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Carregado porMarília Gomes
Processos inflamatórios - agudo e crônico
O documento resume os principais conceitos sobre processos inflamatórios, incluindo as definições, classificações, fases e tipos de inflamação aguda e crônica.
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- 3. Em biologia Reação protetoralocalizada, em tecidos animais, produzida por tipos diferentes de agressão (física, química e biológica), e que se destina, quando possível, a destruir, diluir ou isolar tanto o agente agressor quanto o tecido lesado.
- 4. Em biologia Reação dostecidos vascularizados a uma agressão, que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos no espaço extravascular, limitando os efeitos dessa agressão.
- 5. RESUMINDO É a respostavascular, celular e humoral dos tecidos vivos à agressão
- 6. Classificação da inflamação • Deacordo com o tempo de exposição ao agente agressor, tipo de agente e resposta imune AGUDA CRÔNICA
- 7. Classificação da inflamação • Deacordo com a causa: FÍSICA QUÍMICA BIOLÓGICA IMUNOLÓGICAS
- 8. Classificação da inflamação • Deacordo com o exsudato: SEROSA PURULENTA FIBRINOSA HEMORRÁGICA
- 9. Classificação da inflamação • Deacordo com a cronicidade: ÚLCERA ABSCESSO FLEGMÃO
- 10.
- 12. Fases da inflamação •Alterativa - agressão tecidual • Exsudativa - alteração vascular • Produtiva - proliferação vascular e celular
- 13.
- 14. Resposta imediata a injúriatecidual
- 15. Alterações de calibrevascular • Início com vasoconstrição • Em seguida vasodilatação (capilares e veias) Aumento do fluxo sanguíneo • Hiperemia
- 16. Alterações estruturais damicrocirculação • Padrão da circulação • Pressão • Permeabilidade vascular Passagem de proteínas e células para o interstício Acúmulo de fluido e leucócitos na área lesada
- 17.
- 18. Acontece rapidamente Fenômenos exsudativos de ptn plasmáticas Aumentaa permeabilidade vascular - edema Células predominantes são neutrófilos Fibrina, leucócitos, hemácias Basicamente é uma reação vascular
- 19. Formação de exsudatos: Líquidorico em macromoléculas e células que se acumulam no interstício da área inflamada
- 20. Plasma Transudato Exsudato Proteínas6-7g/dl 0-1,5g/dl 1,5-6g/dl Tipos de proteínas Todas* Albumina Todas Fibrina Não Não Sim Células Sangue Não Inflamatórias Macromoléculas Sim Não Sim É importante saber a diferença *Albumina, globulinas, anticorpos, complemento, proteínas de coagulação e fibrinólise, outras macromoléculas
- 21. • Os elementosexsudativos variam de acordo com a agressão tecidual: Tipo Intensidade Duração
- 22. Neutrófilos • Alta capacidadefagocitária • Movimentos ameboides rápidos • Primeira linha de defesa • Grânulos com enzimas potentes - digestão
- 23. Eosinófilos • Alta capacidadefagocitária • Grânulos específicos e ação prolongada • Destruição de complexos antígeno -anticorpo • Modulação das reações alérgicas
- 24. Basófilos • Secretam mediadoresda inflamação • Diversidade funcional conforme a localização • Reações de hipersensibilidade
- 25. Mastócitos • Secretam mediadoresda inflamação • Diversidade funcional conforme a localização • Reações de hipersensibilidade
- 26. Macrófagos • Fixos oucirculantes • Alta capacidade fagocitária • Apresentação de antígenos aos linfócitos • Diversidade funcional
- 27. Linfócitos • Resposta imune •Alta especificidade • Imunidade celular (T) • Imunidade humoral (B) - plasmócitos • Linfocinas e imunoglobulinas
- 28. Plaquetas • Também conhecida comotrombócito • Forma o tampão plaquetário • Auxilia na coagulação sanguínea
- 29. Hemácias • Série vermelhado sangue • Também chamada de eritrócito • Globulinas e hemoglobinas • Transportam oxigênio e gás carbônico
- 30. Exsudato seroso • Exsudaçãodo soro sanguíneo, edema inflamatório • Macromoléculas, alguns leucócitos e hemácias • Claro - semelhante ao transudato • Processos inflamatórios brandos no início da inflamação • Cavidades serosas, pele (bolhas/vesículas) • Agentes bacterianos, virais, físicos e químicos • Diluição do agente agressor
- 31. Exsudato fibrinoso • Grandequantidade de fibrina • Membranas mucosas e serosas • Pode ocorrer aderência e fibrose (“bridas”) • Inflamações pseudomembranosas (mucosas) • Aspecto flocoso ou filamentoso • Agentes bacterianos, virais • Tamponamento, sustentação p/ leucócitos
- 32. Exsudato purulento • Grandequantidade de pus • Neutrófilos, bactérias, enzimas tóxicas, debris celular • Consistência e coloração variável • Processo inflamatório supurativo • Bactérias piogênicas (bacilos, cocos) • Necrose de liquefação • Corrente sanguínea (septicemia)
- 33. Exsudato hemorrágico • Grandequantidade eritrócitos • Coloração e consistência podem variar • Gastrites e enterites hemorrágicas • Processos virais e tóxicos • Diferenciar hemorragias verdadeiras • Associado aos demais tipos de exsudato
- 34. Exsudato catarral oumucoso • Origem em células epiteliais e glândulas mucosas • Membranas mucosas • Fluido transparente e viscoso • Infecções bacterianas e virais de baixa virulência • Agentes químicos irritantes • Função protetora
- 35.
