O documento discute arritmias cardíacas e fornece diretrizes para identificação e tratamento. Aborda bradicardias e taquicardias, definindo cada uma e descrevendo suas causas, sintomas, características eletrocardiográficas e abordagens terapêuticas.
Entendendo algumas das arritmias cardíacas
Graduação em Enfermagem
Universidade do Estado do Amazonas
Enfermagem Clínica
5º período
Prof. Tiago Nogueira
Sumario das diretrizes em publicaçao sobre arritmias cardiacas. Trabalho conjunto HRS, ACC e AHA. Apresentaçao em reunião da Cardioloiga do Hospital Ernesto Dornelles
Entendendo algumas das arritmias cardíacas
Graduação em Enfermagem
Universidade do Estado do Amazonas
Enfermagem Clínica
5º período
Prof. Tiago Nogueira
Sumario das diretrizes em publicaçao sobre arritmias cardiacas. Trabalho conjunto HRS, ACC e AHA. Apresentaçao em reunião da Cardioloiga do Hospital Ernesto Dornelles
1. ARRITMIAS CARDÍACAS
I – Objetivos:
No final deste módulo o intensivista treinando deverá ser capaz de:
► Identificar e tratar adequadamente as arritmias que representam risco para o
paciente;
► Correlacionar sintomas com a freqüência cardíaca;
► Intervir agressivamente quando estas arritmias são a causa de distúrbio
hemodinâmico;
► Usar adequadamente as drogas antiarrítmicas de acordo com sua indicação, não
deixando de levar em consideração seus efeitos hemodinâmicos e pró-arrítmicos;
► Indicar corretamente frente à uma bradiarritmia a colocação de MPTC.
II – Definição:
Segundo o dicionário Aurélio, o termo arritmia significa qualquer desvio da anormalidade do
ritmo das contrações cardíacas. Alguns autores preferem o termo disritmia, que segundo o
mesmo dicionário significa distúrbio do ritmo.
III - Via normal de condução:
Os complexos do ECG são os registros da atividade elétrica do coração.
A atividade elétrica se origina no nó sinoatrial – o principal marca-passo do coração.
Anatomicamente, localiza-se na porção superior do átrio direito.
O impulso segue pelos tratos internodais para o nódulo átrio-ventricular (NAV), localizado
na junção AV. Sofre aí, então, um alentecimento, seguindo para o sistema ventricular de
condução, que começa com o feixe de His e se divide nos ramos esquerdo e direito.
A partir dos ramos a atividade elétrica é levada ao músculo ventricular pelas fibras de
Purkinje, ativando ambos os ventrículos.
Observação: Não se identificou nenhum tecido especializado de condução, sendo aceitável que
existam na verdade, vias preferenciais à passagem do impulso originado no nó sinoatrial.
IV - Ritmo Sinusal e freqüência cardíaca normal:
► Ritmo Sinusal: onda P presente e positiva em DI, DII e AVL (sempre).
► Freqüência Normal: segundo alguns autores, entre 60 e 100 (ou 120) batimentos por
minuto, números estes que definem bradicardia e taquicardia.
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2. V - Mecanismos da arritmias:
► Distúrbios do automatismo: podem envolver aceleração ou desaceleração de estruturas
automáticas.
► Distúrbios da condução: condução rápida ou condução lenta pelo sistema de condução.
A reentrada depende da presença de condução lenta.
► Combinações de distúrbios de automatismo e condução.
VI – Identificação e abordagem clínica das arritmias:
Este módulo abordará as arritmias que exprimem preocupação e gravidade, necessitando de,
se não a reversão imediata, o controle da freqüência cardíaca; as arritmias aqui abordadas são
passíveis de reprodução no Simulador de Paciente Humano, objetivo de nosso estudo. Os
pormenores em relação à eletrofisiologia, mecanismo de ação das drogas deverão ser consultados
na bibliografia apresentada.
VII – Análise rápida do ECG:
Responder as três perguntas:
Os complexos QRS tem aparência normal?
Existem ondas “P” normais?
