DISTÚBIOS DO SÓDIO CORPORAL
Introdução e definiçõesOsmolaridade: é uma propriedade vital, sendo definida como a [ ] de solutos em um meio aquoso; quando o oranismo está em equilíbrio consegue manter Osm do espaço IC =  EC ~ 285-295 mOsm/L;   TonicidadeQuando duas soluçõe são separadas por uma membrana que permite a passagem de água mas não de solutos, a água passa da solução com menor atividade osmótica para a solução com maior atividade osmótica.
A diferença de atividade osmotica entre essa duas soluções é chamada de osmolaridade efetiva ou tonicidade.
Quando essa membrana é permeável a um soluto, este tende a se equilibra em nas duas soluções. Ex: UréiaOsmolaridade plasmáticaA osmolaridade dos líquidos extracelulares pode ser calculada usando as concentrações de Na, Cl, glicose e uréia
Osm pl = 2x [Sódio] + [Glicose] + [Uréia]                                                         18                6Tonicidade efetiva
Gap OsmalarHormônio antidiurético (ADH)Déficit H2O   [Na+]   osm   ADH  excreção de água livre pelos rins SedeDefesas contra hipernatremia / hipertonicidadeExcesso H2O   [Na+]   osm   ADH  excreção de água livre pelos rinsDefesa contra hiponatremia / hipotonicidade
Hormônio antidiurético (ADH)Osm. Ur. 1200mosm/L8001200 = 670 mlADHOsm. Ur. 50mosm/L80050 = 16 LExcreção normal de solutos: 600 – 900 mosm/d(sais de sódio, potássio e uréia)
Hiponatremia X Hipernatremia
HipernatremiaA concentração plamática sérica normal de Na é 135 a 145 mEq/L.O aumento da concentração de sódio pode ocorrer pela perda de substâncias de concentração <135 mEq/L ou ganho de soluções de concentração >145mEq/LAchados clínicos: desidratação, sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológica focal, convulções e coma>320 Mosm/L: Há confusão mental>340 mOsm/L: paciente em  coma>360 mOsm/L: pode levar o paciente a apnéia
HipernatremiaVolume extracelularSe não houver hiponatremia o VIV=VECVEC baixo: Perda de líquidos hipotônicos; Ex: Vômitos, diurese excessiva e diarréiaVEC normal: perda de água livre. Ex: diabetes insípido, ou quando a perda de líquidos hipotônicos é tratada com líquidos isotônicosVEC alto: ganho de líquidos hipertônicos
Hipernatremia HipovolêmicaCausa mais comum: Perda de líquidos hipotônicosA perda desses líquidos será acompanhada de deficits de Na corporal total bem como água corporal total
Hipernatremia HipovolêmicaConsequênciasHipovolemiaA ameaça inicial a perda de líquidos hipotônicos é a hipovolemia.Não é tão grave quanto a perda de sangue total, pois há retirada de água das células para manter a volemiaHipertonicidadeA perda de líquidos hipertônicos predispões à desidratação celular, pode ter como consequencia uma encefalopatia metabólica.