- 36.
- 37. • Cicatrização Resolução • Progressãopara inflamação crônica Formação de abscesso
- 38.
- 39. Soma das reaçõesdo organismo frente a um agente agressor que não foi eliminado pelos mecanismos da inflamação aguda
- 40. Difere das agudas pelalonga duração e ausência ou pouca evidência dos quatro sinais cardinais da inflamação
- 41. Acontece lentamente Fenômenos produtivos Proliferação vascular e tecido fibroso Células predominantes sãolinfócitos e macrófagos Aumento de células mononucleares Basicamente é uma reação proliferativa
- 42. Ocorre acúmul o de macrófagosno local
- 43. Quando ocorrem • Infecçãopersistente • Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes • Reações autoimunes
- 44. Classificação • Específicas -granulomatosas • Inespecíficas
- 45. Etiologia Infecciosa • Bactérias (tuberculose, actinomicose) •Parasitas (S. lupi - esôfago) • Fungos (histoplasmose, esporotricose) • Protozoários (toxoplasmose) Corpo estranho • Talco • Fio de sutura • Óleo mineral • Farpas de madeira
- 46. Inflamação crônica específica- granuloma • Nodular • Específico (morfologia e disposição dos componentes permitem determinar a etiologia da lesão) • Predomínio de macrófagos (histiócitos, epitelióides, células gigantes) • Pouco vascularizado
- 47. Importantíssimo diferenciar • Tecidode granulação: proliferação fibroblástica e vascular característica do processo de cicatrização • Neoplasia: crescimento celular autônomo • Abscesso: processo inflamatório crônico caracterizado por coleção de exsudato purulento circunscrito e bem delimitado por cápsula de tecido conjuntivo
- 48. Granulação Neoplasia AbscessoGranuloma
- 49. Inflamação crônica por corpo estranho Corpo estranhoinerte Aproximação de monocleares (linfócitos e macrófagos) União de macrófagos Formação das células gigantes (volumosas, irregulars, muito citoplasma e núcleos centrais) Corpo estranho rodeado pelas células gigantes Proliferação fibroblástica Granuloma tipo corpo estranho
- 50. Inflamação crônica inespecífica •Não forma granuloma • Inespecífico (morfologia e disposição dos componentes não permitem determinar a etiologia da lesão) • Componentes presentes em qualquer inflamação crônica • Pouco vascularizado
- 51. Reparo Lesão tecidual – membrana basal/estroma Preservados REGENERAÇÃO Reparotecidual a partir da membrana basal ou do estroma Lesados CICATRIZAÇÃO Reparo tecidual a partir do tecido conjuntivo cicatricial
- 53. Regeneração Capacidade de replicaçãocelular (fatores estimuladores e inibitórios)
- 54. Cicatrização Limpeza --> Retração--> Tecido de granulação --> Reepitelização
- 55. 1. limpeza • Logoapós o ferimento • Mediadores químicos da inflamação • Exsudato fibrinoso • Digestão detritos celulares, bactérias, corpo estranho, etc • Início da reparação
- 56. 2. retração • Reduçãode 50%-70% do tamanho do ferimento • Início em 48h a 72h • Ação de miofibroblastos – arcabouço contrátil • Aproximação das bordas Contraturas
- 57. 3. tecido de granulação •Fase característica da cicatrização • Fibroblastos, pericitos, miofibroblastos e macrófagos • Angiogênese • Capilares em forma de arco/aspecto granuloso avermelhado • Alta permeabilidade e fragilidade capilar/edema
- 58. Neovascularização • Dependente dapresença de fatores de crescimento no foco inflamatório Epidérmico (cél. epiteliais e fibroblastos) Derivados de plaquetas (cél. endoteliais e musculares lisas) Fibrobastos
- 59. Tecido de granulação •Consequência dos estímulos à proliferação de vasos sanguíneos (forma de leque e acompanhados de neutrófilos, macrófagos, linfócitos e plasmócitos) e fibroblastos • Presente nos processos cicatriciais • Presente na organização dos infartos e trombos
- 60. Evolução do tecido de granulação Fagócitoslisam os tecidos necróticos e a fibrina Vasos proliferam em direção à lesão, trazendo o sangue de onde se originam os leucócitos exsudados Fibroblastos sintetizam colágeno A área lesada é substituída por cicatriz fibrosa
- 61. 4. reepitelização • Fasefinal da cicatrização • União das bordas da ferida – “arremate final” • Inicialmente forma-se uma fina camada que evolui
- 62. Tipos de cicatrização •Por primeira intenção Feridas cirúrgicas Aproximação das bordas da ferida Diminuição do tecido conjuntivo Sem solução de continuidade
- 63.
- 64. Tipos de cicatrização •Por segunda intenção Feridas abertas Pouca ou nenhuma aproximação das bordas da ferida Aumento do tecido conjuntivo Com solução de continuidade Maior processo inflamatório
- 66. Fatores gerais queinterferem na cicatrização • Estado nutricional • Sistema imunológico • Idade • Doenças sistêmicas (diabetes)
- 67. Fatores locais queinterferem na cicatrização • Reincidências de traumas sobre a lesão • Infecções, corpo estranho • Remoção de debris celulares • Higiene
- 68. E se nãoexistissem as respostas inflamatórias?
- 69. As infecções evoluiriamsem controle Feridas permaneceriam abertas e ulceradas Não existiria o processo de reparo Não existiria tecido cicatrizado
- 70. A inflamação terminaquando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados pelo organismos são eliminados ou dispersos pelo mesmo!
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