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ARRITMIAS CARDÍACAS

I – Objetivos:

   No final deste módulo o intensivista treinando deverá ser capaz de:

      ► Identificar e tratar adequadamente as arritmias que representam risco para o
        paciente;
      ► Correlacionar sintomas com a freqüência cardíaca;
      ► Intervir agressivamente quando estas arritmias são a causa de distúrbio
        hemodinâmico;
      ► Usar adequadamente as drogas antiarrítmicas de acordo com sua indicação, não
        deixando de levar em consideração seus efeitos hemodinâmicos e pró-arrítmicos;
      ► Indicar corretamente frente à uma bradiarritmia a colocação de MPTC.


II – Definição:

    Segundo o dicionário Aurélio, o termo arritmia significa qualquer desvio da anormalidade do
ritmo das contrações cardíacas. Alguns autores preferem o termo disritmia, que segundo o
mesmo dicionário significa distúrbio do ritmo.


III - Via normal de condução:

    Os complexos do ECG são os registros da atividade elétrica do coração.
       A atividade elétrica se origina no nó sinoatrial – o principal marca-passo do coração.
Anatomicamente, localiza-se na porção superior do átrio direito.
     O impulso segue pelos tratos internodais para o nódulo átrio-ventricular (NAV), localizado
na junção AV. Sofre aí, então, um alentecimento, seguindo para o sistema ventricular de
condução, que começa com o feixe de His e se divide nos ramos esquerdo e direito.
      A partir dos ramos a atividade elétrica é levada ao músculo ventricular pelas fibras de
Purkinje, ativando ambos os ventrículos.

Observação: Não se identificou nenhum tecido especializado de condução, sendo aceitável que
existam na verdade, vias preferenciais à passagem do impulso originado no nó sinoatrial.


IV - Ritmo Sinusal e freqüência cardíaca normal:

      ► Ritmo Sinusal: onda P presente e positiva em DI, DII e AVL (sempre).
      ► Freqüência Normal: segundo alguns autores, entre 60 e 100 (ou 120) batimentos por
        minuto, números estes que definem bradicardia e taquicardia.




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V - Mecanismos da arritmias:

      ► Distúrbios do automatismo: podem envolver aceleração ou desaceleração de estruturas
        automáticas.
      ► Distúrbios da condução: condução rápida ou condução lenta pelo sistema de condução.
        A reentrada depende da presença de condução lenta.
      ► Combinações de distúrbios de automatismo e condução.


VI – Identificação e abordagem clínica das arritmias:

    Este módulo abordará as arritmias que exprimem preocupação e gravidade, necessitando de,
se não a reversão imediata, o controle da freqüência cardíaca; as arritmias aqui abordadas são
passíveis de reprodução no Simulador de Paciente Humano, objetivo de nosso estudo. Os
pormenores em relação à eletrofisiologia, mecanismo de ação das drogas deverão ser consultados
na bibliografia apresentada.


VII – Análise rápida do ECG:

    Responder as três perguntas:

          Os complexos QRS tem aparência normal?
          Existem ondas “P” normais?
          Qual a relação entre as ondas “P” e os complexos QRS?




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BRADIARRITMIAS

  Definição:

        São as arritmias cuja freqüência cardíaca é menor que 60 batimentos por minuto. A
bradicardia sinusal não constitui uma arritmia e sim um ritmo lento onde pode somente significar
aumento do tônus vagal ou efeito de drogas (ß-bloqueadores).
Usa-se o termo bradicardia relativa quando, apesar de ≥ 60 bpm, ela é inadequada para o estado
clínico do paciente ( exemplo: paciente em choque com hipotensão significativa e FC de 65
BPM).


  Causas:

       • Aumento do tônus vagal (bradicardia sinusal);
       • Doença inflamatória ou infiltrativa do nodo sinoatrial (SA);
       • Hipotireoidismo;
       • Drogas (ß-bloqueadores, narcóticos, fenotiazinas), antiarrítmicos;
       • Isquemia miocárdica;
       • Doença degenerativa do sistema de condução;
       • Hipercalemia;
       • Tumor cardíaco ou infecção.


  Sintomas/sinais:

       • Síncope – dor torácica;
       • Hipotensão – dispnéia;                       Baixo Débito
       • Sudorese fria – choque – ICC – IAM.


  Cuidados gerais:

       • Oxigênio/acesso venoso/monitor;
       • Sinais vitais;
       • Rever/colher história clínica se possível;
       • ECG;
       • Raio X de tórax.




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Bloqueio Atrio-ventricular (BAV):

        É definido como um retardo ou interrupção da condução entre átrio e o ventrículo. Pode
ser secundário à lesões ao longo do sistema de condução (cálcio, fibrose, isquemia), aumento no
período refratário do sistema de condução, ou encurtamento do ciclo átrio-ventricular (como
ocorre no flutter atrial).

       Pode ser classificado em:
         • Bloqueios parciais:
            BAV de 1º grau;
            BAV de 2º grau tipo I e II, 2:1 e avançada (3:1 ou maior).

         • BAV de 3º grau ou completo.


a) BAV de 1º grau:
      É o retardo na passagem do impulso do átrio para os ventrículos. Normalmente ocorre ao
   nível do nodo AV mas pode ser infra-nodal.

      Fatores causais:
       • Vagotonia;
       • Digital;
       • Anti-arrítmicos do grupo I.

      Características eletrocardiográficas:
       • PR > 0,20 s (0,22 s);
       • QRS normal;
       • Ritmo regular;
       • Cada onda P é seguida de QRS.

      Tratamento:
        O BAV de 1º grau por si só não requer tratamento. Caso esteja envolvido com
      intoxicação por drogas, a mesma deve ser tratada.


b) BAV do 2º grau do tipo I de Mobitz:
      Este bloqueio quase sempre ocorre ao nível do nó AV e mais raramente no feixe de
   His e ramos. É geralmente transitório.
      Ocorre um alentecimento progressivo na condução do impulso (fenômeno de
   Wenckebach)

      Fatores causais:
       • Aumento do tônus parassimpático;
       • Drogas (digital, verapamil, propranolol);
       • Infarto agudo do miocárdio (inferior).


           Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente      pág 4
Características eletrocardiográficas:
       • Aumento progressivo do intervalo PR até ocorrer uma P não conduzida;
       • QRS normal;
       • Intervalo PP constante
       • RR variável;
       • Fenômeno cíclico.

      Tratamento:
        Normalmente não necessitam de tratamento específico, a menos que sejam
      sistemáticos ou causem distúrbios hemodinâmicos graves.
        Quando relacionados com IAM, respondem bem a atropina. Raramente evoluem para
      BAV de 3º grau porém quando ocorrem o ritmo de escape normalmente é juncional,
      rápido o suficiente para manter débito cardíaco.


c) BAV de 2º grau do tipo II de Mobitz:
       Esta forma de bloqueio ocorre abaixo nível do nó AV, tanto no feixe de His
   (incomum) como nos seus ramos mais comuns.
       Representa uma situação mais grave pois pode progredir para BAV de 3º grau
   subitamente, com síndrome de Stokes-Adams.

      Fatores causais:
       • Lesão orgânica do sistema de condução;
       • IAM anterior.

      Características eletrocardiográficas:
       • Onda P bloqueada com PR constante;
       • QRS normal (His) ou alargado (ramos), ocorrendo bloqueio de ramo associado;
       • Freqüência ventricular < atrial;
       • RR variável.

      Tratamento:
        Quando associado ao IAM anterior, pode não ter boa resposta à atropina ou
      isoproterenol; é indicação de marca-passo provisório.


d) BAV de 3º grau:
       Neste tipo de BAV, ocorre ausência de condução entre átrios e ventrículos. A
   freqüência ventricular é menor que a freqüência atrial. Pode ocorrer ao nível do nó AV, no
   feixe de His ou seus ramos. O QRS pode ser normal com ritmo de escape juncional ou
   alargado (ritmo de escape ventricular) na dependência do nível de bloqueio.




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Fatores causais:
 • Aumento de tônus vagal;
 • IAM inferior;
 • Drogas (digital, propranolol);
 • Lesão do nó AV;
 • Doença extensa do sistema de condução;
 • IAM anterior.

Características eletrocardiográficas:
 • Dissociação AV;
 • QRS normal ou alargado;
 • FC: 40 – 60 (intranodal)
       20 – 40 (infranodal);
 • Ritmo atrial regular / ritmo ventricular regular.

Tratamento:
  • Atropina;
  • Marca-passo provisório;
  • Isoproterenol;
  • Dopamina;
  • Epinefrina.




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Algoritmo geral


                                       Bradicardia absoluta ou
                                        relativa sintomática
                                                           (1.)

                                                                    ABCD 1º e 2º
                                        N                 S




                Avaliar natureza                         Atropina 0,5 – 1 mg ,
                  e gravidade                            Marca-passo transcutâneo,
                                                         Dopamina 5 – 20 µg/Kg/min. e
                                                         Epinefrina 2 – 10 µg/min.
                                                                                   (2.)

           BAV 2º grau tipo II ou
              BAV 3º grau

            N                      S




Observar                   Marca-passo transvenoso
                                               (3.)




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1. Tenha certeza que os sintomas estão relacionadas com a freqüência – hipotensão com
      bradicardia pode estar relacionado à bradicardia.

  2. a) Doses repetidas a cada 3/5 min. até dose total 0,03 – 0,04 mg/Kg;
      b) Marca-passo transcutâneo é o procedimento de eleição para todas as bradicardias
         sintomáticas - não protelar, se prontamente disponível, a espera de acesso venoso
         e/ou ação da atropina;
b     c) Em pacientes com hipotensão associado à bradicardia;
      d) Sintomas graves/choque – epinefrina ao invés de dopamina.

    3. Marca-passo transcutâneo pode ser usado como “ponte” para inserção de marca-passo
       transvenoso. Em caso de pouca tolerância, utilizar analgesia e sedação.

      Atenção: As causas de AESP podem também se relacionarem com bradicardia.




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TAQUIARRITMIAS

  Definição:

       Arritmias com freqüência superior a 120 BPM. A taquicardia sinusal não representa uma
patologia, e sim hiperatividade adrenérgica (dor, ansiedade). Não se deve usar drogas para o
controle da freqüência cardíaca nesta situação.


  Arritmias de importância clínica:

       · Fibrilação atrial;
       · Flutter atrial;
       · Taquicardia paroxística supra-ventricular (e outras taquicardias com QRS estreito);
       · Taquicardia ventricular;
       · Taquicardia com complexo QRS alongado (tipo incerto).

a) Fibrilação atrial:
       A fibrilação atrial é causada por atividade atrial desorganizada, onde diversos pontos
   da “massa atrial” despolarizam independentemente.

       Características eletrocardiográficas:
        · Ausência de onda P – ondas “f” irregulares e de baixa amplitude;
        · Intervalos R-R irregulares;
        · Freqüência atrial entre 400 – 600 BPM.

       Fatores de risco:
        · Hipertensão arterial;
        · Doença arterial coronariana;
        · Doença orovalvular;
        · Cardiomiopatias
        · Álcool;
        · Teofilina;
        · Pericardite;
        · Infarto agudo do miocárdio;
        · Embolia pulmonar;
        · Distúrbios hidroeletrolíticos.

       Conseqüências da Fibrilação Atrial:
        · Contração atrial ineficaz – palpitações, sincopes, dispnéia;
        · Diminui o enchimento ventricular;
        · Potencial emboligênico por estase sangüínea;
        · Comprometimento hemodinâmico (insuficiência cardíaca, edema pulmonar,


           Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente        pág 9
hipotensão arterial).
b) Flutter atrial:
       É um tipo de ritmo supraventricular com atividade atrial organizada, com freqüência
   entre 250 – 300 BPM. Seu mecanismo se dá por macro reentrada ou circuito atrial.
   Normalmente existe bloqueio 2:1 ou 3:1, diminuindo a resposta ventricular.