Hipernatremia HipovolêmicaReposição de volumeA preocupação imediata é repor os déficits de volume e manter o débito cardíaco.Pode ser guiada pelas pressões de enchimento cardíaco, débito cardíaco, débito urinárioPara a ressucitação recomenda-se usar líquidos isotônicos pelo menor risco de edema celular
Hipernatremia HipovolêmicaReposição de áqua livreRealizado depois de corrigida a hipovolemiaO calculo basea-se no fato do produto ACT pelo Na plamático se constante:ACT atual x PNa = ACT x PNa x ACT normalACT atual= ACT normal x (140/PNa atual)Déficit de ACT= ACT normal – ACT atualEm um homem a ACT é 50% do peso e em mulheres 40% do peso.Ex: ♀ de 60 kg, PNa =160ACT normal: 0,4 x 60= 24L; ACT atual = 24x140/160=21Déficit de ACT= 24 – 21 = 3L
Hipernatremia HipovolêmicaReposição de áqua livreO volume a necessário para a corrigir o déficit é determinado pela concentração de sódio do líquido de reposição.Volume de reposição (L)= déficit de ACT x (1/1-X)Onde X é a relção da concentração do líquido de ressucitação pela concentração de sódio na salina isotônica.Solução isotônica=154 mEq/LContinuação  do Exemplo: VR solução SF-0.45% (75mEq/L)= 3 x (1/1-0,5*) = 6L
Hipernatremia HipovolêmicaReposição de áqua livreEdema CerebralAs células cerebrais inicialmente encolhem quando LEC hipertônico, mas se restauram em algumas horas graças asmóis idogênicos.Consequencia de uma reposição agressiva > Edema cerebral e convulsõesPara limitar o risco, diminuir sódio sérico em 0,5 mEq/L por hora
Síndromes HipertônicasDiabete insípido (DI)Hipernatremia sem déficit de volume  aparenteO problema subjacente está relacionado ao hormônio antidiurético (ADH).DI central: Lesão cerebral traumática, encefalopatia anóxica, meningite e morte cerebralDI nefrogênico: Anfotericina, dopamina, lítio, radiocontraste, hipocalemia, aminoglicosídeos e fase poliúrica da NTA
Síndromes HipertônicasDiabete insípido (DI)DiagnósticoUrina diluída e plasma hipertônicoOsmolaridade urinária baixa.Resposta a vasopressinaFalha em concentra a urina em >30mOsm/L e quando em restrição hídrica confirma o diagnósticoManejoNo DI o déficit é de água puraCorrigir lentamente 2 a 3 diasQuando DI central usar vasopressina (2 e 5u)Monitorar Na sérico para evitar intoxicação por água e hiponatremia
Síndromes HipertônicasHiperglicemia não-cetóticaAumento da tonicidade plasmática pela hiperglicemiaQuando não há cetose a principal complicação e a encefalopatia hipertônicaManifestações clínicasAlteração no estado mental, convulões, sinais de hipovolemia.Progreção para coma qundo a tonicidade plasmática estiver acima da 330 mOsm/kg H2O
Síndromes HipertônicasHiperglicemia não-cetóticaManejo líquidoRestaurar a euvolemiaOs déficits tendem a ser maiores que na hipernatremia hipovolêmica devido a diurese osmótica pela glicosúriaDéficit de água livreCalcular o sódio corrigidoSódio corrigido = [Na] + 1,6 {(glicemia) – 100 ÷ 100}Repor lentamente o déficit de água livreInsulinaterapiaA insulina envia tanto glicose quanto água para dentro das célulasMonitorar a volemia
Hipernatremia hipervolêmicaRessucitação volêmica com salina hipertônica, infusões de bicarbonatoManejoEm pacientes com função renal normal, os excesso de sódio e água são excretados rapidamente.Quando reduzida a função renal pode ser necessário aumentá-la com diurético.A diurese com furosamida é hipotônica em relação ao plasma, deve repor com líquido hipotônico.
HiponatremiaÉ definida como sódio sérico <135 mEq/L. Geralmente inplicando na queda da osmolaridade plasmática, embora algumas vezes a hiponatremia pode cursar com aumento da osmolaridade sérica (Ex: hipoglicemia).Achados Clínicos:Sintomas Sitêmicos: fraqueza adinamia, anorexia, fadiga, vômitos e mal-estarManifestações neurológicas: Sonolência, convulsão e comaExames laboratóriais:Sódio sérico, sódio urinário, glicemia, cortisol sérico basal, Rx de tórax, TC de crânios
Hiponatremia HipotônicaA hiponatremia verdadeira é aquela em que acontece aumento da áqua livre, não representato necessáriamente aumendo do LEC
