Os exames complementares são importantes, mas a conduta imediata correta é: 1. Monitorização contínua (FC, FR, TA, saturação de O2); 2. Dois acessos venosos periféricos calibrosos; 3. Fornecimento de oxigênio por máscara facial. O estado geral comprometido e sinais vitais instáveis indicam priorizar a estabilização clínica antes de exames complementares.

1. DISTÚBIOS DO SÓDIO CORPORAL

3. A diferença de atividade osmotica entre essa duas soluções é chamada de osmolaridade efetiva ou tonicidade.

7. Hormônio antidiurético (ADH)  Osm. Ur. 1200mosm/L 8001200 = 670 ml ADH  Osm. Ur. 50mosm/L 80050 = 16 L Excreção normal de solutos: 600 – 900 mosm/d (sais de sódio, potássio e uréia)

8. Hiponatremia X Hipernatremia

9. Hipernatremia A concentração plamática sérica normal de Na é 135 a 145 mEq/L. O aumento da concentração de sódio pode ocorrer pela perda de substâncias de concentração <135 mEq/L ou ganho de soluções de concentração >145mEq/L Achados clínicos: desidratação, sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológica focal, convulções e coma >320 Mosm/L: Há confusão mental >340 mOsm/L: paciente em coma >360 mOsm/L: pode levar o paciente a apnéia

10. Hipernatremia Volume extracelular Se não houver hiponatremia o VIV=VEC VEC baixo: Perda de líquidos hipotônicos; Ex: Vômitos, diurese excessiva e diarréia VEC normal: perda de água livre. Ex: diabetes insípido, ou quando a perda de líquidos hipotônicos é tratada com líquidos isotônicos VEC alto: ganho de líquidos hipertônicos

11. Hipernatremia Hipovolêmica Causa mais comum: Perda de líquidos hipotônicos A perda desses líquidos será acompanhada de deficits de Na corporal total bem como água corporal total

12. Hipernatremia Hipovolêmica Consequências Hipovolemia A ameaça inicial a perda de líquidos hipotônicos é a hipovolemia. Não é tão grave quanto a perda de sangue total, pois há retirada de água das células para manter a volemia Hipertonicidade A perda de líquidos hipertônicos predispões à desidratação celular, pode ter como consequencia uma encefalopatia metabólica.

13. Hipernatremia Hipovolêmica Reposição de volume A preocupação imediata é repor os déficits de volume e manter o débito cardíaco. Pode ser guiada pelas pressões de enchimento cardíaco, débito cardíaco, débito urinário Para a ressucitação recomenda-se usar líquidos isotônicos pelo menor risco de edema celular

14. Hipernatremia Hipovolêmica Reposição de áqua livre Realizado depois de corrigida a hipovolemia O calculo basea-se no fato do produto ACT pelo Na plamático se constante: ACT atual x PNa = ACT x PNa x ACT normal ACT atual= ACT normal x (140/PNa atual) Déficit de ACT= ACT normal – ACT atual Em um homem a ACT é 50% do peso e em mulheres 40% do peso. Ex: ♀ de 60 kg, PNa =160 ACT normal: 0,4 x 60= 24L; ACT atual = 24x140/160=21 Déficit de ACT= 24 – 21 = 3L

15. Hipernatremia Hipovolêmica Reposição de áqua livre O volume a necessário para a corrigir o déficit é determinado pela concentração de sódio do líquido de reposição. Volume de reposição (L)= déficit de ACT x (1/1-X) Onde X é a relção da concentração do líquido de ressucitação pela concentração de sódio na salina isotônica. Solução isotônica=154 mEq/L Continuação do Exemplo: VR solução SF-0.45% (75mEq/L)= 3 x (1/1-0,5*) = 6L

16. Hipernatremia Hipovolêmica Reposição de áqua livre Edema Cerebral As células cerebrais inicialmente encolhem quando LEC hipertônico, mas se restauram em algumas horas graças asmóis idogênicos. Consequencia de uma reposição agressiva > Edema cerebral e convulsões Para limitar o risco, diminuir sódio sérico em 0,5 mEq/L por hora

17. Síndromes Hipertônicas Diabete insípido (DI) Hipernatremia sem déficit de volume aparente O problema subjacente está relacionado ao hormônio antidiurético (ADH). DI central: Lesão cerebral traumática, encefalopatia anóxica, meningite e morte cerebral DI nefrogênico: Anfotericina, dopamina, lítio, radiocontraste, hipocalemia, aminoglicosídeos e fase poliúrica da NTA