Qual a relação entre as ondas “P” e os complexos QRS?
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3. BRADIARRITMIAS
Definição:
São as arritmias cuja freqüência cardíaca é menor que 60 batimentos por minuto. A
bradicardia sinusal não constitui uma arritmia e sim um ritmo lento onde pode somente significar
aumento do tônus vagal ou efeito de drogas (ß-bloqueadores).
Usa-se o termo bradicardia relativa quando, apesar de ≥ 60 bpm, ela é inadequada para o estado
clínico do paciente ( exemplo: paciente em choque com hipotensão significativa e FC de 65
BPM).
Causas:
• Aumento do tônus vagal (bradicardia sinusal);
• Doença inflamatória ou infiltrativa do nodo sinoatrial (SA);
• Hipotireoidismo;
• Drogas (ß-bloqueadores, narcóticos, fenotiazinas), antiarrítmicos;
• Isquemia miocárdica;
• Doença degenerativa do sistema de condução;
• Hipercalemia;
• Tumor cardíaco ou infecção.
Sintomas/sinais:
• Síncope – dor torácica;
• Hipotensão – dispnéia; Baixo Débito
• Sudorese fria – choque – ICC – IAM.
Cuidados gerais:
• Oxigênio/acesso venoso/monitor;
• Sinais vitais;
• Rever/colher história clínica se possível;
• ECG;
• Raio X de tórax.
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4. Bloqueio Atrio-ventricular (BAV):
É definido como um retardo ou interrupção da condução entre átrio e o ventrículo. Pode
ser secundário à lesões ao longo do sistema de condução (cálcio, fibrose, isquemia), aumento no
período refratário do sistema de condução, ou encurtamento do ciclo átrio-ventricular (como
ocorre no flutter atrial).
Pode ser classificado em:
• Bloqueios parciais:
BAV de 1º grau;
BAV de 2º grau tipo I e II, 2:1 e avançada (3:1 ou maior).
• BAV de 3º grau ou completo.
a) BAV de 1º grau:
É o retardo na passagem do impulso do átrio para os ventrículos. Normalmente ocorre ao
nível do nodo AV mas pode ser infra-nodal.
Fatores causais:
• Vagotonia;
• Digital;
• Anti-arrítmicos do grupo I.
Características eletrocardiográficas:
• PR > 0,20 s (0,22 s);
• QRS normal;
• Ritmo regular;
• Cada onda P é seguida de QRS.
Tratamento:
O BAV de 1º grau por si só não requer tratamento. Caso esteja envolvido com
intoxicação por drogas, a mesma deve ser tratada.
b) BAV do 2º grau do tipo I de Mobitz:
Este bloqueio quase sempre ocorre ao nível do nó AV e mais raramente no feixe de
His e ramos. É geralmente transitório.
Ocorre um alentecimento progressivo na condução do impulso (fenômeno de
Wenckebach)
Fatores causais:
• Aumento do tônus parassimpático;
• Drogas (digital, verapamil, propranolol);
• Infarto agudo do miocárdio (inferior).
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5. Características eletrocardiográficas:
• Aumento progressivo do intervalo PR até ocorrer uma P não conduzida;
• QRS normal;
• Intervalo PP constante
• RR variável;
• Fenômeno cíclico.
Tratamento:
Normalmente não necessitam de tratamento específico, a menos que sejam
sistemáticos ou causem distúrbios hemodinâmicos graves.
Quando relacionados com IAM, respondem bem a atropina. Raramente evoluem para
BAV de 3º grau porém quando ocorrem o ritmo de escape normalmente é juncional,
rápido o suficiente para manter débito cardíaco.
c) BAV de 2º grau do tipo II de Mobitz:
Esta forma de bloqueio ocorre abaixo nível do nó AV, tanto no feixe de His
(incomum) como nos seus ramos mais comuns.
Representa uma situação mais grave pois pode progredir para BAV de 3º grau
subitamente, com síndrome de Stokes-Adams.
Fatores causais:
• Lesão orgânica do sistema de condução;
• IAM anterior.