Hiponatremia HipotônicaHiponatremia Hipovolêmica caracterizada por perdas líquidas combinadas com reposição de volume usando líquido hipotônico em relação ao líquido perdido.A concentração de Na na urina pode ajudar a determinar se a origem da perda é renal ou extrarenalAs perdas renais de sódio são vistas no uso excessivo de diuréticos, na insuficiência adrenal e na síndrome perdedora de sl cerebral
Hiponatremia HipotônicaHiponatremia IsovolêmicaGanho de pequeno volume de água livre m mas não o sufiente para ser clinicamente detectadoConsiderar liberação inapropriada de ADH e intoxicação pela águaLiberação inapropriada de ADH é caracterizada por uma urina inapropriadamente concentrada ante um plasma hipotônico
Hiponatremia HipotônicaHiponatremia hipervolêmicaGanho de água excedento o ganho de sódioO sódio urinário pode ser falseado pelo uso de diuréticosO quadro clínico é útil para diferenciação
HiponatremiaAvaliação do VEC(Baixo)(Alto)(Normal)Osmolaridade UrináriaNa+ urinárioNa+ urinário>20 mEq/L<20 mEq/L>100mOsm/L>100mOsm/L>20 mEq/L<20 mEq/LDiureseInsuficiênciaadrenalDiarréiaSIADHDiarréiaInsuficiênciarenalICCCirrose
Hiponatremia HipotônicaEncefalopatia hiponatrêmicaEdema cerebral aumento da PIC, convulções e síndrome da angústia respiratória do adultoA correção do sódio rapidamente pode cauzar lesões desmielinizantes, como a mielose pontina central
HiponatremiaEstratégias de manejoA estratégia é determinada pelo VEC epela presença ou ausência de sintomas neurológicosA hiponatremia requer correção mais agressiva Porém, a velocidade de aumento do sódio plasmático não deve exceder 0,5 mEq/l por hora, e a concentração plasmática final de sódio não deve exceder 130mEq/L
HiponatremiaConduçãoVEC baixo: Infundir solução salina hipertônica (NaCl 3%) nos sintomáticos e isotônica nos assintomáticos.VEC normal: Induzir diurese com furosamida e infundir solução salina hipertônica ou isotônica nos assintomáticosVEC alto: Furosamida; Nos sintomáticos: Furosamida + Salina hipertônica
HiponatremiaReposição de SódioA terapia de reposição deve ser orientada pelo déficit de sódio calculadoDéficit de sódio mEq/L=ACT normal x (130 – Pna atual)Em homens a ACT é 60% do peso, em mulheres 50% do peso
HiponatremiaDéficit de sódio mEq/L=ACT normal x (130 – Pna atual)Exemplo:♀ 60kg, Na+=120mEq/L -> Déficit de Na+=0,5 x 60 x (130-120) -> 300mEq/LUm solução de SF a 3% possui 513mEq/L, então serão necessários 585ml para repor 300 mEq de sódio.A diferença entre o sódio atual e o sódio a ser alcaçado é de 10 mEq/L (130-120). Para corrigir esse déficit na velocidade de 0,5 mEq/L serão necessárias 20h, ou seja, 585ml administrados em 20h, 29mL/h
CASO CLÍNICO
Caso Mulher de 81 anos admitida devido a rebaixamento do nível de consciência há dois dias.Familiares referem que ela estava bem até 30 dias atrás, quando passou a ter sonolência excessiva, episódios de confusão e desorientação, que pioraram nas últimas 48 horas. A família negou febre, diarréia ou vômitos.Antecedentes pessoais: não fumava ou fazia uso de bebida alcoólica. Família negou cirurgias prévias ou transfusões. Ela era portadora de HAS e fazia uso de clortalidona e atenolol.Adicionalmente, ela não era diabética e nunca teve AVC ou IAM.
Caso Exame FísicoMau estado geral, desidratada (4+/4+), perfusão periférica ruim, afebril, anictérica.Glicemia capilar: 88 mg/dL.PA: 60 x 40 mmHg, FC: 132 bpm, FR: 24 ipm, T: 37º C, Oximetria: 91%, peso: 60 kg.Ritmo cardíaco regular, taquicárdica, em 2 tempos, sem sopros; MV audíveis bilateralmente, sem estertores.Abdome: normal.Escala de coma de Glasgow: 9 (AO: 2; MRV: 2; MRM: 5); sem déficits localizatórios.Membros: ausência de edema. Pulsos periféricos palpáveis.
Caso Qual a conduta correta imediata?Glicemia capilar (dextro) para descartar hipoglicemia.Monitorização, Dois acessos periféricos calibrosos;Fornecido oxigênio.Exames complementares, gasometria, radiografia de tórax e ECG.Sonda vesical de demora, colhida amostra para urina tipo 1 e urocultura.