18. Síndromes Hipertônicas Diabete insípido (DI) Diagnóstico Urina diluída e plasma hipertônico Osmolaridade urinária baixa. Resposta a vasopressina Falha em concentra a urina em >30mOsm/L e quando em restrição hídrica confirma o diagnóstico Manejo No DI o déficit é de água pura Corrigir lentamente 2 a 3 dias Quando DI central usar vasopressina (2 e 5u) Monitorar Na sérico para evitar intoxicação por água e hiponatremia

19. Síndromes Hipertônicas Hiperglicemia não-cetótica Aumento da tonicidade plasmática pela hiperglicemia Quando não há cetose a principal complicação e a encefalopatia hipertônica Manifestações clínicas Alteração no estado mental, convulões, sinais de hipovolemia. Progreção para coma qundo a tonicidade plasmática estiver acima da 330 mOsm/kg H2O

20. Síndromes Hipertônicas Hiperglicemia não-cetótica Manejo líquido Restaurar a euvolemia Os déficits tendem a ser maiores que na hipernatremia hipovolêmica devido a diurese osmótica pela glicosúria Déficit de água livre Calcular o sódio corrigido Sódio corrigido = [Na] + 1,6 {(glicemia) – 100 ÷ 100} Repor lentamente o déficit de água livre Insulinaterapia A insulina envia tanto glicose quanto água para dentro das células Monitorar a volemia

21. Hipernatremia hipervolêmica Ressucitação volêmica com salina hipertônica, infusões de bicarbonato Manejo Em pacientes com função renal normal, os excesso de sódio e água são excretados rapidamente. Quando reduzida a função renal pode ser necessário aumentá-la com diurético. A diurese com furosamida é hipotônica em relação ao plasma, deve repor com líquido hipotônico.

22. Hiponatremia É definida como sódio sérico <135 mEq/L. Geralmente inplicando na queda da osmolaridade plasmática, embora algumas vezes a hiponatremia pode cursar com aumento da osmolaridade sérica (Ex: hipoglicemia). Achados Clínicos: Sintomas Sitêmicos: fraqueza adinamia, anorexia, fadiga, vômitos e mal-estar Manifestações neurológicas: Sonolência, convulsão e coma Exames laboratóriais: Sódio sérico, sódio urinário, glicemia, cortisol sérico basal, Rx de tórax, TC de crânios

23. Hiponatremia Hipotônica A hiponatremia verdadeira é aquela em que acontece aumento da áqua livre, não representato necessáriamente aumendo do LEC

24. Hiponatremia Hipotônica Hiponatremia Hipovolêmica caracterizada por perdas líquidas combinadas com reposição de volume usando líquido hipotônico em relação ao líquido perdido. A concentração de Na na urina pode ajudar a determinar se a origem da perda é renal ou extrarenal As perdas renais de sódio são vistas no uso excessivo de diuréticos, na insuficiência adrenal e na síndrome perdedora de sl cerebral

25. Hiponatremia Hipotônica Hiponatremia Isovolêmica Ganho de pequeno volume de água livre m mas não o sufiente para ser clinicamente detectado Considerar liberação inapropriada de ADH e intoxicação pela água Liberação inapropriada de ADH é caracterizada por uma urina inapropriadamente concentrada ante um plasma hipotônico

26. Hiponatremia Hipotônica Hiponatremia hipervolêmica Ganho de água excedento o ganho de sódio O sódio urinário pode ser falseado pelo uso de diuréticos O quadro clínico é útil para diferenciação

27. Hiponatremia Avaliação do VEC (Baixo) (Alto) (Normal) Osmolaridade Urinária Na+ urinário Na+ urinário >20 mEq/L <20 mEq/L >100 mOsm/L >100 mOsm/L >20 mEq/L <20 mEq/L Diurese Insuficiência adrenal Diarréia SIADH Diarréia Insuficiência renal ICC Cirrose

28. Hiponatremia Hipotônica Encefalopatia hiponatrêmica Edema cerebral aumento da PIC, convulções e síndrome da angústia respiratória do adulto A correção do sódio rapidamente pode cauzar lesões desmielinizantes, como a mielose pontina central

29. Hiponatremia Estratégias de manejo A estratégia é determinada pelo VEC epela presença ou ausência de sintomas neurológicos A hiponatremia requer correção mais agressiva Porém, a velocidade de aumento do sódio plasmático não deve exceder 0,5 mEq/l por hora, e a concentração plasmática final de sódio não deve exceder 130mEq/L