       Características eletrocardiográficas:
        ·Ondas “F” rápidas e regulares;
        ·Aspecto serrilhado;
          Freqüência Atrial entre 250 – 300 BPM
        ·R-R regular; se irregular pode significar doença do sistema de condução;
        ·BAV (2:1/3:1)

       Fatores de risco:
        · Doença valvar mitral ou tricúspide;
        · Cor pulmonar crônico ou agudo;
        · Doença coronária;
        · Insuficiência cardíaca;
        · Cirurgia cardíaca.

       Conseqüências:
        · Contração atrial ineficaz – palpitações, síncopes, dispnéia;
        · Diminui o enchimento ventricular;
        · Potencial emboligênico por estase sangüínea;
        · Comprometimento hemodinâmico (insuficiência cardíaca, edema pulmonar,
          hipotensão arterial).




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Algoritmo de Fibrilação/Flutter atriais



                                      Fibrilação atrial
                                      Flutter atrial


                                                  Instável
                                                                Cardioversão Imediata




                                                          -   Bloqueador de Ca++
                                FE > 40%                  -   β-bloqueador
    Controle da
Freqüência Cardíaca
                                                          -   Digoxima
                                FE < 40 %
                                 ou ICC                   -   Diltiazem
                                                          -   Amiodarona


                                                                        -   Considerar cardioversão
                                                                        -   Amiodarona
                                                      FE > 40%
                                                                        -   Propafenona
                                                                        -   Procainamida
                                                                        -   Outras
                                 < 48 horas

                                                      FE < 40%          -   Considerar cardioversão
                                                       ou ICC           -   Amiodarona
   Conversão do
      Ritmo
                                                                        -   Controlar FC
                                                      FE > 40%          -   Cardioversão tardia ou
                                                                        -   Cardioversão precoce
                                > 48 horas ou                                                  (1.)
                                desconhecido
                                                      FE < 40%          -   Anticoagulação
                                                       ou ICC           -   Cardioversão
                                                                                              (2.)



          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente    pág 11
1. a) Controle da FC com as drogas já listadas; não usar drogas capazes de converter o ritmo;
   b) Cardioversão tardia:
         • anticoagulação por 3 semanas;
         • cardioverter;
         • anticoagulação por 4 semanas ou mais.

  c) Cardioversão precoce:
         • Heparina IV;
         • ecocardiograma transesofágico – excluir trombo;
         • cardioversão em 24 horas;
         • anticoagulação por 4 semanas.

2. Anticoagulação e cardioversão precoces.

Atenção: No Flutter atrial; iniciar cardioversão com 50 J.


c) Taquicardias de complexos QRS estreitos:

c.1) Taquicardia paroxística supra-ventricular (TPSV) ou taquicardia por reentrada AV-nodal:
         Síndrome clínica caracterizada por episódios repetidos de taquicardia de início
     abrupto durando por segundos a horas. É gerada por mecanismo de reentrada, geralmente
     envolvendo o nó AV ou o nó AV com uma via extra nodal.

       Características eletrocardiográficas:
        · Freqüência cardíaca 150 – 250 BPM
        · Onda P invertida em DII DIII aVF
        · Onda P precede, coincide ou ocorre a seguir com o complexo QRS

       Fatores de risco:
        · Estresse fisiológico
        · Catecolaminas
        · Dor
        · Febre
        · Angina instável      Artéria do nó SA ou AV
        · IAM

       Conseqüências:
        · Ansiedade
        · Palpitações
        · Pré-síncope
        · Síncope
        · Angina
        · Descompensação hemodinâmica


          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente        pág 12
c.2) Taquicardia juncional:
         Taquicardia originada na junção AV, por mecanismo de automatismo ou reentrada.

       Características eletrocardiográficas:
        · Freqüência atrial de 60 – 130 BPM
        · QRS normal ou bloqueio de ramo
        · Freqüência ventricular compete com a atrial (Dissociação AV)
        · Ondas P não conduzidas de freqüência atrial maior que a freqüência ventricular

       Fatores de risco:
        · Hipóxia
        · IAM
        · Miocardite
        · Catecolaminas
        · Intoxicação digitálica

c.3) Taquicardia atrial (ectópica ou multifocal):
          São taquicardias que tem sua origem na musculatura atrial, e independem da
     participação no nodo AS ou AV para sua perpetuação.
          A taquicardia atrial multifocal é um “sinal” premonitório de fibrilação atrial.

      Características eletrocardiográficas:
        · Onda P ectópica (se 3 morfologias = multifocal)
        · Freqüência cardíaca de 150 – 200 BPM
        · Intervalo P-P irregular (multifocal)

      Fatores de risco:
        · Doença arterial coronariana com ou sem IAM
        · DPOC
        · Intoxicação alcoólica
        · Intoxicação digitálica




         Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente      pág 13
Algoritmo de Taquicardia com QRS estreito


                                      Taquicardia
                                  Complexo QRS estreito


                                                Instável
                                                              Cardioversão Imediata
                                                                                 (1.)


                                      Manobra vagal
                                      Adenosina
                                                 (2.)


                                                        Não cardioverter!
                                                        Amiodarona
                                  FE > 40%              β-bloqueador
                                                        Bloqueador de Ca++
Taquicardia juncional

                                  FE < 40 %             Não cardioverter!
                                   ou ICC               Amiodarona


                                                        β-bloqueador
                                  FE > 40%              Bloqueador de Ca++
                                                        Digoxina
Taquicardia paroxística                                 Cardioversão
  supra-ventricular
                                                        Não cardioverter!
                                  FE < 40%              Amiodarona
                                   ou ICC               Digoxina
                                                        Diltiazem


                                                        Não cardioverter!
                                 FE > 40%
                                                        Amiodarona
                                                        β-bloqueador
 Taquicardia atrial                                     Bloqueador de Ca++
multifocal ou ectópica
                                                        Não cardioverter!
                                 FE < 40%
                                                        Amiodarona
                                  ou ICC
                                                        Diltiazem


  Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente    pág 14
1. Iniciar cardioversão elétrica com 100 J.

