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DISNATREMIAS+CA+P.pptx

O documento discute distúrbios eletrolíticos, com foco em distúrbios do sódio. Apresenta a importância clínica da hipernatremia e hiponatremia, mecanismos fisiológicos, quadros clínicos, diagnóstico diferencial e abordagem terapêutica. Destaca a associação entre hipernatremia e piores desfechos e a necessidade de correção lenta para evitar complicações.

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DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS SÓDIO – CÁLCIO – FÓSFORO
DISNATREMIAS IMPORTÂNCIA ● Distúrbios do sódio estão entre as alterações hidroeletrolíticas mais comuns na prática clínica. ● Frequentemente se apresentam na admissão ou se agravam durante internação em UTI. ● Associação com qualidade de cuidado, tempo de internação e mortalidade. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
INCIDÊNCIA ● Variável de acordo com: ○ Momento do diagnóstico; ■ admissão vs durante internação. ○ Sub - população estudada; ■ clínico vs cirúrgico. ○ Valores de corte para diagnóstico. ● Prevalência na UTI entre 6.9 e 17.7% ○ Severa - aproximadamente 1% das admissões.
INCIDÊNCIA ● Transição hiponatremia para hipernatremia nas últimas décadas. Mudança no cuidado?
IMPORTÂNCIA
CONCEITOS BÁSICOS • Osmolalidade concentração de osmoles de soluto por massa do solvente (mOsm/Kg H2O) – Por convenção medida preferencial do ponto de vista teórico. • Osmolaridade: concentração de osmoles de soluto por volume do solvente (mOsm/L H2O) – virtualmente o mesmo valor de osmolalidade • Tonicidade: concentração de osmoles do soluto que não passa livremente pela membrana e consequentemente gera gradiente osmótico. – Osmolalidade efetiva Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
CONCEITOS BÁSICOS • Osmolalidade calculada (2 × [Na+] (mEq/L)) + Uréia (mg/dL)/5,6 + glicose (mg/dL)/18 • Osmolalidade calculada efetiva: (2 × [Na+] (mEq/L)) + glicose (mg/dL)/18 – Como uréia passa livremente pela membrana, não gera tonicidade. • Na+ por ser monovalente pode ser expresso em mEq/L ou mmol/L. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
CONCEITOS BÁSICOS • Água move - se livremente entre os compartimentos intra e extracelular • Quantidade total de água corporal estimável como fração peso corporal de acordo com sexo e idade: – 0,6 homens jovens; – 0,5 mulheres jovens e homens idosos; – 0,45 mulheres idosas. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
FISIOLOGIA DO SÓDIO ● Toniciade plasmática finamente regulada ● Ingesta e excreção de água para contrabalancear variações de solutos. ○ Hipotálamo → responsável por ADH e sensação de sede. ● Pré - hormônio ADH sintetizado no hipotálamo e após clivagem armazenado na hipófise posterior. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
FISIOLOGIA DO SÓDIO • Estímulos de liberação ADH: • Osmoreceptores hipotalâmicos ativados por hipertonicidade sérica. • Baroceptores carotídeos ativados por redução da pressão de perfusão. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
FISIOLOGIA DO SÓDIO • No ducto coletor distal, ao ligar-se ao receptor V2 presentes na superfície basolateral das células principais, o ADH promove aumento de permeabilidade à H2O. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
FISIOLOGIA DO SÓDIO • Apesar de inicialmente menos sensível, queda acentuada pressão de perfusão leva à elevação de ADH mesmo se hipotoniciadade. – Justifica parcialmente retenção hídrica mesmo em quadros edematosos crônicos (ICC; cirrose hepática e síndorme nefrótica)
FISIOLOGIA DO SÓDIO Em resposta à hipotonicidade • Aumento de pressão Intersticial; – Aumento drenagem para líquido céfalo raquidiano e intra-vascular. • Extrusão de solutos intracelulares. – Horas - sódio e potássio; – Dias - diversos osmóis orgânicos. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
FISIOLOGIA DO SÓDIO Em resposta à hipertonicidade: • Acúmulo de substâncias osmoticamente ativas no intra - celular. – Horas - sódio e potássio – Dias - diversos osmois orgânicos. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
CORREÇÃO - +
QUADRO CLÍNICO
HIPERNATREMIA - NA SÉRICO > 145 MEQ/L • Potencial marcador de qualidade de cuidado. • Sempre associada à hiperosmolaridade sérica. • Decorrente de perda (renal ou não renal) excessiva de água ou ganho excessivo de sódio. – Balanço negativo de água livre (associado ou não associada a perda de sal). – Balanço positivo de sódio (frequentemente associada à redução de natriurese). Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020. Hypernatremia in the intensive care unit: an indicator of quality of care? Crit Care Med. 1999
HIPERNATREMIA ● Incidência ○ 10 - 26% dos pacientes críticos vs 1% hospital geral ● Mortalidade hospitalar ○ 2 - 3x maior ● Hipernatremia adquirida na comunidade frequentemente hipovolêmica. ● Hipernatremia adquirida no hospital frequentemente euvolêmica ou hipervolêmica Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPERNATREMIA - MECANISMOS ● só 40 - 60% dos pacientes com hipernatremia adquirida na UTI tem BH negativo. ● balanço positivo de sódio envolvido em quase metade dos casos. ● LRA e uso de soluções ricas em Na fatores de risco independentes.
HIPERNATREMIA - MECANISMOS ● Conclusão: ○ hipernatremia não totalmente justificada por BH ou ingesta de sódio. ○ redução da excreção de sódio?