Características eletrocardiográficas:
• Onda P bloqueada com PR constante;
• QRS normal (His) ou alargado (ramos), ocorrendo bloqueio de ramo associado;
• Freqüência ventricular < atrial;
• RR variável.
Tratamento:
Quando associado ao IAM anterior, pode não ter boa resposta à atropina ou
isoproterenol; é indicação de marca-passo provisório.
d) BAV de 3º grau:
Neste tipo de BAV, ocorre ausência de condução entre átrios e ventrículos. A
freqüência ventricular é menor que a freqüência atrial. Pode ocorrer ao nível do nó AV, no
feixe de His ou seus ramos. O QRS pode ser normal com ritmo de escape juncional ou
alargado (ritmo de escape ventricular) na dependência do nível de bloqueio.
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6. Fatores causais:
• Aumento de tônus vagal;
• IAM inferior;
• Drogas (digital, propranolol);
• Lesão do nó AV;
• Doença extensa do sistema de condução;
• IAM anterior.
Características eletrocardiográficas:
• Dissociação AV;
• QRS normal ou alargado;
• FC: 40 – 60 (intranodal)
20 – 40 (infranodal);
• Ritmo atrial regular / ritmo ventricular regular.
Tratamento:
• Atropina;
• Marca-passo provisório;
• Isoproterenol;
• Dopamina;
• Epinefrina.
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7. Algoritmo geral
Bradicardia absoluta ou
relativa sintomática
(1.)
ABCD 1º e 2º
N S
Avaliar natureza Atropina 0,5 – 1 mg ,
e gravidade Marca-passo transcutâneo,
Dopamina 5 – 20 µg/Kg/min. e
Epinefrina 2 – 10 µg/min.
(2.)
BAV 2º grau tipo II ou
BAV 3º grau
N S
Observar Marca-passo transvenoso
(3.)
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8. 1. Tenha certeza que os sintomas estão relacionadas com a freqüência – hipotensão com
bradicardia pode estar relacionado à bradicardia.
2. a) Doses repetidas a cada 3/5 min. até dose total 0,03 – 0,04 mg/Kg;
b) Marca-passo transcutâneo é o procedimento de eleição para todas as bradicardias
sintomáticas - não protelar, se prontamente disponível, a espera de acesso venoso
e/ou ação da atropina;
b c) Em pacientes com hipotensão associado à bradicardia;
d) Sintomas graves/choque – epinefrina ao invés de dopamina.
3. Marca-passo transcutâneo pode ser usado como “ponte” para inserção de marca-passo
transvenoso. Em caso de pouca tolerância, utilizar analgesia e sedação.
Atenção: As causas de AESP podem também se relacionarem com bradicardia.
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9. TAQUIARRITMIAS
Definição:
Arritmias com freqüência superior a 120 BPM. A taquicardia sinusal não representa uma
patologia, e sim hiperatividade adrenérgica (dor, ansiedade). Não se deve usar drogas para o
controle da freqüência cardíaca nesta situação.
Arritmias de importância clínica:
· Fibrilação atrial;
· Flutter atrial;
· Taquicardia paroxística supra-ventricular (e outras taquicardias com QRS estreito);
· Taquicardia ventricular;
· Taquicardia com complexo QRS alongado (tipo incerto).
a) Fibrilação atrial:
A fibrilação atrial é causada por atividade atrial desorganizada, onde diversos pontos
da “massa atrial” despolarizam independentemente.
Características eletrocardiográficas:
· Ausência de onda P – ondas “f” irregulares e de baixa amplitude;
· Intervalos R-R irregulares;
· Freqüência atrial entre 400 – 600 BPM.
Fatores de risco:
· Hipertensão arterial;
· Doença arterial coronariana;
· Doença orovalvular;
· Cardiomiopatias
· Álcool;
· Teofilina;
· Pericardite;
· Infarto agudo do miocárdio;
· Embolia pulmonar;
· Distúrbios hidroeletrolíticos.