2. Atenção para idosos, doença carotídea. Nunca realizar a massagem do seio carotídeo sem
   ausculta prévia, nunca massagear simultaneamente as duas carótidas.

Atenção: As intervenções terapêuticas apresentadas no algoritmo estão listadas em
         ordem de prioridade (preferência).


d) Taquicardia com complexo QRS alargado: tipo ou determinado:

      Não constitui uma arritmia mas uma denominação para uma dúvida diagnóstica. O
  diagnóstico diferencial deve ser feito entre:
        • Taquicardia ventricular
        • Taquicardia supra-ventricular com condução aberrante
        • Caso seja aceito o diagnóstico de taquicardia com QRS alargado indeterminado,
          tratar de acordo com o estado hemodinâmico e função cardíaca.




          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente     pág 15
Algoritmo de Taquicardia com QRS alargado


                           Taquicardia com QRS
                          alargado: indeterminada

                                         Instável
                                                      Cardioversão Imediata


                                  ECG/Clínica



                          QRS > 140 mseg.
                          ÂQRS > -30
                          Dissociação AV
                          BRD: R monofásico V1
                                r/s < 1 em V6
                          BRE: S empastado V1




             TSV           Não                  Sim      TV estável
        (ver algoritmo)                               ( ver algoritmo)


                                       Inconclusivo

                             Taquicardia com QRS
                            alargado: indeterminada




               FE > 40%                         FE < 40 %
                                                 ou ICC


                   Cardioversão                 Cardioversão
                   Procainamida                 Amiodarona
                   Amiodarona



Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente   pág 16
e) Taquicardia Ventricular:

       É definida como três ou mais batimentos sucessivos de origem ventricular com
   freqüência cardíaca maior do que 120 batimentos por minuto. É dita sustentada quando sua
  duração é maior que 30 segundos.

        Características eletrocardiográficas:
          Freqüência cardíaca > 100 BPM;
             ·QRS > 140 mseg e ÂQRS > -30;
             ·Dissociação AV;
             ·BRD: R monofásico em V1
                    r/s < 1 em V6;
             ·BRE: com S empastado em V1.

        Fatores de risco:
         ·Doença arterial coronariana (isquemia ou infarto);
         ·Cardiopatias congênitas ou adquiridas.


f) Extra Sístoles Ventriculares:

       É a despolarização que surge em qualquer um dos ventrículos antes do próximo
  batimento sinusal. Pode resultar de um disparo de foco automático ou de reentrada. Podem
  ser uni ou multi-focais.
       Sua ocorrência pode ser um indicador de risco para uma arritmia ventricular grave,
  principalmente se associado à uma síndrome coronariana aguda.
       Quando isoladas, ou não configuram taquicardia ventricular, raramente são tratadas, se
  não sintomáticas.


g) Taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes):

       É uma TV na qual os complexos QRS aparentam estar constantemente mudando. É
  decorrente da toxidade de certas drogas (quinidina, procainamida, disopiramida) que
  prolongam o intervalo QT. Hipocalemia, hipomagnesemia e bradicardia também
  prolongam o intervalo QT.




          Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente      pág 17
Algoritmo de Taquicardia Ventricular


                                Taquicardia Ventricular
                                       Estável


                                                       Cardioversão




           Monomórfica                                             Polimórfica




                                                 QT normal                       QT prolongado
            Função VE
                                                 Função VE

       Normal          FE < 40%           FE < 40%        Normal




Procainamida             Amiodarona                        β-bloqueador          Magnésio
Sotalol                  150 mg IV em 15 min.              Lidocaína             Overdrive
         (1.)            ou Lidocaína                      Amiodarona            Isoproterenol
                         0,5 – 0,75 mg/Kg IV               Procainamida          Fentoina
                         Cardioversão sincronizada         Sotalol               Lidocaína
                                                (2.)                 (3.)                   (4.)




                Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente   pág 18
1. Usar apenas uma droga;
   Amiodarona e lidocaína são aceitáveis.

2. Amiodarona: 150 ‫ ־‬mg IV em bolus (10 min.) - dose internacional: 5 mg/Kg - repetir a
                 cada 10-15 minutos, se necessário.
               360 ‫ ־‬mg IV em 6 horas + 540 mg nas 18 horas restantes; dose máxima: 2,2
                 g/24 h.

    Lidocaína: 0,75 – 0,5 ‫ ־‬mg/Kg IV; repetir a cada 5 – 10 min.
               ‫ ־‬Infusão: 1-4 mg/min.; dose máxima: 3 mg/Kg em 1 hora.

3. Tratar isquemia.
   Corrigir eletrólitos.

4. Interromper/evitar drogas que prolongam o intervalo QT.
   Identificar e tratar distúrbios hidroeletrolíticos.
   Overdrive: tentativa de supressão com marca-passo em freqüência superior à arritmia.


V - Abreviaturas, legendas e siglas:

→   MPTC – Marca-passo transcutâneo;
→   ECG – Eletrocardiograma;
→   AV – Átrio-ventricular;
→   NAV – Nodo átrio-ventricular;
→   FC – Freqüência cardíaca;
→   BPM – Batimentos por minuto;
→   SA – Sino-atrial;
→   ICC – Insuficiência cardíaca congestiva;
→   IAM – Infarto agudo do miocárdio;
→   BAV – Bloqueio átrio-ventricular;
→   PR – Intervalo PR (ECG);
→   AESP – Atividade elétrica sem pulso;
→   FE – Fração de ejeção;
→   TSV – Taquicardia supra-ventricular;
→   TV – Taquicardia ventricular;
→   BRD – Bloqueio de ramo direito;
→   BRE – Bloqueio de ramo esquerdo;
→   DPOC – Doença pulmonar obstrutiva crônica.




           Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente        pág 19
VI - Bibliografia recomendada:

1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion.
   Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72.

2.   Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius,
     1.996.

3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care.
   International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I):
   I . 142 – I . 157.

4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 –
   1.999.

5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de
   especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9.

6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999.

7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264.




           Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente     pág 20
VI - Bibliografia recomendada:

1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion.
   Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72.

2.   Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius,
     1.996.

3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care.
   International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I):
   I . 142 – I . 157.

4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 –
   1.999.

5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de
   especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9.

6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999.

7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264.




           Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente     pág 20
VI - Bibliografia recomendada:

1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion.
   Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72.

2.   Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius,
     1.996.

3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care.
   International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I):
   I . 142 – I . 157.

4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 –
   1.999.

5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de
   especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9.

6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999.

7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264.




           Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente     pág 20
VI - Bibliografia recomendada:

1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion.
   Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72.

2.   Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius,
     1.996.

3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care.
   International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I):
   I . 142 – I . 157.

4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 –
   1.999.

5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de
   especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9.

6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999.

7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264.




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  • 1. ARRITMIAS CARDÍACAS I – Objetivos: No final deste módulo o intensivista treinando deverá ser capaz de: ► Identificar e tratar adequadamente as arritmias que representam risco para o paciente; ► Correlacionar sintomas com a freqüência cardíaca; ► Intervir agressivamente quando estas arritmias são a causa de distúrbio hemodinâmico; ► Usar adequadamente as drogas antiarrítmicas de acordo com sua indicação, não deixando de levar em consideração seus efeitos hemodinâmicos e pró-arrítmicos; ► Indicar corretamente frente à uma bradiarritmia a colocação de MPTC. II – Definição: Segundo o dicionário Aurélio, o termo arritmia significa qualquer desvio da anormalidade do ritmo das contrações cardíacas. Alguns autores preferem o termo disritmia, que segundo o mesmo dicionário significa distúrbio do ritmo. III - Via normal de condução: Os complexos do ECG são os registros da atividade elétrica do coração. A atividade elétrica se origina no nó sinoatrial – o principal marca-passo do coração. Anatomicamente, localiza-se na porção superior do átrio direito. O impulso segue pelos tratos internodais para o nódulo átrio-ventricular (NAV), localizado na junção AV. Sofre aí, então, um alentecimento, seguindo para o sistema ventricular de condução, que começa com o feixe de His e se divide nos ramos esquerdo e direito. A partir dos ramos a atividade elétrica é levada ao músculo ventricular pelas fibras de Purkinje, ativando ambos os ventrículos. Observação: Não se identificou nenhum tecido especializado de condução, sendo aceitável que existam na verdade, vias preferenciais à passagem do impulso originado no nó sinoatrial. IV - Ritmo Sinusal e freqüência cardíaca normal: ► Ritmo Sinusal: onda P presente e positiva em DI, DII e AVL (sempre). ► Freqüência Normal: segundo alguns autores, entre 60 e 100 (ou 120) batimentos por minuto, números estes que definem bradicardia e taquicardia. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 1
  • 2. V - Mecanismos da arritmias: ► Distúrbios do automatismo: podem envolver aceleração ou desaceleração de estruturas automáticas. ► Distúrbios da condução: condução rápida ou condução lenta pelo sistema de condução. A reentrada depende da presença de condução lenta. ► Combinações de distúrbios de automatismo e condução. VI – Identificação e abordagem clínica das arritmias: Este módulo abordará as arritmias que exprimem preocupação e gravidade, necessitando de, se não a reversão imediata, o controle da freqüência cardíaca; as arritmias aqui abordadas são passíveis de reprodução no Simulador de Paciente Humano, objetivo de nosso estudo. Os pormenores em relação à eletrofisiologia, mecanismo de ação das drogas deverão ser consultados na bibliografia apresentada. VII – Análise rápida do ECG: Responder as três perguntas: Os complexos QRS tem aparência normal? Existem ondas “P” normais? Qual a relação entre as ondas “P” e os complexos QRS? Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 2