HIPERNATREMIA - MECANISMOS
DIABETES INSIPIDUS • Hipernatremia • Urina diluída ( < 300 – 350 mOsm) ou densidade < 1.005 • Poliúria (> 300 mL/min ou > 6L / dia)
DIABETES INSIPIDUS - CENTRAL ● Deficiência de ADH por lesões talâmicas. ● Causas mais frequentes: ○ pós neurocirúrgicas; TCE ; AVC / HSA ● Geralmente transitório ○ por vezes permanente. ● Quadro clínico ○ Hipernatremia e poliúria com osmolalidade urinária diminuída ( < 250 mOsm/Kg ). ● Tratamento ○ Vasopressina → atenção à efeitos adrenérgicos. ○ DDAVP ■ 5 à 20 mcg intranasal Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
DIABETES INSIPIDUS - NEFROGÊNICO ● Receptor renal não responde ao ADH ● Causas mais frequentes ○ uso / intoxicação crônica lítio ○ uso anfotericina B ○ dças hematológicas: mieloma múltiplo ; anemia falciforme ○ pós NTA ou pós obstrução urinária ● Quadro clínico ○ hipernatremia e poliúria com osmolalidade urinária diminuída ( < 250 mOsm/Kg). ○ ausência de resposta à desmopressina. ● Tratamento ○ Diuréticos tiazídicos. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO
TRATAMENTO Estudos retrospectivos que correlacionam a correção mais lenta com piores desfechos
TRATAMENTO Um homem bebeu um litro de molho de soja e desenvolveu hipernatremia aguda com convulsões e coma. Ele foi tratado com seis litros de água livre durante 30 minutos e se recuperou bem. Um paciente cujo sódio foi reduzido em 20 mEq/L em duas horas/hora por diálise, sem problemas.
Sobrecarga de volume e hipernatrêmico (1) A água livre. (2) Diuréticos para natriurese e manter um balanço hídrico negativo. • Uma combinação de furosemida mais um diurético tiazídico. (3) Suplementação de potássio normalmente será necessária. ATENÇÃO !! Água livre adicional também pode ser necessária para superar as perdas renais de água. TRATAMENTO emcrit.org/ibcc/hypernatr
TRATAMENTO - COMPLICAÇÕES • Decorrente do acúmulo de substâncias osmoticamente ativas – Mioinositol, betaína, glutamato, glutamina, taurina e fosfocreatina produzidos no sistema nervoso central • Dissipação destes osmóis orgânicos ocorre lentamente – horas à dias • Correções rápidas com maior chance de gerar edema celular e HIC. – > 10 mOsm/L/dia ou 0,5 mOsm/L/dia. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPONATREMIA - NA SÉRICO < 135 MEQ/L ● Ocorre com diferentes osmolalidades séricas: ○ Isotônica ■ Dependente da metodologia de dosagem - pouco frequente atualmente. ■ Hiperproteinemia ; Hiperlipidemia ○ Hipertônica ■ Situações de shift de água do intra para o extracelular ■ Hiperglicemia ; GAP osmótico positivo (manitol , glicerol, sorbitol) ○ Hipotônica ■ Prosseguir no algorrítimo de diagnósticos diferenciais através da avaliação de osmolalidade urinária. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA ● Osmolalidade urinária e concentração urinária auxiliam no diagnóstico etiológico. ○ Osmolalidade urinária baixa (< 100 mmol/L) denota excesso de ingesta hídrica. ○Osmolalidade urinária elevada (> 100 mmol/L) denota déficit de concentração urinária. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA ● Natriurese reduzida (< 30 mmol/L) com sinais de sobrecarga hídrica - estados edematosos crônicos. ○ganho proporcional de água maior que sódio ■ Quantidade total de água ↑ ↑ ; Quantidade total de sódio ↑ ○ Insuficiência cardíaca; Cirrose hepática; Síndrome nefrótica. ● Natriurese reduzida (< 30 mmol/L) sem sinais de sobrecarga hídrica. ○ perda proporcional de sódio maior que água. ■ Quantidade total de água ↓ ; Quantidade total de sódio ↓ ↓ ○ Perdas trato gastrointestinal (diarréia e vômitos); Pancreatite ; Queimaduras; Lesões musculares e Fasceíte necrotizante. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA ● Natriurese preservada (> 30 mmol/L) com sinais de desidratação. ○ perda proporcional de sódio maior que água ■ Quantidade total de água ↓ ; Quantidade total de sódio ↓ ↓ ○Excesso de diuréticos tiazídicos; Diurese osmótica (glicose e manitol) ; Deficiência de mineralocorticóides ; Síndrome perdedora de sal. ●Natriurese preservada (> 30 mmol/L) sem sinais de desidratação. ○ perda proporcional de sódio maior que água ■ Quantidade total de água ↓ ; Quantidade total de sódio ↓ ○Deficiência de glicocorticóide; Hipotireoidismo ; SIADH. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
SIADH ● Secreção de ADH de forma independente da osmolalidade sérica efetiva e volume circulante. ● Pode resultar da liberação pela hipófise ou produção ectópica. Critérios diagnósticos: ● hipotonicidade; ● Uosm > 100 mOsm/l; ● Na U > 30 mmol/l; ● ausência diuréticos e euvolemia; ● correção Na sérico e urinário após restrição hídrica.