Caso Quais são os diagnósticos sindrômicos?Estado confusional agudoChoque hipovolêmico
Caso Quais exames complementares devem ser solicitados inicialmente?Urina tipo 1 mostrou intensa leucocitúria (> 100 leuc/campo), sendo iniciada a cefriaxona IV.Caso Qual sua conduta diante do quadro clínico e deste resultados?
Caso Após os resultados dos exames complementares iniciais, quais são os diagnósticos etiológicos?Hipernatremia e desidratação.Insuficiência renal aguda pré-renal.Sepse grave.Infecção do trato urinário.Delirium
Caso Evolução do paciente...Após 4 litros de soro fisiológico em 4 horas, a pressão arterial foi restaurada, a paciente passou a ter diurese e apresentou melhora do nível de consciência (escala de Glasgow: 13). Nesse momento, um novo sódio foi colhido e foi de 167 mEq/L.A variação de sódio foi então calculada (soro ao meio; NaCl a 0,45% = 77 mEq/L):77 – 167 / 60 x 0,45 + 1nVariação de sódio com 1 litro de soro ao meio = -90 / 28 = -3,2Como a faixa segura é de até 12 mEq/L em 24 horas, foi prescrito 3 litros de soro ao meio em 24 horas (espera-se que o sódio passe de 167 – 9,6).Após 24 horas, um novo sódio foi colhido e foi de 160 mEq/L, sendo mantido a solução e o volume da infusão. A diurese foi de 1.200 mL em 24 horas, houve melhora da gasometria, queda do lactato e do nível de consciência (Glasgow: 14).A tomografia de crânio mostrou atrofia cortical difusa e o ultrassom de vias urinárias não mostrou obstrução.

Apresentação

  • 1.
  • 2.
    Introdução e definiçõesOsmolaridade:é uma propriedade vital, sendo definida como a [ ] de solutos em um meio aquoso; quando o oranismo está em equilíbrio consegue manter Osm do espaço IC = EC ~ 285-295 mOsm/L; TonicidadeQuando duas soluçõe são separadas por uma membrana que permite a passagem de água mas não de solutos, a água passa da solução com menor atividade osmótica para a solução com maior atividade osmótica.
  • 3.
    A diferença deatividade osmotica entre essa duas soluções é chamada de osmolaridade efetiva ou tonicidade.
  • 4.
    Quando essa membranaé permeável a um soluto, este tende a se equilibra em nas duas soluções. Ex: UréiaOsmolaridade plasmáticaA osmolaridade dos líquidos extracelulares pode ser calculada usando as concentrações de Na, Cl, glicose e uréia
  • 5.
    Osm pl =2x [Sódio] + [Glicose] + [Uréia] 18 6Tonicidade efetiva
  • 6.
    Gap OsmalarHormônio antidiurético(ADH)Déficit H2O   [Na+]   osm   ADH  excreção de água livre pelos rins SedeDefesas contra hipernatremia / hipertonicidadeExcesso H2O   [Na+]   osm   ADH  excreção de água livre pelos rinsDefesa contra hiponatremia / hipotonicidade
  • 7.
    Hormônio antidiurético (ADH)Osm.Ur. 1200mosm/L8001200 = 670 mlADHOsm. Ur. 50mosm/L80050 = 16 LExcreção normal de solutos: 600 – 900 mosm/d(sais de sódio, potássio e uréia)
  • 8.
  • 9.
    HipernatremiaA concentração plamáticasérica normal de Na é 135 a 145 mEq/L.O aumento da concentração de sódio pode ocorrer pela perda de substâncias de concentração <135 mEq/L ou ganho de soluções de concentração >145mEq/LAchados clínicos: desidratação, sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológica focal, convulções e coma>320 Mosm/L: Há confusão mental>340 mOsm/L: paciente em coma>360 mOsm/L: pode levar o paciente a apnéia
  • 10.
