Este documento discute a síncope, definida como uma perda transitória da consciência acompanhada de incapacidade de manter o tônus postural. As causas cardíacas estão associadas a maior mortalidade do que as não cardíacas. As causas mais comuns em idosos incluem vasovagal, hipotensão postural e arritmias cardíacas. O diagnóstico envolve história clínica detalhada, exames físicos e subsidiários como ECG e exames de imagem. O tratamento depende da causa

1. SíncopeAndré Kayano R3 Geriatria

2. DefiniçãoSíncope é definidacomoumaperdatransitóriadaconsciênciaaompanhada de incapacidade de manter o tônus postural, seguido de recuperaçãoespontânea.

3. ImportânciaSíncopecardíacaassociadaaoaumentomortalidade, aocontrário das nãocardíacas.São causas de quedas e acidentes.Aproximadamente 30% dapopulaçãopodeapresentar um episódio de síncopeaolongodavida.

4. FisiopatologiaCausadaporhipoperfusão cerebral difusa.Cessação de fluxo cerebral porapenas 3 a 5 segundospodecausarsíncope.Perfusão cerebral mantidapor um complexosistema de feedback envolvendodébitocardíaco, resistência vascular sistêmica, volume intravascular, resistência vascular intracerebral, e regulaçãometabólica.

5. CausasCausas mais frequentes em idosos:VasovagalSd seio carotídeoHipotensão posturalHipotensão pós-prandialArritimias cardíacas

6. Etiologia CardíacaDoençacardíacaestrutural: Estenoseaórtica, cardiomiopatiahipertrófica, emboliapulmonar, hipertensãopulmonar, mixoma, SCA, espasmo de coronária, dissecção de aorta.ArritmiasTaquiarritmiasBradiarritmias

7. FisiopatologiaDébito cardíaco reduzidoObstrução do fluxoInsuficiência cardíacaArritmias cardíacas com instabilidade hemodinâmicaAlteração de condução cardíacaResistência vascular sistêmica reduzidaInstabilidade vasomotoraFalha resposta autonômicaResposta vasodepressora ou vasovagal

8. Etiologia - CardíacaArritmia ventricular: taquicardia ventricular e torsade de pointes. Poucossintomas antes dasícope, iníciosúbito, poucarecorrência.Nãorelacionados com postura.

9. Etiologia - CardíacaArritmiasupraventricularTPSV e FA altaresposta ventricularPalpitações, dortorácica, dispnéia.Sintomasantecedendo a síncopesãotípicos. Síncopepodeocorrerquandopaciente se levantaouanda.ECG: observaralteraçõessugestivas de Wolff-Parkinson-White, SdBrugada, e síndrome do QT longo.

10. Etiologia - CardíacaBradiarritmiasDoença do nósinusalBradicardiasinusalBloqueio AV alto grauDisfunção de marcapassoEfeitocolateral de medicamentosIsquemiamiocárdicaGeralmentepacientes tem antecedente de DCV e sintomascomodortorácica, dispnéia, reduçãotolerânciaaosexercícios, e fadiga.

11. Etiologia - CardíacaObstrução do fluxoEstenoseaórtica, cardiomiopatiahipertróficaobstrutiva, estenose mitral, estenosepulmonar, emboliapulmonar, mixomaátrioesquerdo, e tamponamentocardíaco.IAM e dissecção de aortaDortorácica, dor no pescoço, dor no ombro, dispnéia, dorepigástrica, hipotensão, alteraçõa do estado mentalPodereultaremmortesúbita

12. Etiologia – Não cardíacaSíncopevasovagalRespostavasovagal a dor, medo, ouestresseemocionalSíncopeortostáticaSíncopeporcompressão do seiocarotídeoSíncopeporhipotensãopósprandialDoençapsiquiátricaNeurovasculares

13. Etiologia – Não cardíacaSão causasmaisbenignas.Síncopevasovagalcausamaiscomumemjovens, podeocorreremqualquerfaixaetária.Ocorregerlamente com pacienteempé, precipitadopormedo, estresseemocional, oudor.

14. FisiopatologiaVasovagalReflexo paradoxal Aumento capacitância venosaRedução do DC e PAAtivação de baroreceptoresAumento de catecolaminasContração do ventrículo volume-depletadoAtivação de fibras não-mielinizadas dos átrios, ventrículos e artéria pulmonarAtivação do núcleo central do vago da medulaRedução do tono simpático periférico e aumento do tono vagalBradicardia e vasodilataçãoPré-síncope ou síncope

15. Fisiopatologia

16. Etiologia não cardíacaHipotensão PosturalReduçãoda PAS > 20 mm Hg, PAD >10 mm Hg ao se levantar.

17. Etiologia não cardíacaSdseiocarotídeoBradicardia e hipotensãocausadosporestimulaçãoexcessiva de baroceptores e hipersensibilidade de seiocarotídeo.Hipersensibilidade: Presença de assistolia >3s ouquedamaiorque 50mmHg PAS apósmassagemseiocarotídeo30% dos idosossaudáveisapresentam.Complicaçõesneurológicaspersistentesem 0,04%.