SIADH Causas SIADH
SIADH • Diagnóstico de exclusão • Insuficiência adrenal e hipotireoidismo associadas a hiponatremia euvolêmica - devem ser excluídas Sd Perdedora de Sal SIADH Ácido úrico normal baixo Volume plasmático baixo normal PVC baixo normal Volume urinário muito elevado normal - baixo FENa elevado normal Sódio urinário muito elevado (>>30mmol/l) elevado(>30mmol/l) Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO Hiponatremia com sintomas severos: • Crises convulsivas ou coma. • Usualmente Na < 120 mEq/L. • Independente se agudo ou crônico. Correção rápida do sódio: • Salina 3% 100ml ou 2ml/kg em 20 min. • Repetir dosagem e infusão, se necessário. • Alvo -- melhora dos sintomas ou elevação de Na sérico 4–6 mmol/l. Overgaard-Steensen and Ring Critical Care 2
TRATAMENTO Após estabilização inicial se sem melhora dos sintomas: ● manter infusão de salina hipertônica (sugestão salina 3%). ● estabilização do sódio sérico. ○ dosagem frequente a cada 2-4 horas. ○ alvo de variação de 1 mmol/L/h de sódio sérico. ○ suspender infusão se melhora dos sintomas, variação Na sérico > 10 mmol/l ou Na sérico > 130 mmol/l (aquele que ocorrer primeiro). Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO Após estabilização inicial se com melhora dos sintomas: ● investigação etiológica e tratamento específico se possível. ● estabilização do sódio sérico. ○ dosagem frequente a cada 6 ou 12h. ○ limitar variação à 10 mmol/l nas primeiras 24h e 8 mmol/l à cada 24h até Na sérico 130 mmol/l. ● Suspensão de fluidos não essenciais e medicamentos potencialmente contribuintes. ● Correção de hipocalemia. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO Quadros crônicos sem sintomas severos: ● investigação etiológica e tratamento específico se possível. ● Se variação aguda > 10 mmol/l do basal ○ considerar uso de soluções hipertônicas. ● Suspensão de fluidos não essenciais e medicamentos potencialmente contribuintes. ● Correção de hipocalemia. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO SIADH ● Investigação etiológica e tratamento específico se possível. ● Restrição hídrica se hiponatremia moderada / grave. ● Considerar baixas doses de diuréticos e cloreto de sódio VO. ● Considerar uréia , sem indicação de angonistas de receptores de vasopressina. Overgaard-Steensen and Ring Critical Care 201
TRATAMENTO • Complicação mais temida - Mielinólise pontina.
TRATAMENTO - COMPLICAÇÕES Fatores de risco: ● correção rápida ● sexo feminino ● alcoolismo ● transplante ou cirrose hepática ● pós operatório ● uremia - fator protetor? J Am Soc Nephrol. 1994;4(8):1522-1530).
TRATAMENTO - COMPLICAÇÕES • Desmielinização da porção centro - basal da ponte • Quadro clínico – novo déficit neurológico em 48 - 72h pós correção. – dependente do local de acometimento. – confusão mental ; crises convulsivas. – parkinsonismo ; disartria. – quadriplegia espástica ; plegia horizontal do olhar. – coma • Diagnóstico – RNM apesar de mais típico lesão em ponte, pode haver lesão em qualquer ponto do SNC. • Séries iniciais com prognóstico reservado; – descrições de evolução variável e possível resposta com reindução de hiponatremia Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
METABOLISMO DO CÁLCIO Cálcio corporal •~98% ossos •~1% plasma –45% ionizado –45% ligado a proteínas –10% ligado a outros ânions J Intensive Care Med. 2015;30(5):235-52 Concentração de cálcio PTH Vitamina D Calcitonina
FUNÇÕES BIOLÓGICAS DO CÁLCIO CaT: 8,6 a 10,4mg/dL Cai: 4,6 a 5,3 mg/dL •Potencial de membrana –Condução nervosa –Contração muscular •Ativação de fatores de coagulação •Sinalização intracelular •Exocitose de neurotransmissores e hormônios •Regulação de atividade enzimática Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPOCALCEMIA CAUSAS PTH Hiperparatireoidismo primário Hiperparatireoidismo terciário Vitamina D Intoxicação exógena Doenças granulomatosas Linfoma Neoplasias PTHrp (80%) CEC, renal, bexiga, ovário, mama, linfoma e leucemia Osteólise Mama, MM, linfoma e leucemia Outros Medicações Lítio, tiazídicos, antiácidos (milk-alkali syndrome) Imobilismo Tireotoxicose Intoxicação por vitamina A Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
QUADRO CLÍNICO •Sintomas –Grau de hipercalcemia –Velocidade de instalação •Leve: CaT <12mg/dL ou Cai <8mg/dL •Moderada: 12 a 14mg/dL ou Cai 8 a 10mg/dL •Grave: > 14mg/dL ou Cai >10mg/dL Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
QUADRO CLÍNICO Neuromuscular Sonolência Confusão mental Fraqueza muscular Coma Depressão Psicose Gastrointestinal Anorexia Náusea Obstipação Dor abdominal Úlcera péptica Pancreatite Cardiovascular Hipertensão QT curto Arritmia Maior sensibilidade a digitálicos Renal Ossos Diabetes insípudis nefrogênico Osteoporose Poliúria Dor óssea Polidipsia Fratura Nefrolitíase Nefrocalcinose Disfunção renal Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO •Dependente –Grau de hipercalcemia –Etiologia –Condições coexistentes •Bases –Hidratação –Redução do cálcio –Tratamento da causa Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO •Hidratação –Soro fisiológico •Expansão 200-300ml/h •Ajustar conforme diurese, para débito urinário ~100-150ml/h –Reduz o cálcio de 1 a 2mg/dL Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO •Bifosfonatos –Reduzem reabsorção óssea osteoclástica –Efeito a partir de 2 a 4 dias –Duração de 4 semanas Pamidronato 60 a 90mg EV em 4-6h Zoledronato: 4mg EV em 15-30min – Disfunção renal* –Efeitos colaterais: febre, mialgia Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO •Calcitonina: –Reduz reabsorção óssea –Reduz o cálcio em 1 a 2mg/dL –Efeito em 4 a 6 horas –Hipercalcemias graves Calcitonina 4-8 UI/kg SC ou IM a cada 6-12h por 24-48h –Efeitos colaterais: náusea, vômitos e flushing Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO •Glicocorticóides –Doenças granulomatosas –Neoplasias hematológicas –Redução de conversão de vitamina D –Efeito em 2 a 5 dias Prednisona 20 a 40mg/dia Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO •Furosemida –Tratamento eficaz com bifosfonatos e calcitonina –Associada a distúrbios eletrolíticos e piora da desidratação –Apenas se congestão