30. Hiponatremia Condução VEC baixo: Infundir solução salina hipertônica (NaCl 3%) nos sintomáticos e isotônica nos assintomáticos. VEC normal: Induzir diurese com furosamida e infundir solução salina hipertônica ou isotônica nos assintomáticos VEC alto: Furosamida; Nos sintomáticos: Furosamida + Salina hipertônica

31. Hiponatremia Reposição de Sódio A terapia de reposição deve ser orientada pelo déficit de sódio calculado Déficit de sódio mEq/L=ACT normal x (130 – Pna atual) Em homens a ACT é 60% do peso, em mulheres 50% do peso

32. Hiponatremia Déficit de sódio mEq/L=ACT normal x (130 – Pna atual) Exemplo: ♀ 60kg, Na+=120mEq/L -> Déficit de Na+=0,5 x 60 x (130-120) -> 300mEq/L Um solução de SF a 3% possui 513mEq/L, então serão necessários 585ml para repor 300 mEq de sódio. A diferença entre o sódio atual e o sódio a ser alcaçado é de 10 mEq/L (130-120). Para corrigir esse déficit na velocidade de 0,5 mEq/L serão necessárias 20h, ou seja, 585ml administrados em 20h, 29mL/h

34. CASO CLÍNICO

35. Caso Mulher de 81 anos admitida devido a rebaixamento do nível de consciência há dois dias. Familiares referem que ela estava bem até 30 dias atrás, quando passou a ter sonolência excessiva, episódios de confusão e desorientação, que pioraram nas últimas 48 horas. A família negou febre, diarréia ou vômitos. Antecedentes pessoais: não fumava ou fazia uso de bebida alcoólica. Família negou cirurgias prévias ou transfusões. Ela era portadora de HAS e fazia uso de clortalidona e atenolol.Adicionalmente, ela não era diabética e nunca teve AVC ou IAM.

36. Caso Exame Físico Mau estado geral, desidratada (4+/4+), perfusão periférica ruim, afebril, anictérica. Glicemia capilar: 88 mg/dL. PA: 60 x 40 mmHg, FC: 132 bpm, FR: 24 ipm, T: 37º C, Oximetria: 91%, peso: 60 kg. Ritmo cardíaco regular, taquicárdica, em 2 tempos, sem sopros; MV audíveis bilateralmente, sem estertores. Abdome: normal. Escala de coma de Glasgow: 9 (AO: 2; MRV: 2; MRM: 5); sem déficits localizatórios. Membros: ausência de edema. Pulsos periféricos palpáveis.

37. Caso Qual a conduta correta imediata? Glicemia capilar (dextro) para descartar hipoglicemia. Monitorização, Dois acessos periféricos calibrosos; Fornecido oxigênio. Exames complementares, gasometria, radiografia de tórax e ECG. Sonda vesical de demora, colhida amostra para urina tipo 1 e urocultura.

38. Caso Quais são os diagnósticos sindrômicos? Estado confusional agudo Choque hipovolêmico

40. Caso Após os resultados dos exames complementares iniciais, quais são os diagnósticos etiológicos? Hipernatremia e desidratação. Insuficiência renal aguda pré-renal. Sepse grave. Infecção do trato urinário. Delirium

41. Caso Evolução do paciente... Após 4 litros de soro fisiológico em 4 horas, a pressão arterial foi restaurada, a paciente passou a ter diurese e apresentou melhora do nível de consciência (escala de Glasgow: 13). Nesse momento, um novo sódio foi colhido e foi de 167 mEq/L.A variação de sódio foi então calculada (soro ao meio; NaCl a 0,45% = 77 mEq/L): 77 – 167 / 60 x 0,45 + 1 nVariação de sódio com 1 litro de soro ao meio = -90 / 28 = -3,2 Como a faixa segura é de até 12 mEq/L em 24 horas, foi prescrito 3 litros de soro ao meio em 24 horas (espera-se que o sódio passe de 167 – 9,6). Após 24 horas, um novo sódio foi colhido e foi de 160 mEq/L, sendo mantido a solução e o volume da infusão. A diurese foi de 1.200 mL em 24 horas, houve melhora da gasometria, queda do lactato e do nível de consciência (Glasgow: 14).A tomografia de crânio mostrou atrofia cortical difusa e o ultrassom de vias urinárias não mostrou obstrução.