    HipernatremiaVolume extracelularSe nãohouver hiponatremia o VIV=VECVEC baixo: Perda de líquidos hipotônicos; Ex: Vômitos, diurese excessiva e diarréiaVEC normal: perda de água livre. Ex: diabetes insípido, ou quando a perda de líquidos hipotônicos é tratada com líquidos isotônicosVEC alto: ganho de líquidos hipertônicos
  • 11.
    Hipernatremia HipovolêmicaCausa maiscomum: Perda de líquidos hipotônicosA perda desses líquidos será acompanhada de deficits de Na corporal total bem como água corporal total
  • 12.
    Hipernatremia HipovolêmicaConsequênciasHipovolemiaA ameaçainicial a perda de líquidos hipotônicos é a hipovolemia.Não é tão grave quanto a perda de sangue total, pois há retirada de água das células para manter a volemiaHipertonicidadeA perda de líquidos hipertônicos predispões à desidratação celular, pode ter como consequencia uma encefalopatia metabólica.
  • 13.
    Hipernatremia HipovolêmicaReposição devolumeA preocupação imediata é repor os déficits de volume e manter o débito cardíaco.Pode ser guiada pelas pressões de enchimento cardíaco, débito cardíaco, débito urinárioPara a ressucitação recomenda-se usar líquidos isotônicos pelo menor risco de edema celular
  • 14.
    Hipernatremia HipovolêmicaReposição deáqua livreRealizado depois de corrigida a hipovolemiaO calculo basea-se no fato do produto ACT pelo Na plamático se constante:ACT atual x PNa = ACT x PNa x ACT normalACT atual= ACT normal x (140/PNa atual)Déficit de ACT= ACT normal – ACT atualEm um homem a ACT é 50% do peso e em mulheres 40% do peso.Ex: ♀ de 60 kg, PNa =160ACT normal: 0,4 x 60= 24L; ACT atual = 24x140/160=21Déficit de ACT= 24 – 21 = 3L
  • 15.
    Hipernatremia HipovolêmicaReposição deáqua livreO volume a necessário para a corrigir o déficit é determinado pela concentração de sódio do líquido de reposição.Volume de reposição (L)= déficit de ACT x (1/1-X)Onde X é a relção da concentração do líquido de ressucitação pela concentração de sódio na salina isotônica.Solução isotônica=154 mEq/LContinuação do Exemplo: VR solução SF-0.45% (75mEq/L)= 3 x (1/1-0,5*) = 6L
  • 16.
    Hipernatremia HipovolêmicaReposição deáqua livreEdema CerebralAs células cerebrais inicialmente encolhem quando LEC hipertônico, mas se restauram em algumas horas graças asmóis idogênicos.Consequencia de uma reposição agressiva > Edema cerebral e convulsõesPara limitar o risco, diminuir sódio sérico em 0,5 mEq/L por hora
  • 17.
    Síndromes HipertônicasDiabete insípido(DI)Hipernatremia sem déficit de volume aparenteO problema subjacente está relacionado ao hormônio antidiurético (ADH).DI central: Lesão cerebral traumática, encefalopatia anóxica, meningite e morte cerebralDI nefrogênico: Anfotericina, dopamina, lítio, radiocontraste, hipocalemia, aminoglicosídeos e fase poliúrica da NTA
  • 18.
    Síndromes HipertônicasDiabete insípido(DI)DiagnósticoUrina diluída e plasma hipertônicoOsmolaridade urinária baixa.Resposta a vasopressinaFalha em concentra a urina em >30mOsm/L e quando em restrição hídrica confirma o diagnósticoManejoNo DI o déficit é de água puraCorrigir lentamente 2 a 3 diasQuando DI central usar vasopressina (2 e 5u)Monitorar Na sérico para evitar intoxicação por água e hiponatremia
  • 19.
    Síndromes HipertônicasHiperglicemia não-cetóticaAumentoda tonicidade plasmática pela hiperglicemiaQuando não há cetose a principal complicação e a encefalopatia hipertônicaManifestações clínicasAlteração no estado mental, convulões, sinais de hipovolemia.Progreção para coma qundo a tonicidade plasmática estiver acima da 330 mOsm/kg H2O
  • 20.