TRATAMENTO •Hemodiálise Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
CAUSAS HIPOCALCEMIA Ambulatorial Hipoparatireoidismo Pseudohipoparatireoidismo Deficiência de vitamina D Pós operatório Paratireoidectomia Tireoidectomia Hemoterapia Hemotransfusão Aférese Outros Hipomagnesemia (redução da secreção de PTH e resistência) Síndrome de lise tumoral /Rabdomiólise Pancreatite aguda Metástases osteoblásticas (próstata e mama) Drogas (Bifosfonatos, Denosumab, Cinacalcet, Cisplatina) Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPOCALCEMIA EM PACIENTES CRÍTICOS >50% dos pacientes críticos apresentam hipocalcemia Multifatorial Raramente sintomáticos Marcador de gravidade ou mecanismo adaptativo Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
QUADRO CLÍNICO Sintomas: grau de hipocalcemia e velocidade de instalação Excitabilidade neuromuscular Parestesias Câimbras Convulsões Chvostek Trousseau Sintomas inespecíficos Sintomas cardiovasculares Sintomas respiratórios Fadiga Prolongamento de QT e ST Broncoespasmo Irritabilidade Bradicardia Laringoespasmo Ansiedade BAV Depressão Insuficiência cardíaca BMJ 2008;336:1298-302
TRATAMENTO •Reposição endovenosa –Hipocalcemia sintomática –QT longo –Paciente assintomáticos com hipocalcemia aguda e persistente (hipoparatireoidismo agudo) –Em pacientes críticos •Transfusões •Diálise •Reposição lenta e sob monitorização se em uso de digitálicos Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO 1. Reposição endovenosa 2. Correção de distúrbios associados –Reposição de magnésio 3. Reposição de vitamina D / Calcitriol Gluconato de cálcio 10% 1g = 90mg de Ca elementar Cloreto de cálcio 10% 1g = 272mg de Ca elementar Hiperosmolar – reservado para acessos centrais Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
TRATAMENTO Hipocalcemias graves/sintomáticas •Gluconato de cálcio 10% –1 a 2g EV em 10 a 20 minutos •Nível sérico mantido por ~3horas •Se hipocalcemia persistente –Gluconato de cálcio 11g em 1000ml de G5% ou SF 0,9% • Solução de 1mg/ml de Ca elementar –Infusão inicial de 50mg/h –Associar cálcio VO e vitamina D/Calcitriol ao tratamento Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO •O fosfato é o ânion intracelular mais abundante. <1% do fósforo está no plasma; 85% está nos ossos; 14% restantes no intracelular. •As concentrações normais de fósforo variam estritamente entre 2,5 e 4,5 mg/dL. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPOFOSFATEMIA •É definida como fosfato sérico abaixo de 2,5 mg/dL. •Em pacientes críticos sob ventilação mecânica, a incidência desta condição pode chegar a até 70%. •Hipofosfatemia se dá na alcalose respiratória e na administração de nutrientes. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPOFOSFATEMIA– CAUSAS •As causas mais comuns de hipofosfatemia decorrem da perda de fosfato pelos rins e do TGI. •Em pacientes em terapia intensiva: Sepse; Grandes queimados; Pós-operatório de cirurgia cardiotorácica; Nutrição parenteral total. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPOFOSFATEMIA– QUADRO CLÍNICO •Letargia, alteração do nível de consciência e ataxia; sinais focais. •Fraqueza muscular, mialgia, anemia hemolítica e rabdomiólise ocorrem na hipofosfatemia severa. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPOFOSFATEMIA– TRATAMENTO •Em assintomáticos, a redução da perda renal e dieta adequada provavelmente são suficientes. •Para fosfato sérico < 1,0 mg/dL, indica-se reposição parenteral. •A administração intravenosa de fosfato pode levar à hipocalcemia com tetania e hipotensão. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPERFOSFATEMIA– CAUSAS •A hiperfosfatemia é considerada significativa com níveis acima de 5 mg/dL. •Pode ocorrer como consequência: Liberação do fosfato intracelular; Excreção inadequada; Ingestão excessiva de fósforo. (hemólise, destruição muscular e lise tumoral). Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPERFOSFATEMIA– QUADRO CLÍNICO Os sintomas de hiperfosfatemia são inespecíficos: Mialgias; Fraqueza; Anorexia; Convulsões; Tetania e arritmias graves. Hipercalcemia + Hiperfosfatemia = calcificação metastática de tecidos moles. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
HIPERFOSFATEMIA– TRATAMENTO Diminuição da sua absorção - sais de cálcio, magnésio e alumínio. Fosfatúria com expansão volêmica associada ao uso de acetazolamida. Em casos refratários, diálise. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
OBRIGADO!!

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DISNATREMIAS+CA+P.pptx

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  • 2.
    DISNATREMIAS IMPORTÂNCIA ● Distúrbios dosódio estão entre as alterações hidroeletrolíticas mais comuns na prática clínica. ● Frequentemente se apresentam na admissão ou se agravam durante internação em UTI. ● Associação com qualidade de cuidado, tempo de internação e mortalidade. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 3.