Conseqüências da Fibrilação Atrial:
· Contração atrial ineficaz – palpitações, sincopes, dispnéia;
· Diminui o enchimento ventricular;
· Potencial emboligênico por estase sangüínea;
· Comprometimento hemodinâmico (insuficiência cardíaca, edema pulmonar,
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10. hipotensão arterial).
b) Flutter atrial:
É um tipo de ritmo supraventricular com atividade atrial organizada, com freqüência
entre 250 – 300 BPM. Seu mecanismo se dá por macro reentrada ou circuito atrial.
Normalmente existe bloqueio 2:1 ou 3:1, diminuindo a resposta ventricular.
Características eletrocardiográficas:
·Ondas “F” rápidas e regulares;
·Aspecto serrilhado;
Freqüência Atrial entre 250 – 300 BPM
·R-R regular; se irregular pode significar doença do sistema de condução;
·BAV (2:1/3:1)
Fatores de risco:
· Doença valvar mitral ou tricúspide;
· Cor pulmonar crônico ou agudo;
· Doença coronária;
· Insuficiência cardíaca;
· Cirurgia cardíaca.
Conseqüências:
· Contração atrial ineficaz – palpitações, síncopes, dispnéia;
· Diminui o enchimento ventricular;
· Potencial emboligênico por estase sangüínea;
· Comprometimento hemodinâmico (insuficiência cardíaca, edema pulmonar,
hipotensão arterial).
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11. Algoritmo de Fibrilação/Flutter atriais
Fibrilação atrial
Flutter atrial
Instável
Cardioversão Imediata
- Bloqueador de Ca++
FE > 40% - β-bloqueador
Controle da
Freqüência Cardíaca
- Digoxima
FE < 40 %
ou ICC - Diltiazem
- Amiodarona
- Considerar cardioversão
- Amiodarona
FE > 40%
- Propafenona
- Procainamida
- Outras
< 48 horas
FE < 40% - Considerar cardioversão
ou ICC - Amiodarona
Conversão do
Ritmo
- Controlar FC
FE > 40% - Cardioversão tardia ou
- Cardioversão precoce
> 48 horas ou (1.)
desconhecido
FE < 40% - Anticoagulação
ou ICC - Cardioversão
(2.)
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12. 1. a) Controle da FC com as drogas já listadas; não usar drogas capazes de converter o ritmo;
b) Cardioversão tardia:
• anticoagulação por 3 semanas;
• cardioverter;
• anticoagulação por 4 semanas ou mais.
c) Cardioversão precoce:
• Heparina IV;
• ecocardiograma transesofágico – excluir trombo;
• cardioversão em 24 horas;
• anticoagulação por 4 semanas.
2. Anticoagulação e cardioversão precoces.
Atenção: No Flutter atrial; iniciar cardioversão com 50 J.
c) Taquicardias de complexos QRS estreitos:
c.1) Taquicardia paroxística supra-ventricular (TPSV) ou taquicardia por reentrada AV-nodal:
Síndrome clínica caracterizada por episódios repetidos de taquicardia de início
abrupto durando por segundos a horas. É gerada por mecanismo de reentrada, geralmente
envolvendo o nó AV ou o nó AV com uma via extra nodal.
Características eletrocardiográficas:
· Freqüência cardíaca 150 – 250 BPM
· Onda P invertida em DII DIII aVF
· Onda P precede, coincide ou ocorre a seguir com o complexo QRS
Fatores de risco:
· Estresse fisiológico
· Catecolaminas
· Dor
· Febre
· Angina instável Artéria do nó SA ou AV
· IAM
Conseqüências:
· Ansiedade
· Palpitações
· Pré-síncope
· Síncope
· Angina
· Descompensação hemodinâmica
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13. c.2) Taquicardia juncional:
Taquicardia originada na junção AV, por mecanismo de automatismo ou reentrada.