  • 3. BRADIARRITMIAS Definição: São as arritmias cuja freqüência cardíaca é menor que 60 batimentos por minuto. A bradicardia sinusal não constitui uma arritmia e sim um ritmo lento onde pode somente significar aumento do tônus vagal ou efeito de drogas (ß-bloqueadores). Usa-se o termo bradicardia relativa quando, apesar de ≥ 60 bpm, ela é inadequada para o estado clínico do paciente ( exemplo: paciente em choque com hipotensão significativa e FC de 65 BPM). Causas: • Aumento do tônus vagal (bradicardia sinusal); • Doença inflamatória ou infiltrativa do nodo sinoatrial (SA); • Hipotireoidismo; • Drogas (ß-bloqueadores, narcóticos, fenotiazinas), antiarrítmicos; • Isquemia miocárdica; • Doença degenerativa do sistema de condução; • Hipercalemia; • Tumor cardíaco ou infecção. Sintomas/sinais: • Síncope – dor torácica; • Hipotensão – dispnéia; Baixo Débito • Sudorese fria – choque – ICC – IAM. Cuidados gerais: • Oxigênio/acesso venoso/monitor; • Sinais vitais; • Rever/colher história clínica se possível; • ECG; • Raio X de tórax. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 3
  • 4. Bloqueio Atrio-ventricular (BAV): É definido como um retardo ou interrupção da condução entre átrio e o ventrículo. Pode ser secundário à lesões ao longo do sistema de condução (cálcio, fibrose, isquemia), aumento no período refratário do sistema de condução, ou encurtamento do ciclo átrio-ventricular (como ocorre no flutter atrial). Pode ser classificado em: • Bloqueios parciais: BAV de 1º grau; BAV de 2º grau tipo I e II, 2:1 e avançada (3:1 ou maior). • BAV de 3º grau ou completo. a) BAV de 1º grau: É o retardo na passagem do impulso do átrio para os ventrículos. Normalmente ocorre ao nível do nodo AV mas pode ser infra-nodal. Fatores causais: • Vagotonia; • Digital; • Anti-arrítmicos do grupo I. Características eletrocardiográficas: • PR > 0,20 s (0,22 s); • QRS normal; • Ritmo regular; • Cada onda P é seguida de QRS. Tratamento: O BAV de 1º grau por si só não requer tratamento. Caso esteja envolvido com intoxicação por drogas, a mesma deve ser tratada. b) BAV do 2º grau do tipo I de Mobitz: Este bloqueio quase sempre ocorre ao nível do nó AV e mais raramente no feixe de His e ramos. É geralmente transitório. Ocorre um alentecimento progressivo na condução do impulso (fenômeno de Wenckebach) Fatores causais: • Aumento do tônus parassimpático; • Drogas (digital, verapamil, propranolol); • Infarto agudo do miocárdio (inferior). Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 4
  • 5. Características eletrocardiográficas: • Aumento progressivo do intervalo PR até ocorrer uma P não conduzida; • QRS normal; • Intervalo PP constante • RR variável; • Fenômeno cíclico. Tratamento: Normalmente não necessitam de tratamento específico, a menos que sejam sistemáticos ou causem distúrbios hemodinâmicos graves. Quando relacionados com IAM, respondem bem a atropina. Raramente evoluem para BAV de 3º grau porém quando ocorrem o ritmo de escape normalmente é juncional, rápido o suficiente para manter débito cardíaco. c) BAV de 2º grau do tipo II de Mobitz: Esta forma de bloqueio ocorre abaixo nível do nó AV, tanto no feixe de His (incomum) como nos seus ramos mais comuns. Representa uma situação mais grave pois pode progredir para BAV de 3º grau subitamente, com síndrome de Stokes-Adams. Fatores causais: • Lesão orgânica do sistema de condução; • IAM anterior. Características eletrocardiográficas: • Onda P bloqueada com PR constante; • QRS normal (His) ou alargado (ramos), ocorrendo bloqueio de ramo associado; • Freqüência ventricular < atrial; • RR variável. Tratamento: Quando associado ao IAM anterior, pode não ter boa resposta à atropina ou isoproterenol; é indicação de marca-passo provisório. d) BAV de 3º grau: Neste tipo de BAV, ocorre ausência de condução entre átrios e ventrículos. A freqüência ventricular é menor que a freqüência atrial. Pode ocorrer ao nível do nó AV, no feixe de His ou seus ramos. O QRS pode ser normal com ritmo de escape juncional ou alargado (ritmo de escape ventricular) na dependência do nível de bloqueio. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 5
  • 6. Fatores causais: • Aumento de tônus vagal; • IAM inferior; • Drogas (digital, propranolol); • Lesão do nó AV; • Doença extensa do sistema de condução; • IAM anterior. Características eletrocardiográficas: • Dissociação AV; • QRS normal ou alargado; • FC: 40 – 60 (intranodal) 20 – 40 (infranodal); • Ritmo atrial regular / ritmo ventricular regular. Tratamento: • Atropina; • Marca-passo provisório; • Isoproterenol; • Dopamina; • Epinefrina. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 6
  • 7. Algoritmo geral Bradicardia absoluta ou relativa sintomática (1.) ABCD 1º e 2º N S Avaliar natureza Atropina 0,5 – 1 mg , e gravidade Marca-passo transcutâneo, Dopamina 5 – 20 µg/Kg/min. e Epinefrina 2 – 10 µg/min. (2.) BAV 2º grau tipo II ou BAV 3º grau N S Observar Marca-passo transvenoso (3.) Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 7
  • 8. 1. Tenha certeza que os sintomas estão relacionadas com a freqüência – hipotensão com bradicardia pode estar relacionado à bradicardia. 2. a) Doses repetidas a cada 3/5 min. até dose total 0,03 – 0,04 mg/Kg; b) Marca-passo transcutâneo é o procedimento de eleição para todas as bradicardias sintomáticas - não protelar, se prontamente disponível, a espera de acesso venoso e/ou ação da atropina; b c) Em pacientes com hipotensão associado à bradicardia; d) Sintomas graves/choque – epinefrina ao invés de dopamina. 3. Marca-passo transcutâneo pode ser usado como “ponte” para inserção de marca-passo transvenoso. Em caso de pouca tolerância, utilizar analgesia e sedação. Atenção: As causas de AESP podem também se relacionarem com bradicardia. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 8