    INCIDÊNCIA ● Variável deacordo com: ○ Momento do diagnóstico; ■ admissão vs durante internação. ○ Sub - população estudada; ■ clínico vs cirúrgico. ○ Valores de corte para diagnóstico. ● Prevalência na UTI entre 6.9 e 17.7% ○ Severa - aproximadamente 1% das admissões.
  • 4.
    INCIDÊNCIA ● Transição hiponatremiapara hipernatremia nas últimas décadas. Mudança no cuidado?
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  • 6.
    CONCEITOS BÁSICOS • Osmolalidadeconcentração de osmoles de soluto por massa do solvente (mOsm/Kg H2O) – Por convenção medida preferencial do ponto de vista teórico. • Osmolaridade: concentração de osmoles de soluto por volume do solvente (mOsm/L H2O) – virtualmente o mesmo valor de osmolalidade • Tonicidade: concentração de osmoles do soluto que não passa livremente pela membrana e consequentemente gera gradiente osmótico. – Osmolalidade efetiva Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 7.
    CONCEITOS BÁSICOS • Osmolalidadecalculada (2 × [Na+] (mEq/L)) + Uréia (mg/dL)/5,6 + glicose (mg/dL)/18 • Osmolalidade calculada efetiva: (2 × [Na+] (mEq/L)) + glicose (mg/dL)/18 – Como uréia passa livremente pela membrana, não gera tonicidade. • Na+ por ser monovalente pode ser expresso em mEq/L ou mmol/L. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 8.
    CONCEITOS BÁSICOS • Águamove - se livremente entre os compartimentos intra e extracelular • Quantidade total de água corporal estimável como fração peso corporal de acordo com sexo e idade: – 0,6 homens jovens; – 0,5 mulheres jovens e homens idosos; – 0,45 mulheres idosas. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 9.
    FISIOLOGIA DO SÓDIO ●Toniciade plasmática finamente regulada ● Ingesta e excreção de água para contrabalancear variações de solutos. ○ Hipotálamo → responsável por ADH e sensação de sede. ● Pré - hormônio ADH sintetizado no hipotálamo e após clivagem armazenado na hipófise posterior. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
  • 10.
    FISIOLOGIA DO SÓDIO •Estímulos de liberação ADH: • Osmoreceptores hipotalâmicos ativados por hipertonicidade sérica. • Baroceptores carotídeos ativados por redução da pressão de perfusão. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
  • 11.
    FISIOLOGIA DO SÓDIO •No ducto coletor distal, ao ligar-se ao receptor V2 presentes na superfície basolateral das células principais, o ADH promove aumento de permeabilidade à H2O. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
  • 12.
    FISIOLOGIA DO SÓDIO •Apesar de inicialmente menos sensível, queda acentuada pressão de perfusão leva à elevação de ADH mesmo se hipotoniciadade. – Justifica parcialmente retenção hídrica mesmo em quadros edematosos crônicos (ICC; cirrose hepática e síndorme nefrótica)
  • 13.
    FISIOLOGIA DO SÓDIO Emresposta à hipotonicidade • Aumento de pressão Intersticial; – Aumento drenagem para líquido céfalo raquidiano e intra-vascular. • Extrusão de solutos intracelulares. – Horas - sódio e potássio; – Dias - diversos osmóis orgânicos. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
  • 14.
    FISIOLOGIA DO SÓDIO Emresposta à hipertonicidade: • Acúmulo de substâncias osmoticamente ativas no intra - celular. – Horas - sódio e potássio – Dias - diversos osmois orgânicos. HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica. 2021
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  • 17.
    HIPERNATREMIA - NASÉRICO > 145 MEQ/L • Potencial marcador de qualidade de cuidado. • Sempre associada à hiperosmolaridade sérica. • Decorrente de perda (renal ou não renal) excessiva de água ou ganho excessivo de sódio. – Balanço negativo de água livre (associado ou não associada a perda de sal). – Balanço positivo de sódio (frequentemente associada à redução de natriurese). Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020. Hypernatremia in the intensive care unit: an indicator of quality of care? Crit Care Med. 1999
  • 18.
    HIPERNATREMIA ● Incidência ○ 10- 26% dos pacientes críticos vs 1% hospital geral ● Mortalidade hospitalar ○ 2 - 3x maior ● Hipernatremia adquirida na comunidade frequentemente hipovolêmica. ● Hipernatremia adquirida no hospital frequentemente euvolêmica ou hipervolêmica Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 19.
    HIPERNATREMIA - MECANISMOS ●só 40 - 60% dos pacientes com hipernatremia adquirida na UTI tem BH negativo. ● balanço positivo de sódio envolvido em quase metade dos casos. ● LRA e uso de soluções ricas em Na fatores de risco independentes.
  • 20.
    HIPERNATREMIA - MECANISMOS ●Conclusão: ○ hipernatremia não totalmente justificada por BH ou ingesta de sódio. ○ redução da excreção de sódio?
  • 21.
  • 22.
    DIABETES INSIPIDUS • Hipernatremia •Urina diluída ( < 300 – 350 mOsm) ou densidade < 1.005 • Poliúria (> 300 mL/min ou > 6L / dia)
  • 23.
    DIABETES INSIPIDUS -CENTRAL ● Deficiência de ADH por lesões talâmicas. ● Causas mais frequentes: ○ pós neurocirúrgicas; TCE ; AVC / HSA ● Geralmente transitório ○ por vezes permanente. ● Quadro clínico ○ Hipernatremia e poliúria com osmolalidade urinária diminuída ( < 250 mOsm/Kg ). ● Tratamento ○ Vasopressina → atenção à efeitos adrenérgicos. ○ DDAVP ■ 5 à 20 mcg intranasal Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 24.