Características eletrocardiográficas:
· Freqüência atrial de 60 – 130 BPM
· QRS normal ou bloqueio de ramo
· Freqüência ventricular compete com a atrial (Dissociação AV)
· Ondas P não conduzidas de freqüência atrial maior que a freqüência ventricular
Fatores de risco:
· Hipóxia
· IAM
· Miocardite
· Catecolaminas
· Intoxicação digitálica
c.3) Taquicardia atrial (ectópica ou multifocal):
São taquicardias que tem sua origem na musculatura atrial, e independem da
participação no nodo AS ou AV para sua perpetuação.
A taquicardia atrial multifocal é um “sinal” premonitório de fibrilação atrial.
Características eletrocardiográficas:
· Onda P ectópica (se 3 morfologias = multifocal)
· Freqüência cardíaca de 150 – 200 BPM
· Intervalo P-P irregular (multifocal)
Fatores de risco:
· Doença arterial coronariana com ou sem IAM
· DPOC
· Intoxicação alcoólica
· Intoxicação digitálica
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14. Algoritmo de Taquicardia com QRS estreito
Taquicardia
Complexo QRS estreito
Instável
Cardioversão Imediata
(1.)
Manobra vagal
Adenosina
(2.)
Não cardioverter!
Amiodarona
FE > 40% β-bloqueador
Bloqueador de Ca++
Taquicardia juncional
FE < 40 % Não cardioverter!
ou ICC Amiodarona
β-bloqueador
FE > 40% Bloqueador de Ca++
Digoxina
Taquicardia paroxística Cardioversão
supra-ventricular
Não cardioverter!
FE < 40% Amiodarona
ou ICC Digoxina
Diltiazem
Não cardioverter!
FE > 40%
Amiodarona
β-bloqueador
Taquicardia atrial Bloqueador de Ca++
multifocal ou ectópica
Não cardioverter!
FE < 40%
Amiodarona
ou ICC
Diltiazem
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15. 1. Iniciar cardioversão elétrica com 100 J.
2. Atenção para idosos, doença carotídea. Nunca realizar a massagem do seio carotídeo sem
ausculta prévia, nunca massagear simultaneamente as duas carótidas.
Atenção: As intervenções terapêuticas apresentadas no algoritmo estão listadas em
ordem de prioridade (preferência).
d) Taquicardia com complexo QRS alargado: tipo ou determinado:
Não constitui uma arritmia mas uma denominação para uma dúvida diagnóstica. O
diagnóstico diferencial deve ser feito entre:
• Taquicardia ventricular
• Taquicardia supra-ventricular com condução aberrante
• Caso seja aceito o diagnóstico de taquicardia com QRS alargado indeterminado,
tratar de acordo com o estado hemodinâmico e função cardíaca.
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16. Algoritmo de Taquicardia com QRS alargado
Taquicardia com QRS
alargado: indeterminada
Instável
Cardioversão Imediata
ECG/Clínica
QRS > 140 mseg.
ÂQRS > -30
Dissociação AV
BRD: R monofásico V1
r/s < 1 em V6
BRE: S empastado V1
TSV Não Sim TV estável
(ver algoritmo) ( ver algoritmo)
Inconclusivo
Taquicardia com QRS
alargado: indeterminada
FE > 40% FE < 40 %
ou ICC
Cardioversão Cardioversão
Procainamida Amiodarona
Amiodarona
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17. e) Taquicardia Ventricular:
É definida como três ou mais batimentos sucessivos de origem ventricular com
freqüência cardíaca maior do que 120 batimentos por minuto. É dita sustentada quando sua
duração é maior que 30 segundos.
Características eletrocardiográficas:
Freqüência cardíaca > 100 BPM;
·QRS > 140 mseg e ÂQRS > -30;
·Dissociação AV;
·BRD: R monofásico em V1
r/s < 1 em V6;
·BRE: com S empastado em V1.
Fatores de risco:
·Doença arterial coronariana (isquemia ou infarto);
·Cardiopatias congênitas ou adquiridas.
f) Extra Sístoles Ventriculares:
É a despolarização que surge em qualquer um dos ventrículos antes do próximo
batimento sinusal. Pode resultar de um disparo de foco automático ou de reentrada. Podem
ser uni ou multi-focais.