    Síndromes HipertônicasHiperglicemia não-cetóticaManejolíquidoRestaurar a euvolemiaOs déficits tendem a ser maiores que na hipernatremia hipovolêmica devido a diurese osmótica pela glicosúriaDéficit de água livreCalcular o sódio corrigidoSódio corrigido = [Na] + 1,6 {(glicemia) – 100 ÷ 100}Repor lentamente o déficit de água livreInsulinaterapiaA insulina envia tanto glicose quanto água para dentro das célulasMonitorar a volemia
  • 21.
    Hipernatremia hipervolêmicaRessucitação volêmicacom salina hipertônica, infusões de bicarbonatoManejoEm pacientes com função renal normal, os excesso de sódio e água são excretados rapidamente.Quando reduzida a função renal pode ser necessário aumentá-la com diurético.A diurese com furosamida é hipotônica em relação ao plasma, deve repor com líquido hipotônico.
  • 22.
    HiponatremiaÉ definida comosódio sérico <135 mEq/L. Geralmente inplicando na queda da osmolaridade plasmática, embora algumas vezes a hiponatremia pode cursar com aumento da osmolaridade sérica (Ex: hipoglicemia).Achados Clínicos:Sintomas Sitêmicos: fraqueza adinamia, anorexia, fadiga, vômitos e mal-estarManifestações neurológicas: Sonolência, convulsão e comaExames laboratóriais:Sódio sérico, sódio urinário, glicemia, cortisol sérico basal, Rx de tórax, TC de crânios
  • 23.
    Hiponatremia HipotônicaA hiponatremiaverdadeira é aquela em que acontece aumento da áqua livre, não representato necessáriamente aumendo do LEC
  • 24.
    Hiponatremia HipotônicaHiponatremia Hipovolêmicacaracterizada por perdas líquidas combinadas com reposição de volume usando líquido hipotônico em relação ao líquido perdido.A concentração de Na na urina pode ajudar a determinar se a origem da perda é renal ou extrarenalAs perdas renais de sódio são vistas no uso excessivo de diuréticos, na insuficiência adrenal e na síndrome perdedora de sl cerebral
  • 25.
    Hiponatremia HipotônicaHiponatremia IsovolêmicaGanhode pequeno volume de água livre m mas não o sufiente para ser clinicamente detectadoConsiderar liberação inapropriada de ADH e intoxicação pela águaLiberação inapropriada de ADH é caracterizada por uma urina inapropriadamente concentrada ante um plasma hipotônico
  • 26.
    Hiponatremia HipotônicaHiponatremia hipervolêmicaGanhode água excedento o ganho de sódioO sódio urinário pode ser falseado pelo uso de diuréticosO quadro clínico é útil para diferenciação
  • 27.
    HiponatremiaAvaliação do VEC(Baixo)(Alto)(Normal)OsmolaridadeUrináriaNa+ urinárioNa+ urinário>20 mEq/L<20 mEq/L>100mOsm/L>100mOsm/L>20 mEq/L<20 mEq/LDiureseInsuficiênciaadrenalDiarréiaSIADHDiarréiaInsuficiênciarenalICCCirrose
  • 28.
    Hiponatremia HipotônicaEncefalopatia hiponatrêmicaEdemacerebral aumento da PIC, convulções e síndrome da angústia respiratória do adultoA correção do sódio rapidamente pode cauzar lesões desmielinizantes, como a mielose pontina central
  • 29.
    HiponatremiaEstratégias de manejoAestratégia é determinada pelo VEC epela presença ou ausência de sintomas neurológicosA hiponatremia requer correção mais agressiva Porém, a velocidade de aumento do sódio plasmático não deve exceder 0,5 mEq/l por hora, e a concentração plasmática final de sódio não deve exceder 130mEq/L
  • 30.
    HiponatremiaConduçãoVEC baixo: Infundirsolução salina hipertônica (NaCl 3%) nos sintomáticos e isotônica nos assintomáticos.VEC normal: Induzir diurese com furosamida e infundir solução salina hipertônica ou isotônica nos assintomáticosVEC alto: Furosamida; Nos sintomáticos: Furosamida + Salina hipertônica
  • 31.
    HiponatremiaReposição de SódioAterapia de reposição deve ser orientada pelo déficit de sódio calculadoDéficit de sódio mEq/L=ACT normal x (130 – Pna atual)Em homens a ACT é 60% do peso, em mulheres 50% do peso
  • 32.
