmócito.
3. Anticorpos IgE liberados se fixam pela parte Fc na membrana dos mastócitos
ou basófilos, sendo essa etapa executada na PRIMEIRA EXPOSIÇÃO ao
antígeno.
4. Futuramente o organismo receber o mesmo antígeno – SEGUNDA
EXPOSIÇÃO - sendo o mesmo interligado aos IgE da membrana dos
mastócitos ou basófilos.
5. Tal ligação estimula a liberação por parte do mastócito e do basófilo de
mediadores inflamatórios – histamina, serotonina – esses que realizam
varias complicações no organismo.
Agora podemos depois da primeira reação do tipo I chama o antígeno de
ALÉRGENO

4. 4° - Tipo II ou citotóxica :
Citotóxica – Cito(célula) / Tóxica (toxidade)
São ativadas- mediadas - por anticorpos IgG ou IgM.
Os mesmos Ig’s estão na superfície das células naturamente – Antígenos de
superfície celular
É cusado pela subjacente activação do sistema de complemento (C3 e MAC)
ou por células que possuem receptores Fc – monócitos, granulócitos (libertam
produtos tóxicos)
Vistos em casos de incompatibilidade
Exemplos mais comuns seriam as transfusões sanguíneas onde a uma
incompatibilidade por ABO ou Rh e o caso da Eritroblastose fetal.
Leva em media de 5 a 8 horas para a reação se percebida.

5. 5° - Tipo III ou por Imunocomplexos:
São ativadas- mediadas - por anticorpos IgG ou IgM.
Precisam de uma relação imunocomplexos.
Aparência de eritemas, edemas ou necrose.
Casado por anticorpos livres –
dissolvidos - ou da membrana de
microrganismo que podem lesionar de
maneira sistema - doença do soro- ou
regional em tecidos ou órgão
específicos – poliarterite.
Leva em media de 2 a 8 horas para a
reação se percebida.

6. 6° - Tipo IV ou Tardia:
Não ultilizam anticorpos como ativadores.
São ativadas- mediadas - por linfócitos T juntamente com células dendríticas.
Ao contrário da hipersensibilidade imediata, nesta as células que intervém são
linfócitos T auxiliares – th1 ou th2.
Casado por anticorpos livres – dissolvidos - ou da membrana de
microrganismo que podem lesionar de maneira sistema - doença do soro- ou
regional em tecidos ou órgão específicos – poliarterite.
Envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas -
tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose.
FERNANDO PESSOA, universidade.
imunologia.ufp.pt/Imuno_MED/.../Teorica09.ppt
SANTA CATARINA, de Universidade Federal. www.lia.ufsc.br/Hiper1.ppt.