  • 9. TAQUIARRITMIAS Definição: Arritmias com freqüência superior a 120 BPM. A taquicardia sinusal não representa uma patologia, e sim hiperatividade adrenérgica (dor, ansiedade). Não se deve usar drogas para o controle da freqüência cardíaca nesta situação. Arritmias de importância clínica: · Fibrilação atrial; · Flutter atrial; · Taquicardia paroxística supra-ventricular (e outras taquicardias com QRS estreito); · Taquicardia ventricular; · Taquicardia com complexo QRS alongado (tipo incerto). a) Fibrilação atrial: A fibrilação atrial é causada por atividade atrial desorganizada, onde diversos pontos da “massa atrial” despolarizam independentemente. Características eletrocardiográficas: · Ausência de onda P – ondas “f” irregulares e de baixa amplitude; · Intervalos R-R irregulares; · Freqüência atrial entre 400 – 600 BPM. Fatores de risco: · Hipertensão arterial; · Doença arterial coronariana; · Doença orovalvular; · Cardiomiopatias · Álcool; · Teofilina; · Pericardite; · Infarto agudo do miocárdio; · Embolia pulmonar; · Distúrbios hidroeletrolíticos. Conseqüências da Fibrilação Atrial: · Contração atrial ineficaz – palpitações, sincopes, dispnéia; · Diminui o enchimento ventricular; · Potencial emboligênico por estase sangüínea; · Comprometimento hemodinâmico (insuficiência cardíaca, edema pulmonar, Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 9
  • 10. hipotensão arterial). b) Flutter atrial: É um tipo de ritmo supraventricular com atividade atrial organizada, com freqüência entre 250 – 300 BPM. Seu mecanismo se dá por macro reentrada ou circuito atrial. Normalmente existe bloqueio 2:1 ou 3:1, diminuindo a resposta ventricular. Características eletrocardiográficas: ·Ondas “F” rápidas e regulares; ·Aspecto serrilhado; Freqüência Atrial entre 250 – 300 BPM ·R-R regular; se irregular pode significar doença do sistema de condução; ·BAV (2:1/3:1) Fatores de risco: · Doença valvar mitral ou tricúspide; · Cor pulmonar crônico ou agudo; · Doença coronária; · Insuficiência cardíaca; · Cirurgia cardíaca. Conseqüências: · Contração atrial ineficaz – palpitações, síncopes, dispnéia; · Diminui o enchimento ventricular; · Potencial emboligênico por estase sangüínea; · Comprometimento hemodinâmico (insuficiência cardíaca, edema pulmonar, hipotensão arterial). Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 10
  • 11. Algoritmo de Fibrilação/Flutter atriais Fibrilação atrial Flutter atrial Instável Cardioversão Imediata - Bloqueador de Ca++ FE > 40% - β-bloqueador Controle da Freqüência Cardíaca - Digoxima FE < 40 % ou ICC - Diltiazem - Amiodarona - Considerar cardioversão - Amiodarona FE > 40% - Propafenona - Procainamida - Outras < 48 horas FE < 40% - Considerar cardioversão ou ICC - Amiodarona Conversão do Ritmo - Controlar FC FE > 40% - Cardioversão tardia ou - Cardioversão precoce > 48 horas ou (1.) desconhecido FE < 40% - Anticoagulação ou ICC - Cardioversão (2.) Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 11
  • 12. 1. a) Controle da FC com as drogas já listadas; não usar drogas capazes de converter o ritmo; b) Cardioversão tardia: • anticoagulação por 3 semanas; • cardioverter; • anticoagulação por 4 semanas ou mais. c) Cardioversão precoce: • Heparina IV; • ecocardiograma transesofágico – excluir trombo; • cardioversão em 24 horas; • anticoagulação por 4 semanas. 2. Anticoagulação e cardioversão precoces. Atenção: No Flutter atrial; iniciar cardioversão com 50 J. c) Taquicardias de complexos QRS estreitos: c.1) Taquicardia paroxística supra-ventricular (TPSV) ou taquicardia por reentrada AV-nodal: Síndrome clínica caracterizada por episódios repetidos de taquicardia de início abrupto durando por segundos a horas. É gerada por mecanismo de reentrada, geralmente envolvendo o nó AV ou o nó AV com uma via extra nodal. Características eletrocardiográficas: · Freqüência cardíaca 150 – 250 BPM · Onda P invertida em DII DIII aVF · Onda P precede, coincide ou ocorre a seguir com o complexo QRS Fatores de risco: · Estresse fisiológico · Catecolaminas · Dor · Febre · Angina instável Artéria do nó SA ou AV · IAM Conseqüências: · Ansiedade · Palpitações · Pré-síncope · Síncope · Angina · Descompensação hemodinâmica Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 12
  • 13. c.2) Taquicardia juncional: Taquicardia originada na junção AV, por mecanismo de automatismo ou reentrada. Características eletrocardiográficas: · Freqüência atrial de 60 – 130 BPM · QRS normal ou bloqueio de ramo · Freqüência ventricular compete com a atrial (Dissociação AV) · Ondas P não conduzidas de freqüência atrial maior que a freqüência ventricular Fatores de risco: · Hipóxia · IAM · Miocardite · Catecolaminas · Intoxicação digitálica c.3) Taquicardia atrial (ectópica ou multifocal): São taquicardias que tem sua origem na musculatura atrial, e independem da participação no nodo AS ou AV para sua perpetuação. A taquicardia atrial multifocal é um “sinal” premonitório de fibrilação atrial. Características eletrocardiográficas: · Onda P ectópica (se 3 morfologias = multifocal) · Freqüência cardíaca de 150 – 200 BPM · Intervalo P-P irregular (multifocal) Fatores de risco: · Doença arterial coronariana com ou sem IAM · DPOC · Intoxicação alcoólica · Intoxicação digitálica Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 13
  • 14. Algoritmo de Taquicardia com QRS estreito Taquicardia Complexo QRS estreito Instável Cardioversão Imediata (1.) Manobra vagal Adenosina (2.) Não cardioverter! Amiodarona FE > 40% β-bloqueador Bloqueador de Ca++ Taquicardia juncional FE < 40 % Não cardioverter! ou ICC Amiodarona β-bloqueador FE > 40% Bloqueador de Ca++ Digoxina Taquicardia paroxística Cardioversão supra-ventricular Não cardioverter! FE < 40% Amiodarona ou ICC Digoxina Diltiazem Não cardioverter! FE > 40% Amiodarona β-bloqueador Taquicardia atrial Bloqueador de Ca++ multifocal ou ectópica Não cardioverter! FE < 40% Amiodarona ou ICC Diltiazem Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 14
  • 15. 1. Iniciar cardioversão elétrica com 100 J. 2. Atenção para idosos, doença carotídea. Nunca realizar a massagem do seio carotídeo sem ausculta prévia, nunca massagear simultaneamente as duas carótidas. Atenção: As intervenções terapêuticas apresentadas no algoritmo estão listadas em ordem de prioridade (preferência). d) Taquicardia com complexo QRS alargado: tipo ou determinado: Não constitui uma arritmia mas uma denominação para uma dúvida diagnóstica. O diagnóstico diferencial deve ser feito entre: • Taquicardia ventricular • Taquicardia supra-ventricular com condução aberrante • Caso seja aceito o diagnóstico de taquicardia com QRS alargado indeterminado, tratar de acordo com o estado hemodinâmico e função cardíaca. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 15