    HiponatremiaDéficit de sódiomEq/L=ACT normal x (130 – Pna atual)Exemplo:♀ 60kg, Na+=120mEq/L -> Déficit de Na+=0,5 x 60 x (130-120) -> 300mEq/LUm solução de SF a 3% possui 513mEq/L, então serão necessários 585ml para repor 300 mEq de sódio.A diferença entre o sódio atual e o sódio a ser alcaçado é de 10 mEq/L (130-120). Para corrigir esse déficit na velocidade de 0,5 mEq/L serão necessárias 20h, ou seja, 585ml administrados em 20h, 29mL/h
  • 34.
  • 35.
    Caso Mulher de81 anos admitida devido a rebaixamento do nível de consciência há dois dias.Familiares referem que ela estava bem até 30 dias atrás, quando passou a ter sonolência excessiva, episódios de confusão e desorientação, que pioraram nas últimas 48 horas. A família negou febre, diarréia ou vômitos.Antecedentes pessoais: não fumava ou fazia uso de bebida alcoólica. Família negou cirurgias prévias ou transfusões. Ela era portadora de HAS e fazia uso de clortalidona e atenolol.Adicionalmente, ela não era diabética e nunca teve AVC ou IAM.
  • 36.
    Caso Exame FísicoMauestado geral, desidratada (4+/4+), perfusão periférica ruim, afebril, anictérica.Glicemia capilar: 88 mg/dL.PA: 60 x 40 mmHg, FC: 132 bpm, FR: 24 ipm, T: 37º C, Oximetria: 91%, peso: 60 kg.Ritmo cardíaco regular, taquicárdica, em 2 tempos, sem sopros; MV audíveis bilateralmente, sem estertores.Abdome: normal.Escala de coma de Glasgow: 9 (AO: 2; MRV: 2; MRM: 5); sem déficits localizatórios.Membros: ausência de edema. Pulsos periféricos palpáveis.
  • 37.
    Caso Qual aconduta correta imediata?Glicemia capilar (dextro) para descartar hipoglicemia.Monitorização, Dois acessos periféricos calibrosos;Fornecido oxigênio.Exames complementares, gasometria, radiografia de tórax e ECG.Sonda vesical de demora, colhida amostra para urina tipo 1 e urocultura.
  • 38.
    Caso Quais sãoos diagnósticos sindrômicos?Estado confusional agudoChoque hipovolêmico
  • 39.
    Caso Quais examescomplementares devem ser solicitados inicialmente?Urina tipo 1 mostrou intensa leucocitúria (> 100 leuc/campo), sendo iniciada a cefriaxona IV.Caso Qual sua conduta diante do quadro clínico e deste resultados?
  • 40.
    Caso Após osresultados dos exames complementares iniciais, quais são os diagnósticos etiológicos?Hipernatremia e desidratação.Insuficiência renal aguda pré-renal.Sepse grave.Infecção do trato urinário.Delirium
  • 41.
    Caso Evolução dopaciente...Após 4 litros de soro fisiológico em 4 horas, a pressão arterial foi restaurada, a paciente passou a ter diurese e apresentou melhora do nível de consciência (escala de Glasgow: 13). Nesse momento, um novo sódio foi colhido e foi de 167 mEq/L.A variação de sódio foi então calculada (soro ao meio; NaCl a 0,45% = 77 mEq/L):77 – 167 / 60 x 0,45 + 1nVariação de sódio com 1 litro de soro ao meio = -90 / 28 = -3,2Como a faixa segura é de até 12 mEq/L em 24 horas, foi prescrito 3 litros de soro ao meio em 24 horas (espera-se que o sódio passe de 167 – 9,6).Após 24 horas, um novo sódio foi colhido e foi de 160 mEq/L, sendo mantido a solução e o volume da infusão. A diurese foi de 1.200 mL em 24 horas, houve melhora da gasometria, queda do lactato e do nível de consciência (Glasgow: 14).A tomografia de crânio mostrou atrofia cortical difusa e o ultrassom de vias urinárias não mostrou obstrução.