    DIABETES INSIPIDUS -NEFROGÊNICO ● Receptor renal não responde ao ADH ● Causas mais frequentes ○ uso / intoxicação crônica lítio ○ uso anfotericina B ○ dças hematológicas: mieloma múltiplo ; anemia falciforme ○ pós NTA ou pós obstrução urinária ● Quadro clínico ○ hipernatremia e poliúria com osmolalidade urinária diminuída ( < 250 mOsm/Kg). ○ ausência de resposta à desmopressina. ● Tratamento ○ Diuréticos tiazídicos. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 25.
  • 26.
    TRATAMENTO Estudos retrospectivos quecorrelacionam a correção mais lenta com piores desfechos
  • 27.
    TRATAMENTO Um homem bebeuum litro de molho de soja e desenvolveu hipernatremia aguda com convulsões e coma. Ele foi tratado com seis litros de água livre durante 30 minutos e se recuperou bem. Um paciente cujo sódio foi reduzido em 20 mEq/L em duas horas/hora por diálise, sem problemas.
  • 28.
    Sobrecarga de volumee hipernatrêmico (1) A água livre. (2) Diuréticos para natriurese e manter um balanço hídrico negativo. • Uma combinação de furosemida mais um diurético tiazídico. (3) Suplementação de potássio normalmente será necessária. ATENÇÃO !! Água livre adicional também pode ser necessária para superar as perdas renais de água. TRATAMENTO emcrit.org/ibcc/hypernatr
  • 29.
    TRATAMENTO - COMPLICAÇÕES •Decorrente do acúmulo de substâncias osmoticamente ativas – Mioinositol, betaína, glutamato, glutamina, taurina e fosfocreatina produzidos no sistema nervoso central • Dissipação destes osmóis orgânicos ocorre lentamente – horas à dias • Correções rápidas com maior chance de gerar edema celular e HIC. – > 10 mOsm/L/dia ou 0,5 mOsm/L/dia. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 30.
    HIPONATREMIA - NASÉRICO < 135 MEQ/L ● Ocorre com diferentes osmolalidades séricas: ○ Isotônica ■ Dependente da metodologia de dosagem - pouco frequente atualmente. ■ Hiperproteinemia ; Hiperlipidemia ○ Hipertônica ■ Situações de shift de água do intra para o extracelular ■ Hiperglicemia ; GAP osmótico positivo (manitol , glicerol, sorbitol) ○ Hipotônica ■ Prosseguir no algorrítimo de diagnósticos diferenciais através da avaliação de osmolalidade urinária. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 31.
    HIPONATREMIA HIPOTÔNICA ● Osmolalidadeurinária e concentração urinária auxiliam no diagnóstico etiológico. ○ Osmolalidade urinária baixa (< 100 mmol/L) denota excesso de ingesta hídrica. ○Osmolalidade urinária elevada (> 100 mmol/L) denota déficit de concentração urinária. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 32.
    HIPONATREMIA HIPOTÔNICA ● Natriuresereduzida (< 30 mmol/L) com sinais de sobrecarga hídrica - estados edematosos crônicos. ○ganho proporcional de água maior que sódio ■ Quantidade total de água ↑ ↑ ; Quantidade total de sódio ↑ ○ Insuficiência cardíaca; Cirrose hepática; Síndrome nefrótica. ● Natriurese reduzida (< 30 mmol/L) sem sinais de sobrecarga hídrica. ○ perda proporcional de sódio maior que água. ■ Quantidade total de água ↓ ; Quantidade total de sódio ↓ ↓ ○ Perdas trato gastrointestinal (diarréia e vômitos); Pancreatite ; Queimaduras; Lesões musculares e Fasceíte necrotizante. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 33.
    HIPONATREMIA HIPOTÔNICA ● Natriuresepreservada (> 30 mmol/L) com sinais de desidratação. ○ perda proporcional de sódio maior que água ■ Quantidade total de água ↓ ; Quantidade total de sódio ↓ ↓ ○Excesso de diuréticos tiazídicos; Diurese osmótica (glicose e manitol) ; Deficiência de mineralocorticóides ; Síndrome perdedora de sal. ●Natriurese preservada (> 30 mmol/L) sem sinais de desidratação. ○ perda proporcional de sódio maior que água ■ Quantidade total de água ↓ ; Quantidade total de sódio ↓ ○Deficiência de glicocorticóide; Hipotireoidismo ; SIADH. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 35.
    SIADH ● Secreção deADH de forma independente da osmolalidade sérica efetiva e volume circulante. ● Pode resultar da liberação pela hipófise ou produção ectópica. Critérios diagnósticos: ● hipotonicidade; ● Uosm > 100 mOsm/l; ● Na U > 30 mmol/l; ● ausência diuréticos e euvolemia; ● correção Na sérico e urinário após restrição hídrica.
  • 36.
  • 37.
    SIADH • Diagnóstico deexclusão • Insuficiência adrenal e hipotireoidismo associadas a hiponatremia euvolêmica - devem ser excluídas Sd Perdedora de Sal SIADH Ácido úrico normal baixo Volume plasmático baixo normal PVC baixo normal Volume urinário muito elevado normal - baixo FENa elevado normal Sódio urinário muito elevado (>>30mmol/l) elevado(>30mmol/l) Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 38.
    TRATAMENTO Hiponatremia com sintomasseveros: • Crises convulsivas ou coma. • Usualmente Na < 120 mEq/L. • Independente se agudo ou crônico. Correção rápida do sódio: • Salina 3% 100ml ou 2ml/kg em 20 min. • Repetir dosagem e infusão, se necessário. • Alvo -- melhora dos sintomas ou elevação de Na sérico 4–6 mmol/l. Overgaard-Steensen and Ring Critical Care 2
  • 39.