  • 16. Algoritmo de Taquicardia com QRS alargado Taquicardia com QRS alargado: indeterminada Instável Cardioversão Imediata ECG/Clínica QRS > 140 mseg. ÂQRS > -30 Dissociação AV BRD: R monofásico V1 r/s < 1 em V6 BRE: S empastado V1 TSV Não Sim TV estável (ver algoritmo) ( ver algoritmo) Inconclusivo Taquicardia com QRS alargado: indeterminada FE > 40% FE < 40 % ou ICC Cardioversão Cardioversão Procainamida Amiodarona Amiodarona Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 16
  • 17. e) Taquicardia Ventricular: É definida como três ou mais batimentos sucessivos de origem ventricular com freqüência cardíaca maior do que 120 batimentos por minuto. É dita sustentada quando sua duração é maior que 30 segundos. Características eletrocardiográficas: Freqüência cardíaca > 100 BPM; ·QRS > 140 mseg e ÂQRS > -30; ·Dissociação AV; ·BRD: R monofásico em V1 r/s < 1 em V6; ·BRE: com S empastado em V1. Fatores de risco: ·Doença arterial coronariana (isquemia ou infarto); ·Cardiopatias congênitas ou adquiridas. f) Extra Sístoles Ventriculares: É a despolarização que surge em qualquer um dos ventrículos antes do próximo batimento sinusal. Pode resultar de um disparo de foco automático ou de reentrada. Podem ser uni ou multi-focais. Sua ocorrência pode ser um indicador de risco para uma arritmia ventricular grave, principalmente se associado à uma síndrome coronariana aguda. Quando isoladas, ou não configuram taquicardia ventricular, raramente são tratadas, se não sintomáticas. g) Taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de Pointes): É uma TV na qual os complexos QRS aparentam estar constantemente mudando. É decorrente da toxidade de certas drogas (quinidina, procainamida, disopiramida) que prolongam o intervalo QT. Hipocalemia, hipomagnesemia e bradicardia também prolongam o intervalo QT. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 17
  • 18. Algoritmo de Taquicardia Ventricular Taquicardia Ventricular Estável Cardioversão Monomórfica Polimórfica QT normal QT prolongado Função VE Função VE Normal FE < 40% FE < 40% Normal Procainamida Amiodarona β-bloqueador Magnésio Sotalol 150 mg IV em 15 min. Lidocaína Overdrive (1.) ou Lidocaína Amiodarona Isoproterenol 0,5 – 0,75 mg/Kg IV Procainamida Fentoina Cardioversão sincronizada Sotalol Lidocaína (2.) (3.) (4.) Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 18
  • 19. 1. Usar apenas uma droga; Amiodarona e lidocaína são aceitáveis. 2. Amiodarona: 150 ‫ ־‬mg IV em bolus (10 min.) - dose internacional: 5 mg/Kg - repetir a cada 10-15 minutos, se necessário. 360 ‫ ־‬mg IV em 6 horas + 540 mg nas 18 horas restantes; dose máxima: 2,2 g/24 h. Lidocaína: 0,75 – 0,5 ‫ ־‬mg/Kg IV; repetir a cada 5 – 10 min. ‫ ־‬Infusão: 1-4 mg/min.; dose máxima: 3 mg/Kg em 1 hora. 3. Tratar isquemia. Corrigir eletrólitos. 4. Interromper/evitar drogas que prolongam o intervalo QT. Identificar e tratar distúrbios hidroeletrolíticos. Overdrive: tentativa de supressão com marca-passo em freqüência superior à arritmia. V - Abreviaturas, legendas e siglas: → MPTC – Marca-passo transcutâneo; → ECG – Eletrocardiograma; → AV – Átrio-ventricular; → NAV – Nodo átrio-ventricular; → FC – Freqüência cardíaca; → BPM – Batimentos por minuto; → SA – Sino-atrial; → ICC – Insuficiência cardíaca congestiva; → IAM – Infarto agudo do miocárdio; → BAV – Bloqueio átrio-ventricular; → PR – Intervalo PR (ECG); → AESP – Atividade elétrica sem pulso; → FE – Fração de ejeção; → TSV – Taquicardia supra-ventricular; → TV – Taquicardia ventricular; → BRD – Bloqueio de ramo direito; → BRE – Bloqueio de ramo esquerdo; → DPOC – Doença pulmonar obstrutiva crônica. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 19
  • 20. VI - Bibliografia recomendada: 1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion. Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72. 2. Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius, 1.996. 3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care. International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I): I . 142 – I . 157. 4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 – 1.999. 5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9. 6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999. 7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 20
  • 21. VI - Bibliografia recomendada: 1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion. Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72. 2. Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius, 1.996. 3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care. International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I): I . 142 – I . 157. 4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 – 1.999. 5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9. 6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999. 7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 20
  • 22. VI - Bibliografia recomendada: 1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion. Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72. 2. Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius, 1.996. 3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care. International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I): I . 142 – I . 157. 4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 – 1.999. 5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9. 6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999. 7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 20
  • 23. VI - Bibliografia recomendada: 1. Spector, S.A. Arrhythimias In: Spector, S.A. ed. Critical Care Clinical Companion. Philadelphia, Lippincott William and Wilkins, 2.000; 59 - 72. 2. Grammer, K., Cavallaro, D. eds. ACLS: Rapid review and case scenarios – 4 th ed. St. Loius, 1.996. 3. Guidelines 2.000 for cardiopulmonary ressuscitation and emergency cardiovascular care. International consensus on science. American Heart association, Circulation 102 (supp I): I . 142 – I . 157. 4. Textbook of Advanced Cardiac Life Support – American Heart association. Dallas, 1.997 – 1.999. 5. Orlando, J.M.C., Factore, L.A.P., Rocha, R.G.A. In: Manual do curso de revisão – Título de especialista em medicina intensiva – adulto. AMIB, 2.001, 4 – 9. 6. Novo Aurélio Século XXI: O dicionário da língua portuguesa. Editora Nova Fronteira, 1.999. 7. Maia, I.G. ECG nas arritmias. Rio de Janeiro, Editora Cultura Médica, 1.989, 151 – 264. Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 20