18. Etiologia não cardíacaHipotensãopósprandialQueda PA 11 a 16 mmHg após 60 min refeiçãoemidosossaudáveis.Pacientes com HAS, hipotensãoortostática, disautonomia – Apresentammaioresquedas

19. HistóriaIdentificarfatoresprecipitantes.Fadiga, privação de sono, jejumprolongado, ambienteaquecido, consumo de álcool, dor, e emoções fortes (medoouapreensão).Atividadesrealizadas antes do evento.RepousoMudança de posturaEsforços, ouapósesforçosSituaçõesespecíficas: Barbear-se, tosse, micçãoouficarmuito tempo empé.Posição do paciente.

20. História - Sintomas

21. História - SintomasDuração dos sintomaspré-síncopeemepisódiosvasovagais de emmédia 2,5 minutos, enquanto de apenas 3 segundosemsíncopesecundária a arritimiascardíacas.

22. História – RedFlagsInício aos esforçosDor torácicaDispnéiaPalpitaçõesCefaléia intensaDéficit neurológico focalDipopliaAtaxiaDisartria

23. História - MedicaçõesÊnfase em medicações antihipertensivas e de efeito cardiovascularAntihipertensivos, diuréticos, nitratos.Agentes que afetam débito cardíaco: betabloqueador, digital, antiarritímicosAgentes que prolongam intervalo QT: antidepressivos tricíclico, fenotiazinas, quinidina, amiodaronaAgentes que alteram o sensório: Álcool, cocaína, analgésico com propriedades sedativasAgentes que alteram eletrólitos: Diuréticos

24. Fatores associados a pior prognóstico.Alteração no ECGHistória de ICCIdade > 65 anosSexomasculinoHistória de DPOCDoençacardíacaestruturalPresença de traumaAusência de sintomasprecipitando o quadro

25. Diagnóstico diferencialAITHipoglicemia e outrosdistúrbiosmetabólicosEpilepsiaÁlcool e outrasintoxicaçõesHiperventilação com hipercapnia

26. Exames SubsidiáriosSéricos: Glicose, Hemograma, Eletrólitos, Enzimas cardíacas, Urina 1.Rx tóraxTC CrânioEcocardiogramaECGHolter / Loop eventrecorder

27. Exames SubisidiáriosEEGTeste ErgométricoEstudo eletrofisiológicoTilttest

28. Exames SubisidiáriosTilttestÚtil para identificar disfunção autonomica. Paciente fica a 70° por 45 minutos. Vários protocolos usando medicações, jejum e diversas manobras.Aumento e manutenção dos níveis de norepinefrina para manter a PA.Se ocorrer queda PA e pulso com sintomas: teste positivo.

29. Abordagem InicialNo PSAcessovenosoOxigênioMonitorização cardíacaECGDextro

30. TratamentoOrtostáticaEducar o pacienteElevar cabeceira da cama, levantar-se devagar. Usar meias elásticas Aumentar consumo de líquidoEvitar drogas que predisponham a hipotensão.Mineralocorticóides – Fludrocortisona

31. TratamentoOrtostáticaMidodrine forma metabólico – Desglimidodrina (agonista alfa 1) : Aumento do tônus vascular e elevação da PA.Dose 10mg até 3 vezes por diaAumento de PAS de 15 a 30mmHg após 1h com efeito durando 2 a 3 horas.

32. TratamentoSituacionalEducar paciente sobre a doença.Síncope por compressão do seio carotídeo: evitar gravatas apertadas, manter hidratação adequada, evitar barbeador elétrico.

33. TratamentoCardíaca – ArritimiasDrogas antiarritmicasMarcapassoDefinir o tratamento durante a mesma internação.

34. TratamentoCardíaca – Causas mecânicasBetabloqueador pode reduzir obstrução ao fluxo.Valvopatias podem necessitar de intervenção cirúrgica

35. PrognósticoSíncopecardíacaPiorprognósticoMortalidadeem 1 ano 18 a 33%Pode ser marcador de pioradadoença de base.Pacientes ICC quandoapresentamsíncoperelacionada a doença tem mortalidade de 25% em 1 ano. Algunspacientesapresentammelhorasignificativaapóscirurgiaoucolocaçã de marcapasso.

36. PrognósticoSíncopenãocardíacaSemefeitonastaxas de mortalidade.Vasovagal: Recorrênciasãoinfrequentes.SíncopeOrtostáticaousituacional: maiorrecorrência e fonte de morbidades, pioradaqualidade de vida. Síncope de etiologianãoconhecida: Prognósticofavorável, mortalidadeem 1 ano de 2%, recorrência de 20% e remissãoem 78% dos casos.

37. Obrigado