    TRATAMENTO Após estabilização inicialse sem melhora dos sintomas: ● manter infusão de salina hipertônica (sugestão salina 3%). ● estabilização do sódio sérico. ○ dosagem frequente a cada 2-4 horas. ○ alvo de variação de 1 mmol/L/h de sódio sérico. ○ suspender infusão se melhora dos sintomas, variação Na sérico > 10 mmol/l ou Na sérico > 130 mmol/l (aquele que ocorrer primeiro). Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 40.
    TRATAMENTO Após estabilização inicialse com melhora dos sintomas: ● investigação etiológica e tratamento específico se possível. ● estabilização do sódio sérico. ○ dosagem frequente a cada 6 ou 12h. ○ limitar variação à 10 mmol/l nas primeiras 24h e 8 mmol/l à cada 24h até Na sérico 130 mmol/l. ● Suspensão de fluidos não essenciais e medicamentos potencialmente contribuintes. ● Correção de hipocalemia. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 41.
    TRATAMENTO Quadros crônicos semsintomas severos: ● investigação etiológica e tratamento específico se possível. ● Se variação aguda > 10 mmol/l do basal ○ considerar uso de soluções hipertônicas. ● Suspensão de fluidos não essenciais e medicamentos potencialmente contribuintes. ● Correção de hipocalemia. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 42.
    TRATAMENTO SIADH ● Investigação etiológicae tratamento específico se possível. ● Restrição hídrica se hiponatremia moderada / grave. ● Considerar baixas doses de diuréticos e cloreto de sódio VO. ● Considerar uréia , sem indicação de angonistas de receptores de vasopressina. Overgaard-Steensen and Ring Critical Care 201
  • 43.
    TRATAMENTO • Complicação maistemida - Mielinólise pontina.
  • 44.
    TRATAMENTO - COMPLICAÇÕES Fatoresde risco: ● correção rápida ● sexo feminino ● alcoolismo ● transplante ou cirrose hepática ● pós operatório ● uremia - fator protetor? J Am Soc Nephrol. 1994;4(8):1522-1530).
  • 45.
    TRATAMENTO - COMPLICAÇÕES •Desmielinização da porção centro - basal da ponte • Quadro clínico – novo déficit neurológico em 48 - 72h pós correção. – dependente do local de acometimento. – confusão mental ; crises convulsivas. – parkinsonismo ; disartria. – quadriplegia espástica ; plegia horizontal do olhar. – coma • Diagnóstico – RNM apesar de mais típico lesão em ponte, pode haver lesão em qualquer ponto do SNC. • Séries iniciais com prognóstico reservado; – descrições de evolução variável e possível resposta com reindução de hiponatremia Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 46.
    METABOLISMO DO CÁLCIO Cálciocorporal •~98% ossos •~1% plasma –45% ionizado –45% ligado a proteínas –10% ligado a outros ânions J Intensive Care Med. 2015;30(5):235-52 Concentração de cálcio PTH Vitamina D Calcitonina
  • 47.
    FUNÇÕES BIOLÓGICAS DOCÁLCIO CaT: 8,6 a 10,4mg/dL Cai: 4,6 a 5,3 mg/dL •Potencial de membrana –Condução nervosa –Contração muscular •Ativação de fatores de coagulação •Sinalização intracelular •Exocitose de neurotransmissores e hormônios •Regulação de atividade enzimática Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 48.
    HIPOCALCEMIA CAUSAS PTH Hiperparatireoidismo primário Hiperparatireoidismo terciário VitaminaD Intoxicação exógena Doenças granulomatosas Linfoma Neoplasias PTHrp (80%) CEC, renal, bexiga, ovário, mama, linfoma e leucemia Osteólise Mama, MM, linfoma e leucemia Outros Medicações Lítio, tiazídicos, antiácidos (milk-alkali syndrome) Imobilismo Tireotoxicose Intoxicação por vitamina A Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 49.
    QUADRO CLÍNICO •Sintomas –Grau dehipercalcemia –Velocidade de instalação •Leve: CaT <12mg/dL ou Cai <8mg/dL •Moderada: 12 a 14mg/dL ou Cai 8 a 10mg/dL •Grave: > 14mg/dL ou Cai >10mg/dL Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 50.
    QUADRO CLÍNICO Neuromuscular Sonolência Confusão mental Fraquezamuscular Coma Depressão Psicose Gastrointestinal Anorexia Náusea Obstipação Dor abdominal Úlcera péptica Pancreatite Cardiovascular Hipertensão QT curto Arritmia Maior sensibilidade a digitálicos Renal Ossos Diabetes insípudis nefrogênico Osteoporose Poliúria Dor óssea Polidipsia Fratura Nefrolitíase Nefrocalcinose Disfunção renal Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 51.
    TRATAMENTO •Dependente –Grau de hipercalcemia –Etiologia –Condiçõescoexistentes •Bases –Hidratação –Redução do cálcio –Tratamento da causa Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 52.
    TRATAMENTO •Hidratação –Soro fisiológico •Expansão 200-300ml/h •Ajustarconforme diurese, para débito urinário ~100-150ml/h –Reduz o cálcio de 1 a 2mg/dL Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 53.
    TRATAMENTO •Bifosfonatos –Reduzem reabsorção ósseaosteoclástica –Efeito a partir de 2 a 4 dias –Duração de 4 semanas Pamidronato 60 a 90mg EV em 4-6h Zoledronato: 4mg EV em 15-30min – Disfunção renal* –Efeitos colaterais: febre, mialgia Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 54.