Sua ocorrência pode ser um indicador de risco para uma arritmia ventricular grave,
principalmente se associado à uma síndrome coronariana aguda.
Quando isoladas, ou não configuram taquicardia ventricular, raramente são tratadas, se
não sintomáticas.
g) Taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes):
É uma TV na qual os complexos QRS aparentam estar constantemente mudando. É
decorrente da toxidade de certas drogas (quinidina, procainamida, disopiramida) que
prolongam o intervalo QT. Hipocalemia, hipomagnesemia e bradicardia também
prolongam o intervalo QT.
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18. Algoritmo de Taquicardia Ventricular
Taquicardia Ventricular
Estável
Cardioversão
Monomórfica Polimórfica
QT normal QT prolongado
Função VE
Função VE
Normal FE < 40% FE < 40% Normal
Procainamida Amiodarona β-bloqueador Magnésio
Sotalol 150 mg IV em 15 min. Lidocaína Overdrive
(1.) ou Lidocaína Amiodarona Isoproterenol
0,5 – 0,75 mg/Kg IV Procainamida Fentoina
Cardioversão sincronizada Sotalol Lidocaína
(2.) (3.) (4.)
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 18
19. 1. Usar apenas uma droga;
Amiodarona e lidocaína são aceitáveis.
2. Amiodarona: 150 ־mg IV em bolus (10 min.) - dose internacional: 5 mg/Kg - repetir a
cada 10-15 minutos, se necessário.
360 ־mg IV em 6 horas + 540 mg nas 18 horas restantes; dose máxima: 2,2
g/24 h.
Lidocaína: 0,75 – 0,5 ־mg/Kg IV; repetir a cada 5 – 10 min.
־Infusão: 1-4 mg/min.; dose máxima: 3 mg/Kg em 1 hora.
3. Tratar isquemia.
Corrigir eletrólitos.
4. Interromper/evitar drogas que prolongam o intervalo QT.
Identificar e tratar distúrbios hidroeletrolíticos.
Overdrive: tentativa de supressão com marca-passo em freqüência superior à arritmia.
V - Abreviaturas, legendas e siglas:
→ MPTC – Marca-passo transcutâneo;
→ ECG – Eletrocardiograma;
→ AV – Átrio-ventricular;
→ NAV – Nodo átrio-ventricular;
→ FC – Freqüência cardíaca;
→ BPM – Batimentos por minuto;
→ SA – Sino-atrial;
→ ICC – Insuficiência cardíaca congestiva;
→ IAM – Infarto agudo do miocárdio;
→ BAV – Bloqueio átrio-ventricular;
→ PR – Intervalo PR (ECG);
→ AESP – Atividade elétrica sem pulso;
→ FE – Fração de ejeção;
→ TSV – Taquicardia supra-ventricular;
→ TV – Taquicardia ventricular;
→ BRD – Bloqueio de ramo direito;
→ BRE – Bloqueio de ramo esquerdo;
→ DPOC – Doença pulmonar obstrutiva crônica.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 19
20. VI - Bibliografia recomendada:
1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion.
Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72.
2. Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius,
1.996.
3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care.
International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I):
I . 142 – I . 157.
4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 –
1.999.
5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de
especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9.
6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999.
7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 20
21. VI - Bibliografia recomendada:
1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion.
Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72.
2. Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius,
1.996.
3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care.
International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I):
I . 142 – I . 157.
4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 –
1.999.
5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de
especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9.
6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999.
7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 20
22. VI - Bibliografia recomendada:
1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion.
Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72.
2. Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius,
1.996.
3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care.
International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I):
I . 142 – I . 157.
4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 –
1.999.
5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de
especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9.
6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999.
7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 20
23. VI - Bibliografia recomendada:
1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion.
Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72.
2. Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius,
1.996.
3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care.
International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I):
I . 142 – I . 157.
4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 –
1.999.
5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de
especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9.
6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999.
7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264.
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 20