    TRATAMENTO •Calcitonina: –Reduz reabsorção óssea –Reduzo cálcio em 1 a 2mg/dL –Efeito em 4 a 6 horas –Hipercalcemias graves Calcitonina 4-8 UI/kg SC ou IM a cada 6-12h por 24-48h –Efeitos colaterais: náusea, vômitos e flushing Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 55.
    TRATAMENTO •Glicocorticóides –Doenças granulomatosas –Neoplasias hematológicas –Reduçãode conversão de vitamina D –Efeito em 2 a 5 dias Prednisona 20 a 40mg/dia Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 56.
    TRATAMENTO •Furosemida –Tratamento eficaz combifosfonatos e calcitonina –Associada a distúrbios eletrolíticos e piora da desidratação –Apenas se congestão
  • 57.
    TRATAMENTO •Hemodiálise Medicina intensiva: abordagemprática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 58.
    CAUSAS HIPOCALCEMIA Ambulatorial Hipoparatireoidismo Pseudohipoparatireoidismo Deficiência devitamina D Pós operatório Paratireoidectomia Tireoidectomia Hemoterapia Hemotransfusão Aférese Outros Hipomagnesemia (redução da secreção de PTH e resistência) Síndrome de lise tumoral /Rabdomiólise Pancreatite aguda Metástases osteoblásticas (próstata e mama) Drogas (Bifosfonatos, Denosumab, Cinacalcet, Cisplatina) Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 59.
    HIPOCALCEMIA EM PACIENTES CRÍTICOS >50%dos pacientes críticos apresentam hipocalcemia Multifatorial Raramente sintomáticos Marcador de gravidade ou mecanismo adaptativo Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 60.
    QUADRO CLÍNICO Sintomas: graude hipocalcemia e velocidade de instalação Excitabilidade neuromuscular Parestesias Câimbras Convulsões Chvostek Trousseau Sintomas inespecíficos Sintomas cardiovasculares Sintomas respiratórios Fadiga Prolongamento de QT e ST Broncoespasmo Irritabilidade Bradicardia Laringoespasmo Ansiedade BAV Depressão Insuficiência cardíaca BMJ 2008;336:1298-302
  • 61.
    TRATAMENTO •Reposição endovenosa –Hipocalcemia sintomática –QTlongo –Paciente assintomáticos com hipocalcemia aguda e persistente (hipoparatireoidismo agudo) –Em pacientes críticos •Transfusões •Diálise •Reposição lenta e sob monitorização se em uso de digitálicos Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 62.
    TRATAMENTO 1. Reposição endovenosa 2.Correção de distúrbios associados –Reposição de magnésio 3. Reposição de vitamina D / Calcitriol Gluconato de cálcio 10% 1g = 90mg de Ca elementar Cloreto de cálcio 10% 1g = 272mg de Ca elementar Hiperosmolar – reservado para acessos centrais Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 63.
    TRATAMENTO Hipocalcemias graves/sintomáticas •Gluconato decálcio 10% –1 a 2g EV em 10 a 20 minutos •Nível sérico mantido por ~3horas •Se hipocalcemia persistente –Gluconato de cálcio 11g em 1000ml de G5% ou SF 0,9% • Solução de 1mg/ml de Ca elementar –Infusão inicial de 50mg/h –Associar cálcio VO e vitamina D/Calcitriol ao tratamento Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 64.
    DISTÚRBIOS DO FÓSFORO •Ofosfato é o ânion intracelular mais abundante. <1% do fósforo está no plasma; 85% está nos ossos; 14% restantes no intracelular. •As concentrações normais de fósforo variam estritamente entre 2,5 e 4,5 mg/dL. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 65.
    HIPOFOSFATEMIA •É definida comofosfato sérico abaixo de 2,5 mg/dL. •Em pacientes críticos sob ventilação mecânica, a incidência desta condição pode chegar a até 70%. •Hipofosfatemia se dá na alcalose respiratória e na administração de nutrientes. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 66.
    HIPOFOSFATEMIA– CAUSAS •As causasmais comuns de hipofosfatemia decorrem da perda de fosfato pelos rins e do TGI. •Em pacientes em terapia intensiva: Sepse; Grandes queimados; Pós-operatório de cirurgia cardiotorácica; Nutrição parenteral total. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 67.
    HIPOFOSFATEMIA– QUADRO CLÍNICO •Letargia,alteração do nível de consciência e ataxia; sinais focais. •Fraqueza muscular, mialgia, anemia hemolítica e rabdomiólise ocorrem na hipofosfatemia severa. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 68.
    HIPOFOSFATEMIA– TRATAMENTO •Em assintomáticos,a redução da perda renal e dieta adequada provavelmente são suficientes. •Para fosfato sérico < 1,0 mg/dL, indica-se reposição parenteral. •A administração intravenosa de fosfato pode levar à hipocalcemia com tetania e hipotensão. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 69.
    HIPERFOSFATEMIA– CAUSAS •A hiperfosfatemiaé considerada significativa com níveis acima de 5 mg/dL. •Pode ocorrer como consequência: Liberação do fosfato intracelular; Excreção inadequada; Ingestão excessiva de fósforo. (hemólise, destruição muscular e lise tumoral). Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 70.
    HIPERFOSFATEMIA– QUADRO CLÍNICO Ossintomas de hiperfosfatemia são inespecíficos: Mialgias; Fraqueza; Anorexia; Convulsões; Tetania e arritmias graves. Hipercalcemia + Hiperfosfatemia = calcificação metastática de tecidos moles. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 71.
    HIPERFOSFATEMIA– TRATAMENTO Diminuição dasua absorção - sais de cálcio, magnésio e alumínio. Fosfatúria com expansão volêmica associada ao uso de acetazolamida. Em casos refratários, diálise. Medicina intensiva: abordagem prática 4a ed. Editora Manole, 2020.
  • 72.